生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压血管重构的力学调控机制研究进展
血流动力学紊乱是高血压病理过程中促进血管重构发生发展的重要原因.由其引起的异常剪切力和环形张力可以被细胞表面的力学感受器识别,并转化为细胞内生物学信号,引起血管结构和功能上的改变,介导血管的重构,增加心血管疾病的发生风险.因此,明确血管重构过程中的力学调控机制,对预防和改善高血压所致的心血管疾病具有重要意义.本文就高血压病理生理过程中血管重构的力学调控机制进展予以简要阐述.
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转录因子研究方法进展
转录因子是可直接或间接与顺式作用元件相结合,调控靶基因转录效率的一组蛋白质.随着近年来对转录因子关注度的提高,转录因子的研究方法也越来越多,并朝着高灵敏度、高准确性及高通量的方向不断发展.本文主要从转录因子的结构特征及其研究方法两方面进行综述,重点对EMSA、Y1H、双荧光素酶报告基因检测、ChIP-seq、ChIP-chip、互作微孔板芯片等技术的基本原理、优缺点和应用进行阐述,以期为后续转录因子的鉴定、功能分析及靶基因研究提供理论和技术上的参考.
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miRNA-21在周围神经损伤和修复中的调控作用
周围神经损伤(PNI)后miRNA-21表达发生变化,参与神经再生的调控.本文从miRNA-21对神经元、施万细胞、神经营养因子等方面的影响进行探讨,对PNI及其修复阶段miRNA-21的表达变化和可能的作用机制作一综述,将有助于我们从分子水平进一步了解PNI的病理过程,并为miRNA-21成为一种潜在的PNI的诊断标志物和治疗靶点提供基础.
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PPARγ在器官缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
PPARγ为过氧化物酶体增殖物激活受体超家族中的一个亚型,在全身各组织均有表达.PPARγ已被证实广泛介入了机体脂肪组织的发育分化、全身糖脂代谢调控及抗炎反应等过程.缺血再灌注损伤是组织器官缺血缺氧后,血流重新恢复对组织器官造成的损伤,常继发于创伤、外科手术及休克等过程.近年来,有研究显示PPARγ在多种器官的缺血再灌注损伤过程中起保护作用.本文对PPARγ激活或抑制在多种常见器官缺血再灌注损伤中的作用及机制进行简要讨论与总结.
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脂肪内源性硫化氢-功能、调节与疾病
硫化氢是新的气体信号分子,在多种疾病中有重要的保护作用.脂肪组织表达胱硫醚 β合酶、胱硫醚 γ裂解酶以及 β-巯基丙酮酸转硫酶并产生释放硫化氢.脂肪组织内源性硫化氢可调节脂肪糖摄取和利用、脂肪分解、脂肪细胞分化以及脂肪内分泌,从而参与肥胖、糖尿病以及心血管疾病的调节.硫化氢可激活胰岛素受体信号、激活过氧化物增殖体活化受体 γ、调控钾离子通道参与调节过程.硫化氢可能作为能量代谢的"开关",参与代谢性疾病的调节.
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一氧化碳在心血管系统中的调控作用
一氧化碳作为众所周知的毒性气体,其毒性机制早已阐明.然而,在机体内一氧化碳可以被内源合成,并在心血管系统中发挥了重要生理调节功能.这些生理调节功能机制的初步阐明提示我们一氧化碳可能可以作为多种心血管疾病的治疗靶点,这值得未来更多开创性的研究.
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一氧化氮信号通路与血管功能
一氧化氮-环磷鸟苷-依赖蛋白激酶信号通路是血管功能调制的关键机制之一,本文对这一机制近年来来研究进展,特别是相关信号分子二聚体化的氧化还原调节及生理意义,及可溶性鸟苷酸环化酶催化产生的环磷肌苷作为一个新的血管收缩信使分子作简要介绍.
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硫化氢在心血管保护过程中免疫炎症调节研究进展
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种无色、具有臭鸡蛋气味的气体,过去认为只是一种有毒的气体.近年来大量研究证实H2S是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon oxide,CO)后第三种内源性气体信号分子,同时,H2S在心血管系统疾病发生、发展过程中起关键的调控作用,但其机制还不明确,已有报道主要通过抗凋亡、抗氧化、调节内皮一氧化氮合酶活性、促进血管新生等;而本文总结了H2S在缺血性心脏病、动脉粥样硬化等心血管疾病中免疫炎症调节作用及其机制,从而为H2S生物学功能以及相关心血管疾病的防治提供新的思路.
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硫化氢在糖尿病及其并发症中作用的研究进展
糖尿病及其并发症是覆盖全球的常见疾病,发病率逐年增高.硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子,发挥重要病理生理学效应.目前研究发现,硫化氢在调节胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗和糖尿病并发症中发挥着重要作用,已经成为糖尿病及其并发症的研究热点.本篇综述就H2S在糖尿病及其并发症中发挥的病理生理学作用及机制进行了阐述.
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介导硫化氢生理/病理学效应的靶分子及其分子开关调节的原子生物学机制
硫化氢(H2S)作为继一氧化氮和一氧化碳后的第三种气体信号分子,日渐受到人们的关注,检测技术的发展为研究提供了帮助.H2S在人体各系统中发挥着重要的作用,如心血管系统、神经系统、呼吸系统等,其与高血压、动脉粥样硬化、神经退行性疾病、哮喘等疾病的发生发展有着密切的联系,具有作为疾病治疗药物的潜能.对于H2S作用于靶分子机制的阐述深化了小分子物质调控大分子功能的研究,提供了对多种疾病进行干预的新手段.
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硫化氢神经生物学作用的研究进展
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为继一氧化碳、一氧化氮后的第三种新型气体信号分子,得到了研究者们的广泛关注.H2S在生物机体内发挥了重要的神经生物学作用.本综述主要总结H2S的神经保护作用和神经调质功能及其机制,并介绍近几年人们对H2S在神经系统疾病中的作用的研究进展.
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含硫气体信号分子对心血管调节的效应及机制研究进展
含硫气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)和二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)过去被认为是废气,但是研究先后发现这两种含硫气体能在哺乳动物体内通过含硫氨基酸代谢内源性生成.心血管系统存在H2S和SO2的生成体系,并且H2S和SO2具有重要的心血管生理学效应,包括舒张血管和心肌负性肌力作用.H2S和SO2的心血管病理生理学效应也逐渐被认识,如缓解高血压和肺动脉高压、抑制动脉粥样硬化进展、保护心肌缺血再灌注损伤和异丙肾诱导的心肌损伤.ATP敏感性钾通道、L型钙通道、cGMP、NF-κB信号通路及MAPK信号通路等都参与H2S和SO2的生物学效应.以上发现表明H2S和SO2是重要的心血管内源性气体信号分子,为阐明心血管疾病的发病机制和治疗靶点提供新的思路.
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心肌球源性干细胞分泌的外泌体能够在急慢性猪心肌梗死模型中降低疤痕大小,改善不良重塑,提高心功能
尽管心肌梗死的结果在及时的再灌注后能有所改善,缺血性心脏病仍然是世界上主要的死亡原因.为了反转心肌梗死后的损伤,心肌球源性干细胞(cardiosphere-derived cells,CDCs),已知它在多个动物模型中能降低疤痕质量,增加可用的质量,反转不良的重塑,该研究以降低疤痕面积为主要的终点目前已进入二期临床试验.大量的研究表明 CDCs 的这些功能是由其分泌的外泌体所介导的.尽管外泌体极具吸引力,但它尚未在临床实际的大型动物疾病模型中测试.
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活体钙成像技术揭示初级感觉神经元具有"模态特异"的反应特性
痛觉或伤害性感受是人类保护自身,防止损伤的一种重要功能,其中,位于背根神经节的初级感觉神经元是机体对对伤害性刺激作出反应的"第一站".多年来,以电生理记录为主的离体或在体研究结果均显示,背根神经节中的小直径神经元(约占总数的 70%)可以同时对机械、冷和热等多种形式的刺激发生反应,也就是说,小直径神经元或由其形成的 C 类伤害性感受器具有多模态(polymodal)反应特性,这也是目前研究领域内的主流观点.
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有氧糖酵解通过表观遗传机制促进Th1细胞分化
有氧糖酵解是激活后 T 细胞的代谢特征,通常认为它通过 3'非翻译区(3'UTR)调节机制而增强效应 T 细胞的免疫应答,例如调节促炎因子干扰素-γ(IFN-γ)的表达.在本文中,研究人员利用 T 细胞乳酸脱氢酶 A(LDHA)特异性敲除小鼠,发现LDHA 参与活化 T 细胞有氧糖酵解;LDHA 敲除在不影响 T 细胞的生长、增殖、存活以及激活的情况下,可以促进 IFN-γ的表达,但这个效应并不依赖于传统的 3'UTR 调节机制,同时也排除了在 1 型辅助 T 细胞(Th1)中 T-bet 的诱导的作用.
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GABA——新发现的促胰岛α细胞β样变分子
胰岛 β细胞损伤是Ⅰ 型糖尿病的重要分子病理学基础;其发病因素包括:遗传、自身免疫、病毒感染、代谢因素等.目前认为,利用干细胞技术,如基因再编程(reprogramming),来改造 β细胞,是治疗 Ⅰ型糖尿病的重要潜在策略;然而,其局限性在于难以在人类实现,因此,对可行性较强的新方法的探索,成为世界研究热点.
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抑制脊髓中YAP/TAZ活性可抑制神经病理性痛
神经生物学国际顶级期刊 Journal of Neuroscience 上发表研究论文,揭示了神经病理性疼痛的机制,研发出新型镇痛药物.神经病理性疼痛一般由神经损伤引起,一直是临床上重要的挑战,其机制尚不明晰、有效药物也很有限.这篇文章着眼于阐明神经损伤会引发神经元重现在发育期间的改变,代表性活化分子 Wnt 的信号从而成为触发神经病理性疼痛的潜在治疗靶点.
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一种适用于活体观察的脊髓光纤植入技术
光遗传学技术自 2005 年被斯坦福大学 Karl Deisseroth 教授报道以来,在神经科学研究中的应用呈井喷式增长.但遗憾的是,这种光控神经元活性的技术,在活体动物脊髓刺激中的应用一直受限,主要原因在于传统的光纤植入技术很可能造成脊柱活动的受限,从而影响动物的日常活动,因此无法实现清醒自由活动动物记录的目的.近,美国斯坦福大学电子工程系的Christensen等人发明了一种适用于活体动物脊髓刺激的光纤植入方法.
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体温调节新发现——VMPO热敏神经元
体温调节(thermoregulation)是机体重要功能,对生物体的适应与生存具重要意义;体温调节紊乱,会造成机体酶反应体系失常、引发神经内分泌系统等多系统功能紊乱,进而危及生命.目前认为,视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus, POAH )是体温调节中枢;然而,参与体温调控的具体神经元类型、以及神经通路等则并不清楚.2016 年,加州大学旧金山分校 Zachary A.Knight 团队,利用无偏性 RNA 测序、CRISPR 基因编辑、光遗传学、特异性病毒示踪等技术,发现了一类热敏神经元(warm-sensitive neurons);该类神经元,位于下丘脑腹正中视前区(ventromedial preoptic area,VMPO),其特异性标志分子为垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP);该类神经元,对环境高温反应灵敏,并经其特有的神经投射,启动自主性和行为性体温调节反应,对体温调控发挥关键作用.
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昨日的废气今日的分子明星
20 世纪 80 年代后期,被视为废气的一氧化氮(nitric oxide,NO)被发现具有舒张血管和抑制细胞增殖等多种效应[1,2].内源性 NO 由 L-精氨酸在一氧化氮合酶(NO synthase)作用下生成,以细胞内sGC 为受体,升高细胞 cGMP 水平,发挥其生物学效应.NO 的发现首次揭示体内这种简单的小分子气体以其独特的生物学特性实现复杂生理功能的调节,由此开创了"气体信号分子"这一崭新的生命科学研究领域,1998 年获得诺贝尔医学与生理科学奖.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
