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生理科学进展

生理科学进展杂志

Progress in Physiological Sciences 생리과학진전

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国生理学会;北京大学
  • 影响因子: 0.63
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0559-7765
  • 国内刊号: 11-2270/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1957
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 唐朝枢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • Reg基因家族蛋白对胰岛β细胞生长的影响

    作者:崔巍;刘均利;施秉银

    Reg基因家族蛋白,属于C型凝集素超家族,具有相同的钙依赖性碳水化合物识别域,在损伤、感染、糖尿病及肿瘤中发生作用.近年来,已有18个Reg基因家族成员被克隆和鉴定.本文综述Reg基因家族蛋白的分类和基因表达调节,以及Reg基因家族蛋白对胰岛β细胞增殖与在自身免疫中的作用.Reg I和人胰岛再生相关蛋白(INGAP)在体外或体内参与胰腺的再生.在1型糖尿病发生中,Reg I和Reg II可做为自身抗原.尽管Reg基因蛋白的功能尚不清楚,但为1型糖尿病的治疗带来新的希望.

  • ATP合成下降在β细胞胰岛素分泌障碍中的作用

    作者:李晶;张园;管又飞;杨吉春

    胰岛β细胞胰岛素分泌过程是受多种因素协调精确控制的,ATP合成酶在这一调控网络中起着重要作用.高糖、高脂及炎症细胞因子,通过不同的信号通路,引起线粒体膜电位改变及/或ATP合成酶核心亚基表达下降,导致ATP合成速率下降,是β胰岛素分泌障碍发生的共同核心环节,在2型糖尿病病理生理过程中起了关键性作用.糖尿病动物胰岛β细胞内的ATP含量较正常β细胞明显降低,而上调2型糖尿病患者胰岛细胞ATP合成酶β亚基表达能提高ATP合成速率,增加细胞ATP含量并逆转损伤的胰岛素分泌功能.目前的研究提示,亮氨酸、肠抑素(enterostatin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)能通过调控ATP合成酶β亚基表达或活性提高细胞ATP合成速率,这为改善β细胞功能障碍提供了新的思路和信息.

  • 自噬在帕金森病发病中的作用

    作者:石际俊;刘康永;杨亚萍;刘春风

    自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,主要起着调节性的作用以保护细胞免遭感染、癌症、神经变性、老化,以及心脏疾病等在内的各种病理性损伤,与细胞的存活、分化、发育和内环境稳态的维持密切相关.近来的研究表明,自噬在清除与神经变性疾病相关的错误折叠蛋白和易聚集蛋白方面起关键作用,尤其在帕金森病的发生、发展过程中发挥重要作用.

  • 秀丽线虫衰老调控的生理与分子机制

    作者:沈露露;王大勇

    秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)是目前研究动物衰老调控机制重要模型之一.在线虫中,众多的信号通路经相互协同形成的复杂网络接受来自感觉神经元的各种环境信息,进而通过信号传递作用于各组织器官而影响衰老的诸多方面.线虫衰老的生理与分子调控主要涉及三个调节系统,即发挥神经内分泌功能的insulin/IGF-1体系、进食限制延缓衰老的调节系统和线粒体呼吸链/ATP合成体系.本文主要针对这三类体系的生理与分子调控机制予以论述.

  • 前列腺素E2途径与动脉导管闭合的关系

    作者:范粉灵;吴静;马爱群;管又飞

    动脉导管开放是胎儿时期的重要交通,其及时闭合对出生后生理功能同等重要,否则将导致动脉导管未闭,严重威胁患者健康甚至生命,其发生率在超低体重儿中高达60%.目前研究认为出生前后这两个生理过程主要与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度有关,因此参与PGE2合成与代谢的酶,如环氧酶(COXs)、PGE2合酶(PGESs)和前列腺素15-羟基脱氢酶(PGDH),以及四种PGE2受体及该途径相关的药物在动脉导管的结构和功能中的作用成为近年来研究的热点.

  • 微小核糖核酸与转录因子调控基因表达机制的研究进展

    作者:黎媚媚;欧和生

    微小核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是一种在后转录水平上调节基因表达的小分子RNAs,其可与转录因子(transcription factors,TFs)组成配偶体,对共同作用的靶基因进行调节,构成基因表达调控网络.在miRNA-TF共同对靶基因调节作用的过程中,TFs可以调节miRNAs,反过来也可受到miRNAs的调节,形成多样性的前馈环路(feed-forward loops, FFLs).该现象表明,在错综复杂的基因转录-后转录调控网络中miRNAs与TFs对靶基因的表达具有精细的调节作用.

  • 内质网应激与急性损伤后免疫反应

    作者:祝筱梅;姚咏明;盛志勇

    严重损伤后机体免疫功能紊乱发病机制及其调控途径是现代危重病医学亟待解决的重大难题.创伤、烧伤等急性打击及伴随的失血、低氧、缺血-再灌注损伤等多种因素均可引起组织细胞内质网功能状态的改变即内质网应激(ERS).ERS持续时间及应激水平决定应激细胞适应、损伤或凋亡的发生与发展,对机体免疫系统功能状态具有重要影响.本文综述ERS与急性损伤后机体免疫功能状态的关系及其在脓毒症病理过程中的意义.

  • 解偶联蛋白4的线粒体保护作用

    作者:郝君

    线粒体解偶联蛋白(UCPs)是近年来发现的线粒体膜蛋白家族中的新成员.研究表明,解偶联蛋白4(UCP4)有调节线粒体膜电位、减少氧自由基的生成、调节细胞内钙离子浓度等作用,受细胞代谢、甲状腺激素,以及儿茶酚胺等调节.UCP4主要分布于大脑皮质和海马区,可能在脑血管病、精神分裂症、变性病等线粒体易受损的疾病中起重要作用.

  • 杏仁核内的GABA介质传递及其在恐惧消退中的作用

    作者:孔令志;吴玺宏;李量

    动物的恐惧体验是一种防御性情绪过程,具有重要的适应意义.然而,缺乏对恐惧情绪的有效抑制机制会导致恐惧情绪过度表达以及焦虑障碍的发生.恐惧消退是简单的一种恐惧抑制(fear inhibition)范式.而γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统主要的抑制性神经介质.杏仁核内部大量GABA介质突触传递在恐惧情绪表达、恐惧消退记忆(memory of fear extinction)的获得、存贮和提取过程中发挥了不可或缺的作用.

  • 神经系统中的嘌呤信号

    作者:梅林;都伟;李学军

    三磷酸腺苷(ATP)作用于嘌呤受体(P2受体),引起离子通道开放或通过第二信使调节神经细胞功能,不仅参与了特殊感觉、神经元与神经胶质细胞相互作用等生理活动,而且参与了神经损伤修复和疼痛等病理过程.神经系统中的嘌呤信号系统研究,不仅为解释神经系统生理功能及其病理过程提供了新的思路,而且为治疗神经系统损伤和疼痛等疾病开辟了新的希望.

  • 迷走神经刺激对记忆的影响

    作者:何蕾;王淑珍;王庭槐

    迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.

  • 前庭-心血管反射

    作者:于海玲;金元哲

    前庭-心血管反射 (vestibulo-cardiovascular reflexes,VCR) 是指在运动和体位变化期间,通过对前庭感受器的适宜刺激,经由自主神经中枢调节血压、心律等心血管功能的感觉-运动的综合调节系统.但是对前庭器官的过度刺激或单侧器官的损伤会引起眩晕、心率加快等异常反应.本文就 VCR 存在的证据、意义、其介导的神经回路,以及参与此过程信息传递的神经递质等方面做一综述.

  • 糖皮质激素与脂肪代谢和胰岛素抵抗

    作者:徐冲;徐国恒

    内源性和外源性糖皮质激素过多会导致胰岛素抵抗和发展为糖尿病.糖皮质激素增加循环中葡萄糖、胰岛素和游离脂肪酸(FFA)浓度.循环中FFA增高与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,其主要来源于脂肪细胞内甘油三酯水解.糖皮质激素刺激脂肪分解、增加FFA构成了激素导致胰岛素抵抗的重要机制之一.

  • 辅助亚基KChIPs对Kv4钾通道的"钳制"调节作用

    作者:崔媛媛;王克威

    快速失活电压门控型钾通道对于神经元兴奋性发挥重要的调节作用,从而影响神经元的功能,如疼痛的信号传导等.拥有四个钙结合位点"EF-hand"的胞浆蛋白KChIPs(Kv channel-interacting proteins)属于神经钙感受器(NCS)家族,与Kv4(Shal)的α亚基共组装成为天然复合体,在神经元和心肌分别编码瞬间低阈值A型K+电流ISA(transient subthreshold A-type K+ current)和瞬间外向K+电流ITO(transient outward K+ current).辅助亚基KChIPs与Kv4 N端的特异性结合有助于电压门控钾通道四聚体的形成和稳定,从而增加通道向细胞膜表面的转运,并调节通道的失活动力学和恢复速率等.本文基于近期解析出的Kv4 N末端与KChIP1的复合晶体结构,着重阐述Kv4钾通道与其辅助亚基KChIPs的相互作用机制.在Kv4 N端/KChIP1复合结晶体中,每一个KChIP1分子分别与两个邻近的Kv4 N末端相结合,即单个KChIP1同时与周围的两个Kv4相互作用,而形成分子数比为4:4的"钳制"结构.Kv4和KChIPs相互作用的结构机制为基于结构的化合物设计以及治疗膜兴奋性相关疾病提供了基础.

  • 神经节苷脂的生物学活性

    作者:宁娜;陈乃宏

    神经节苷脂(ganglioside, GS)是一类含唾液酸的糖鞘脂,广泛存在于脊椎动物各组织细胞膜上,尤其在胎儿和新生儿的脑中高浓度存在,因此被认为与神经细胞的分化、神经树突的伸长、突触的形成有重要关系,较早的研究就已发现外源性施加神经节苷脂可以促进神经系统的再生和突触的形成.随着合成技术和分子生物学技术的进步,发现神经节苷脂不仅与神经系统的发育、老年痴呆、帕金森症等神经退行性疾患有密切关系,而且与肿瘤的发病过程也有一定的联系,由此受到广泛关注.本文结合本实验室的研究工作,对近年国际上对神经节苷脂在生物学活性方面的研究进展,从突触可塑性、神经退行性疾病、肿瘤三方面予以综述.

  • 促成年脊髓再生研究的新方向:提高成年神经元内在生长能力

    作者:杨萍

    成年动物脊髓损伤后神经元不能再生,其主要原因是由于抑制性损伤微环境的存在和损伤神经元内在的再生能力低下.阻断和/或中和髓鞘及瘢痕组织中的抑制成分以及它们共同的信号通路是目前促进脊髓损伤后再生的主要策略之一,但仅阻断微环境中的抑制信号而不改变神经元内在生长状态,不足以诱导广泛的再生.因此,目前对如何提高成年神经元内在的再生能力,如提高成年神经元内cAMP/PKA水平、阻断神经元内Rho/ROCK信号通路、调节转录因子等,使其不再对抑制环境中抑制分子起反应,已成为研究成年脊髓再生的热点之一,本文综述了该研究领域的研究成果及研究进展.

  • 回顾在生理学界半个世纪的生涯

    作者:姚泰

    编者按 姚泰教授是我国著名生理学家.他半个世纪致力于生理学的教学、科研和管理工作,付出了不懈的努力,做出了重要贡献.本文通篇丝丝入扣,展现出笔者丰富的工作历程,读来耐人寻味.姚教授高度的责任感和满腔热忱勤奋拼搏的精神,令人深受教育.

  • 维生素D膳食参考摄入量的再评估

    作者:周建烈;毛绚霞;顾景范

    新临床研究显示,维生素D有众多的健康功能.但目前维生素D的膳食参考摄入量(DRIs)过低,阻碍了维生素D营养功能的临床应用,应该更新评估.本文综述儿童、成年人、老年人和孕产妇的平均需要量(EAR)和推荐摄入量(RNI),鼓励增加维生素D的推荐摄入量;综述美国营养责任委员会(CRN)对高剂量维生素D摄入风险的再评估,提高可耐受高摄入量(UL);后建议能否考虑将中国维生素D的UL由 20 μg提高到 50 μg.

  • HPV、HIV的发现与相关疾病的研究进展——2008年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍

    作者:宋伟;宋德懋

    2008年10月6日瑞典卡罗林斯卡医学院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家,以表彰他们在病毒与人类疾病关系方面做出的杰出贡献.

  • 对于正确应用SCI作为学术评估体系的一点看法

    作者:刘秀华;唐朝枢

    世界上每年有上万种杂志发表研究论文,量化评估这些论文的质量,可以衡量其科学性和对相关领域的贡献.SCI是以引用为基础的计量法,可以为科学杂志排序,其引入对于促进中国科学界与世界同行的交流与合作,以及我国的科技发展具有不可忽视的作用.但是近年应用SCI,尤其是影响因子(IF)作为单一的论文质量评价指标而遭质疑.本文分析我国SCI论文评价的历史与现状,探讨如何客观地认识SCI等科技论文评价方法,建议提高国内学术期刊的国际影响力,在改进量化评价体系的同时,注意科技论文的定性评价,以推动我国学术评价体系的完善,以利于促进我国科技发展.

生理科学进展分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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