生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链非编码RNA在心肌肥厚中的研究现状及进展
长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)的结构、功能存在多样性,参与多种生理及病生理过程,具有重要的功能,是近期的生物医学研究热点之一.长链非编码RNA与多种心血管疾病密切相关,新的报道发现长链非编码RNA在心肌肥厚的发生和发展中发挥重要作用.本文主要结合长链非编码RNA在心肌肥厚领域的研究现状,综述其在疾病发生发展中的作用和意义.
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成纤维细胞生长因子23在肾脏和慢性肾脏病及其并发症中的作用及其机制
成纤维细胞生长因子23(FGF23)是一种骨源性激素,它作用于其主要靶器官-肾脏,参与调节磷、钙和钠的重吸收以及活性维生素D(1,25(OH)2D)的合成.在近端肾小管,FGF23通过激活胞外信号调节激酶-1/2(ERK1/2)和血清/糖皮质激素调节激酶-1(SGK1)级联信号传导,使Na+/H+交换调节辅因子(NHERF)-1磷酸化,随后导致钠磷协同转运蛋白(NaPi)-2a内在化和降解,从而抑制磷重吸收;FGF23通过下调1α-羟化酶表达,同时上调24-羟化酶表达,从而抑制1,25(OH)2 D合成.在远端肾小管,FGF23通过激活赖氨酸缺陷型蛋白激酶-4(WNK4),上调上皮钙离子通道TRPV5(瞬时性受体阳离子电位通道亚家族V成员5)和Na+:Cl-协同转运蛋白(NCC)的顶膜表达,从而促进钙和钠的重吸收.临床中发现,由于遗传性和获得性原因导致的血FGF23浓度异常与慢性肾脏病(CKD)及其并发症密切相关.
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皮肤光老化机制及抗光老化药物
皮肤光老化是紫外线作用于皮肤细胞引发的一系列功能退化性变化,涉及染色体DNA、线粒体及细胞外基质不同程度的损伤.当前已发现多种药物在光老化各阶段发挥抑制作用,包括一些维生素、植物提取物、微量元素、信号通路调节物质等.本文综述了皮肤光老化的机制与当前已经发现的抗光老化药物,提出了该领域的研究方向及前景.
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microRNA调控细胞凋亡的研究进展
microRNA(miRNA)是一类非编码小RNA,通过基因转录后调控来调节细胞的各生理过程.其中,细胞凋亡作为细胞自主有序的死亡过程,在维持内环境稳态中起重要作用.同时,miRNA作为细胞凋亡信号通路的关键调节因子,已成为生命科学研究的热点之一.本文综述了miRNA对细胞凋亡相关通路(线粒体通路,死亡受体通路和内质网通路)调控的研究进展,总结了不同组织及细胞中miRNA对凋亡通路的调节作用,为癌症等疾病治疗提供理论指导和新的思路.
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红细胞膜的稳定性对动脉粥样硬化的影响
近的研究发现,红细胞膜上胆固醇含量与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的严重程度密切相关.As斑块内破溃的红细胞膜上的胆固醇对坏死核的形成有促进作用.此外,测量红细胞的体积变化的红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)可提示As的进展.红细胞通过多个方面对As有促进作用:(1)当红细胞渗入斑块内出血中时,这些红细胞被巨噬细胞氧化并吞噬,存在于这些红细胞膜的胆固醇加速动脉粥样斑块的形成;(2)当红细胞破裂时,红细胞释放血红蛋白,这会导致自由基的产生增多;(3)由于炎症和氧化应激对红细胞生成和红细胞体积影响,增加的RDW可能预测As的进展程度.本综述的目的是阐述红细胞膜上过量的胆固醇是如何影响血液流变学和氧气运输的,以及斑块内出血中的红细胞膜上的胆固醇不断沉积和局部强烈的氧化应激,促进As的进展,从而更好地了解红细胞在As中的作用,可能为As的预防和治疗提供新策略.
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STN-GPe神经通路在BG振荡作用中的研究进展
基底神经节(basal ganglia,BG)是椎体外系的组成部分,对运动具有重要的调控作用.BG振荡活动的变化与行为状态的改变有着密切联系.近年来,大量的解剖学、生理学和计算机神经模拟研究证实丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)和苍白球外侧部(external globus pallidus,GPe)之间存在相互的纤维联系,STN-GPe神经通路对生理和帕金森(Parkinson disease,PD)状态下BG振荡活动的产生、维持和发展都具有关键作用.本文以STN、GPe电活动特征为切入点,阐明STN-GPe神经通路在BG振荡活动中所扮演的角色.
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肥胖、炎症与认知功能的相关性研究进展
肥胖与多种疾病的发生密切相关且严重影响人类健康,而肥胖者机体的长期慢性炎症可能导致认知功能障碍.肥胖、炎症与认知功能障碍发生的关系复杂且尚未得到全面确切的阐述.研究普遍认为,肥胖能够促进机体多种炎性因子的分泌,并通过炎性因子诱发肥胖相关并发症,或调节炎症信号通路、激活神经细胞、引发神经炎症等途径,继而影响脑部功能,导致认知障碍.本文就现有研究对肥胖、炎症和认知功能的相关性作简要综述.
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自噬、氧化应激与肾病
氧化应激是机体的抗氧化与氧化两大系统平衡失调而导致的应激状态.有研究表明,氧化应激参与了肾病的发生发展.自噬作为真核细胞一种重要的保护机制,在肾病病程中发挥重要的作用.本文就自噬、氧化应激以及与肾病的相关性研究进展进行综述.
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解偶联蛋白2在心血管疾病发生发展中作用的研究现状
解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是线粒体内膜质子载体蛋白,广泛存在多种组织和器官中.其通过降低线粒体内膜质子梯度,使呼吸作用中氧化磷酸化过程解偶联,从而发挥调控能量代谢、糖脂代谢和氧化应激等作用.近年来的研究发现,UCP2在心力衰竭、冠心病、高血压、肺动脉高压等疾病中也发挥重要作用.本文将对UCP2在心血管系统疾病发病中可能作用的研究现状作一综述.
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Toll样受体及其激动剂的研究进展
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是在各种生物的各器官都广泛表达的一系列模式识别受体.微生物、病毒及一些原虫等病原体相关分子模式都能作为TLRs的激动剂介导机体产生先天性免疫反应,TLRs也能活化细胞因子介导适应性免疫反应.TLRs在细胞增殖,存活,凋亡和血管生成过程中起到重要作用.小鼠上现已发现13种TLRs,其中有11种以上存在于人类机体中.随着对TLRs研究的深入,人们发现激活TLRs能够产生一系列具有抗肿瘤,抗病毒作用的细胞因子,为疾病的治疗开拓了新的道路.本文对TLRs家族及其激动剂的新研究进展做一综述.
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TRPV1通道在动脉粥样硬化中的作用
瞬时感受器电位香草酸受体1型(TRPV1)又名辣椒素受体,属于瞬时感受器电位通道超家族成员,是一种非选择性阳离子通道,在哺乳动物中分布广泛,在神经组织如大脑、小脑、下丘脑、海马和非神经组织如心、肝、肾、脾等组织和器官皆有存在.TRPV1通道初只是被发现介导痛觉传递,近年来越来越多的研究发现TRPV1通道在心血管疾病领域也扮演着重要角色.本文主要综述TRPV1通道在动脉粥样硬化性疾病方面的作用,深入认识TRPV1与动脉粥样硬化的关系,为防治动脉粥样硬化性疾病提供新的方向和思路.
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激肽释放酶-激肽系统在阿尔茨海默病发病中的作用
激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病、脑血管病、多发性硬化和癫痫等神经系统疾病的发生均有较大关系,这一系统与体内其它神经内分泌系统之间的关系错综复杂.通过激肽释放酶裂解激肽原、再不断地产生激肽,而活性激肽与体内多种激肽受体结合、并通过下游多条信号通路和众多细胞因子发挥生物学效应.在阿尔茨海默病患者的血液和脑脊液中均有凝血因子XII驱动的血凝接触系统的活化.本文重点综述激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病发生的相关性问题.
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高尔基体基质蛋白GM130的研究现状与分析
GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装.当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡.GM130还参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移.它还参与细胞自噬与凋亡.GM130与肿瘤的发生有关.它的减少显著降低CVB3病毒的复制.GM130失活可以引起雄性模型小鼠的不育.可见,它是一种显著影响动物多种生命活动的重要蛋白.
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运动调节肠道菌群改善机体代谢机制研究进展
研究发现,机体肠道内寄居着数以万亿的微生物,其代谢产物及其对肠道健康的影响效应对多种慢病的发生发展具有重要的调节作用.新研究认为肠道菌群可被视为一种重要的内分泌器官,通过探究肠道菌群的变化对机体代谢稳态和生理状态的影响,可更好地了解肠道菌群的功能及其对健康调节的重要机制.有证据表明,人类肠道菌群可受内、外环境等多种因素的影响,其中主要的两大影响因素为饮食和运动.目前,饮食与肠道菌群的关系研究已较为广泛,而运动对机体肠道菌群的影响仍有很多尚待解决的问题.本文针对运动对肠道菌群的调节及其对机体健康影响研究的新进展进行综述,以期为今后探究运动调节肠道菌群、改善机体健康的机制提供理论依据.
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2型糖尿病下骨骼肌状态及影响肌卫星细胞增殖分化的因素
糖尿病一直是全球学者关注的重要问题,越来越多研究者发现2型糖尿病患者常会出现骨骼肌功能缺失,从而导致患者身体活动能力下降,生活质量水平日趋降低,故了解如何恢复患者骨骼肌机能十分必要.骨骼肌作为人体运动活动的动力器官,存在一种具有特殊功能的肌细胞,即肌卫星细胞.肌卫星细胞在骨骼肌中具有干细胞特性,是骨骼肌再生修复的重要参与者及调节者.因此,了解肌卫星细胞如何完成骨骼肌再生的机制,特别是2型糖尿病条件下肌卫星细胞的变化情况及该条件下其变化的影响因素是深入探究2型糖尿病患者骨骼肌病变原因的基础理论.本文就2型糖尿病中骨骼肌状态及卫星细胞功能变化的主要影响因素加以论述,以期为今后2型糖尿病中肌卫星细胞的进一步研究提供理论参考.
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高密度脂蛋白的水平与功能
传统观念在发生变化,胆固醇长期被认为是损伤心血管系统的重要危害因素,需要控制摄入,但近这个观念被修改.过往认为高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)可保护心血管,但通过升高血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平来降低心血管事件的发生率并没有得到理想的效果.遗传学研究发现影响HDL-C水平的基因座的单核苷酸多态性与冠心病的风险无明显相关性.与HDL功能和活性密切相关分子的遗传变异对心血管疾病的意义更大,并且多种表观遗传分子参与HDL功能的调控,与HDL-C水平相比,HDL的功能可能更关键.冠心病、糖尿病、慢性肾病、类风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态下HDL中的多种成分发生改变,其胆固醇逆向转运、抗炎、抗氧化、内皮保护等正常功能受到不同程度的损害,导致其正常心血管保护作用丧失,甚至损害心血管.因此,探究疾病状态下HDL对心血管损伤的具体机制有利于心血管疾病的防治.
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适度低氧对脑损伤的保护作用
低氧是一把双刃剑,剧烈持续的低氧能对机体造成损害,而温和短暂的低氧却能给机体带来有益的作用.适度低氧或间歇性低氧训练通过非损伤性刺激,激活机体产生保护作用.低氧预适应或低氧训练是国内外公认的抗低氧损伤干预的重要手段.近年来,越来越多研究显示适度低氧对脑缺血、神经退行性疾病及精神疾病都有预防和治疗作用.本文就适度低氧对脑相关疾病的保护作用及其调节机制进行总结,以期为临床脑相关疾病的治疗和预防提供一个新的手段和策略.
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抗衰老因子——NAD+水解酶抑制因子78 C
衰老( senescence)又称老化( aging) ,指发育成熟个体随年龄增长结构与机能的退变过程;衰老常伴随运动机能下降、代谢紊乱、心功能下降等病理表现,与糖尿病、癌症等疾病发病密切相关. 引发衰老的主要因素包括:自由基氧化应激、线粒体损伤、端粒缩短、基因组损伤、致瘤因素、衰老基因激活、理化损伤等.
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诱导成年心肌细胞再生的方法
心肌梗死( myocardial infarction, MI)是指冠状动脉血供急剧减少或中断所致的相应供血区域心肌细胞急性缺血性坏死.前沿医学认为,获取可再生的心肌细胞,可能是治疗心肌梗死、预防心衰、改善心功能的重要潜在手段. 因此,心肌细胞再生( cardiomyocyte regeneration)成为医学界研究热点. 然而,由于心肌细胞为终末分化细胞,其不具备再生特征,因此,医学界一直尝试利用干细胞技术、体细胞重编程技术、或心肌细胞重编程技术,来获取可再生的心肌细胞,以修复缺血损伤的心肌组织. 近,美国加州大学旧金山分校Deepak Srivastava团队,将四种细胞周期调节因子,包括细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、cyc-lin D1、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase, CDK1)和CDK4,经病毒载体转入成年期心肌细胞,成功诱导心肌细胞出现了分裂增殖现象. 该成果,发表于2018年3月Cell杂志.
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交感神经与胰腺微循环周细胞——胰岛素分泌调节新发现
糖尿病( diabetes mellitus, DM)是以高血糖为特征的代谢性疾病;胰岛β细胞分泌胰岛素不足或缺陷,或胰岛素降糖作用受损,是糖尿病发病的主要原因. 在症状上,1型糖尿病表现为多饮多食多尿消瘦,2型糖尿病则表现为肥胖与乏力;二者均可继发引起眼、肾、心脏、血管、神经等病变,引发糖尿病并发症. 尽管目前认为遗传因素和环境因素是糖尿病发病危险因素,但其机制仍不甚明了. 近,美国迈阿密大学米列尔医学院Alejandro Caicedo实验室发现,胰岛血流因素与胰岛素分泌密切相关. 胰岛周细胞( islet pericytes)参与构成胰岛微循环,并调节胰岛β细胞分泌胰岛素;胰腺交感神经释放去甲肾上腺素,经由周细胞"α1肾上腺素能受体"(α1-adrenergic receptor)调控胰岛微循环血流量,终实现对胰岛素分泌量的调节作用.
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饥饿通过激活下丘脑→臂旁核通路抑制炎症痛反应
疼痛和饥饿分别是机体为躲避伤害性刺激和需要进食而发出的两种需求信号,对个体的生存都具有重要意义. 但是,当这两种需求同时发生时,个体会优先对哪种需求作出反应呢? 其内在的神经机制是什么呢? 近日,来自美国宾夕法尼亚大学生物学系J. Nicholas Betley教授研究组的工作对上述问题进行了研究. 他们发现,禁食24小时的饥饿小鼠,虽然对52℃热刺激和福尔马林足底注射早期(0～5分钟)引起的急性痛反应不发生显著变化,但福尔马林注射后期(15～45分钟)或完全弗氏佐剂足底注射引起的炎症痛行为和负性情绪反应显著减轻,表明饥饿选择性抑制炎症痛反应,但不影响机体对伤害性刺激作出的急性反应,即不影响机体对伤害性刺激的急性逃避反应.
关键词： -
生长抑素在介导痒觉和痛觉传递中的不同作用及其相关环路
众所周知,生长抑素( somatostatin,SOM)是一种重要的内分泌激素,但它也是神经系统中一种重要的神经肽. 早在1985年,Wiesenfeld-Hallin就报道,大鼠鞘内注射SOM可以剂量依赖的方式引起搔抓行为(Neurosci Lett,1985, 62︰69～74). 后来又陆续有研究报道,SOM参与痛觉调制,可以促进或抑制疼痛产生,各研究结果不一. 因此,关于SOM在这两种躯体感觉--痒觉和痛觉传递过程中的作用及其机制尚不明确. 近日,美国国立口腔与颅面研究所Mark A. Hoon教授和英国格拉斯哥大学Andrew J. Todd教授团队共同发表文章,对上述问题进行了阐述. 他们发现,来源于背根节( dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角神经元的SOM主要表现出"促痒镇痛"的作用.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
