脑红蛋白研究进展

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新近发现的神经系统特异的携氧球蛋白,主要以单体形式存在于神经细胞中.NGB与脊椎动物肌红蛋白(myoglobin,MGB)和血红蛋白(hemoglobin,HGB)具有较低但仍然显著的序列同源性,因此从进化角度以及功能上已将其明确归入携氧球蛋白家族.人NGB为单拷贝基因,定位于染色体14q24,含有四个外显子和三个内含子,可编码151个氨基酸.NGB在包括视网膜神经元在内的大多数中央和外周神经细胞中都有表达.生理条件下NGB呈亚铁脱氧六配位形态,具有较强的氧亲和能力.缺氧能够诱导NGB的表达,而高表达的NGB则能够保护神经元免受缺氧损伤,从而在神经系统缺氧、缺血损伤中具有重要的神经保护功能.对NGB保护神经元的机制进行深入研究,将有可能对多种原因导致的缺氧性和退行性神经系统疾病带来全新的治疗方案.

蛋白质在神经元突起的局部合成

神经元是有极性的细胞,从胞体发出树突和轴突分别作为其信息的接受端和输出端.这些远离胞体的突起可根据神经元活动或外界环境的变化进行不依赖胞体的蛋白质局部合成,从而在调节突触传递效率及神经元发育和再生方面起重要作用.

容积调控氯通道的研究进展

细胞在低渗环境中出现渗透性膨胀,随后细胞内的溶质及水分外流,使已膨胀的细胞容积向正常容积转化,此过程称为调节性细胞容积减小(RVD),它是哺乳动物细胞普遍存在的现象.容积调控氯通道(VRAC)在这个过程中起重要作用,不仅如此,近研究发现VRAC参与了细胞增殖、分化和凋亡过程.本文主要综述了VRAC的生物学特点和生理功能等方面的研究进展.

中心体蛋白centrin研究进展

Centrin是普遍存在于中心体上的蛋白成分,具有钙离子结合能力.Centrin家族包含多种同源蛋白,这些蛋白在结构上高度保守.研究表明centrin可能与细胞的分化,纤毛的生成定向和切断,精子尾部的生成,中心体复制及其结构维持有密切关系,同时也和细胞的癌变、生长及细胞周期调控有关,还有许多未知功能有待研究.

一种新发现的肌特异基因表达调节因子:心股素

心肌素是一种新发现的特异性调节心肌和平滑肌基因表达的蛋白因子,与血清效应因子(SRF)一起构成肌细胞分化分子开关的组成成分.心肌素在胚胎及成年心肌和平滑肌细胞中均进行表达,是这两类细胞基因特异性表达及分化所必需的转录激活因子.本文就心肌素的结构特征及其调节肌特异基因表达的分子机制进行综述.

14-3-3:保护性信号转导调节蛋白

14-3-3蛋白家族是真核细胞中高度保守的可溶性蛋白.在哺乳动物,14-3-3蛋白主要存在于脑.14-3-3蛋白与许多蛋白结合,在细胞凋亡、生长、增殖的信号转导过程中发挥关键的调节作用,是细胞内重要的保护性蛋白.14-3-3蛋白还是一些脑疾病的诊断标志.14-3-3蛋白有可能成为治疗一些疾病的靶点.

骨形态发生蛋白家族及其受体在生殖调控中的作用

骨形态发生蛋白(bone morphogenelic protein,BMP)又称骨形成蛋白,属于转化生长因子超家族成员.本文从理化特性、受体种类、信号转导机制,以及在动物生殖调控中的作用和受体基因突变所导致的多胎机制等方面,详细阐述了有关BMP近年来的研究状况,旨在为研究绵羊或其它物种的多胎机制提供参考.

离子通道病研究的现状和展望

离子通道(ion channels)在细胞分子水平对维持机体的正常生理功能至关重要.当离子通道由于某些先天性的或后天获得性的原因导致其结构和(或)功能发生改变时,其所承载的功能必将发生异常,从而可能导致离子通道病(channelopathy)的发生.作为近年新兴的一门交叉型前沿学科,目前离子通道病的研究模型和方法日渐完善,对于离子通道病的研究不仅为这类疾病的早期诊断和治疗提供了基础,并且将有助于对某些离子通道功能的进一步认识和了解.

"新异刺激"模型和P300

事件相关电位中的P300成分反映了大脑的基本认知功能,并且在科学研究和临床中得到了广泛应用.P300成分通常由"新异刺激(oddball)"模型引出.本文主要介绍了新异刺激模型,以及该模型在视觉、听觉和痛觉刺激模式中的应用.

破骨细胞在类风湿性关节炎骨破坏中的作用及其调控机制

类风湿性关节炎(RA)是一种严重的慢性炎症性疾病,关节软骨及骨的破坏是患者致残的主要原因.近年大量相关研究表明,破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用.多种细胞因子参与了对OC生成、活化的调控.其中起正调控作用的主要有IL-1、TNFα、RANKL、M-CSF、IL-6、IL-8、IL-17、IL-7、IL-11、IL-15等,起负调控作用的有OPG、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13、IL-18、IFN-λ等.OC及其调控因子的研究为RA骨破坏的治疗提供了一些潜在的靶点,具有重要的理论意义和实用价值.

雌激素和雌激素受体参与造血和免疫功能调节的研究进展

新近研究证明,雌激素及其受体(ER)参与造血和免疫功能调节.在造血干细胞、骨髓基质细胞、T细胞、B细胞和树突状细胞中都有ERα和ERβ的表达.ERα缺乏(ERα-/-)导致胸腺和脾脏发育不全,不成熟的CD4+CD8+双阳性细胞所占的比例增加.卵巢切除的ERβ基因敲除小鼠(ERβ-/-)给予雌激素后的表型和野生型相似,虽然胸腺皮层有少许退化,但CD4/CD8表型没有改变.ERα-/-小鼠骨髓细胞数稍有增加,而骨髓的原/前(pro/pre)B淋巴细胞(B220 low/IgM-)和成熟的B淋巴细胞数减少,而ERβ-/-小鼠原/前B淋巴细胞总数在骨髓和脾脏都高于野生型.ERβ-/-小鼠还表现出髓样细胞增生性疾病,伴随淋巴细胞危像,和人慢性髓样淋巴细胞白血病相似,提示ERβ有抑制造血干细胞增殖和分化的作用.对ER基因多态性和自身免疫性疾病的易感性之间关系的研究,应因人群和疾病种类而异.

后连合核及其形态学和电生理学研究进展

后连合核位于腰骶尾髓的脊髓灰质后连合,含丰富的神经活性物质,并表达多种神经递质受体,与中枢及外周联系广泛,在功能上与内脏感觉的中继、内脏和躯体初级传入信息的整合、镇痛及内脏反射活动等密切相关.一些内源性物质可能通过对兴奋性及抑制性神经递质的作用,参与对后连合核信息传递的调控.本文对后连合核及其形态学和电生理学研究进展作一综述.

蛋白质组学技术及其在心血管疾病研究中的应用

蛋白质组学是旨在研究蛋白质表达谱和蛋白质与蛋白质之间相互作用的新的领域.蛋白质组学的研究必须依赖高通量、自动化程度很高的技术.双向电泳、液相色谱和生物质谱技术的发展推动了蛋白质组学的研究.蛋白质组学为疾病发病机制的研究提供了新的思路和方法,本文重点介绍了蛋白质组学技术在心血管疾病研究中的应用.

松果体昼夜节律生物钟分子机制的研究进展

在各种非哺乳类脊椎动物中,松果体起着中枢昼夜节律振荡器的作用.近来,在鸟类松果体中相继发现了几种钟基因,如Per、Cry、Clock和Bmal等,其表达的时间变化规律与哺乳类视交叉上核(SCN)的非常相似.钟的振荡由其自身调控反馈环路的转录和翻译组成,鸟类松果体和哺乳类SCN似乎具有共同的钟振荡基本分子构架;若干钟基因产物作为正向或负向调节子影响钟的振荡;昼夜性的控时机制同时也需要翻译后事件的参与.这些过程对钟振荡器的稳定性和/或钟导引的光输入通路有着重要的调控作用.

上皮细胞转分化的信号转导研究进展及其在肾小管的研究现状

上皮细胞在特定生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象是肿瘤及慢性炎症性疾病中的重要细胞生物学现象.近年来研究发现,细胞内信号转导途径中的MAPK通路、Rho家族激酶、Src激酶、PI3激酶和Smad通路参与调控上皮细胞转分化过程.肾小管上皮细胞在病理条件下可转分化为肌成纤维细胞,其细胞内信号转导机制虽已有初步研究,但尚所知甚少.本文将就有关的研究进展及现状进行综述.

促黄体素β基因表达中的转导通路及转录因子

促性腺激素释放激素(GnRH)为下丘脑促垂体激素,其脉冲式地释放调节垂体促卵泡素(FSH)和促黄体素(LH)的合成与释放,进而调节动物的生殖活动.LH是由α亚基和β亚基组成的异二聚体糖蛋白激素,其中β亚基决定激素的特异性.LHβ基因的表达是由GnRH诱发的,此过程主要依靠PKC和Ca2+两类信号通路,并调节LHβ基因的表达.目前已经发现,多种转录因子,如早期生长反应基因(Egr-1)、核受体SF-1基因、Ptx1基因和Sp1基因等,通过与LHβ亚基基因的启动子区直接结合,而对该基因的表达进行调控.

自由基稳衡性动态

虽然自由基具有很活泼的化学性质,但在需氧生物的进化中却一直保持着自由基稳衡性动态的特征,体现于某些生物程序,包括:在生理情况下履行其生理作用;维持其产生与清除于接近平衡;余剩的自由基引发生物大分子的损伤及其损伤可被修复.营养素及其代谢物和"必需"抗氧化剂对自由基稳衡态的正常维持起着关键性作用.谷胱甘肽及其它生物物质的稳衡性动态与自由基稳衡性动态有着协调的相互关系.在各种生活条件下,不同年龄的健康人体内自由基稳衡性动态应维持良好,以预防衰老前氧化应激与氧化损伤的发生.

胚胎干细胞治疗心肌梗死的研究进展

胚胎干细胞(ES细胞)是一种多能细胞,来源于囊胚期胚胎,具有很强的自我更新能力,并能分化成很多细胞类型.体外,ES细胞能自发聚集形成胚胎体(EB),分化成许多种细胞类型;ES细胞注射到免疫缺陷的小鼠体内,产生畸胎瘤,其中包含有三个胚层的细胞.添加生长因子或与其它细胞共培养等方法可以促进ES细胞体外分化为心肌细胞,筛选后移植到梗死的心肌,可以提高心脏功能,是治疗心肌梗死的一种很有潜力的方法.

胎儿"告诉"母亲自己将要降生

Musclin:新发现的骨骼肌分泌的生物活性因子

抑制免疫复合物延缓脓毒血症

出生后小鼠卵巢可再生卵母细胞

数字化的生物学

HIV诱导的金属蛋白酶剪切SDF-1引起神经退行性变

雌激素β受体的基因多态性可能与帕金森病的发病年龄有关

遨游学海淡泊人生

编者按 薛全福教授是一位著名的病理生理学家.他致力于肺心病发病机制和南极医学的研究,取得多项成果.他娓娓道来亲赴南极的实地体验,给人以振奋与力量.他不避艰难及善于团结协作的精神,值得发扬.

系统生物学--从生物分子到机体反应过程

目录一、后基因组时代二、老生常谈的问题--定量问题三、模型与模拟四、从何着手五、结论2003年9月15日,美国国立卫生研究院(NIH)的官方网站上发布了这样一组消息和相关评论(Changing the face of biology: NIGMS funds centers of excellence at Harvard and MIT seeking to unravel the complexities of living systems. http:∥www. nigms.nih. gov/news/releases/complex_centers-2003. html):NIH将在今后的五年年中设立两个总量约3100百万美元的特别基金用来资助哈佛大学(Harvard)和美国麻省理工学院(MIT)各自建立一个具有试点性质的研究中心(Center of Excellence).

癌症痛的神经生物学机制研究进展

癌症痛是影响癌症病人生活质量的一个严重问题,但长期以来由于缺乏合适的动物模型,对其神经机制的研究甚少.近年出现的小鼠股骨、跟骨、肱骨和大鼠胫骨癌症痛模型,极大地推动了癌症痛的基础研究.初步研究表明,癌症痛有其独特的神经化学机制,骨质破坏、外周敏化、中枢敏化及神经侵蚀都参与了癌症痛的产生.本文综述了癌症痛动物模型、癌症痛的产生机制及其药物治疗等方面的研究进展.