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中枢组织胺H3受体在睡眠-觉醒调节中的功用及作为治疗睡眠障碍药物干预靶点的依据
中枢组织胺(组胺)神经元位于下丘脑后部并广泛投射到全脑各部,在维持上行觉醒方面发挥重要作用.组胺H3受体调节组胺合成、释放及组胺神经元的活动,还参与调节脑内其它神经递质释放.凭借广泛区域表达和对多种神经递质的调节,H3受体近年备受重视并成为睡眠调节和对抗睡眠-觉醒障碍的有力药物干预靶点.随着对H3受体研究的深入及其在临床领域的应用,有必要对H3受体在睡眠觉醒调节中的作用作一综述,这对进一步探索H3受体的生理功能和临床药理学研究具有重要意义.
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"杓型"与"非杓型"高血压患者的静息-活动和睡眠-觉醒昼夜节律
目的研究不同血压节律的高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律情况.方法对42例高血压患者和21例健康志愿者进行研究,所有受试者同时佩戴动态血压监测仪和静息活动监测仪进行动态血压和静息活动监测,动态血压监测24 h,而静息活动监测48 h.结果本次研究发现,非杓型高血压患者夜间活动水平(L5)显著增声(P＜0.05),睡眠效益(SE)显著下降(P＜0.05),夜间觉醒点数(WB)显著增多(P＜0.05),睡眠觉醒蒋碎指数(FI)显著增高(P＜0.05).结论与杓型高血压患者相比,非杓型高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律发生了变化,即夜间活动增多,睡眠效益下降,夜间觉醒点数和睡眠节律破碎性增加,活动与睡眠可能是影响血压昼夜节律的两个重要因素.
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NO对大鼠睡眠-觉醒的调节
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响.结果:注射1 mg L- NAME(5 μl)后4 h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1～2 h显著;4 h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1～2 h显著;异相睡眠(PS)无明显变化.小剂量L-NAME(0.2 mg,5 μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方法注射NO前体L-Arg 300 μg/5 μl 3～4 h后W明显减少而SWS显著增加;大鼠侧脑室注射L-Arg(300 μg/5 μl)+L-NAME(1 mg/5 μl)后,W、SWS及PS无明显变化.结论:L-NAME通过抑制NOS使大鼠W增加,SWS减少,这一作用可被NO前体L-Arg所拮抗,说明NO参与了机体睡眠-觉醒的调节.
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腹侧被盖区DA神经元调节睡眠-觉醒机制的探讨
本实验观察了微量注射γ-氨基丁酸(GABA)和5-羟色胺(5-HT)于大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响.实验观察到:VTA注射GABA(25μg)和5-HT(2μg),伏隔核(Acb)内多巴胺(DA)代谢产物--双羟苯乙酸(DOPAC)分别降低到注射前的68.2%(P＜0.01)和升高到136.1%(P＜0.01),并相应减少和增加觉醒.双侧Acb注射DA(10μg),也可明显增加觉醒,此作用可被氟哌啶醇(16 pmo1)阻断,SCH23390不起作用.上述结果提示:VTA微量注射GABA和5-HT可分别抑制和兴奋该部位的DA神经元,从而可能通过中脑边缘系统引起睡眠和觉醒.
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前列腺素DP受体缺乏小鼠的睡眠-觉醒特征
目的:探讨前列腺素DP受体(DPR)对小鼠睡眠-觉醒调节的影响.方法:在苯巴比妥麻醉下,于DPR基因敲除(KO)小鼠及其野生型(WT)小鼠大脑皮层及颈部肌肉分别植入脑电(Electroencephalogram, EEG)和肌电(Electromyogram, EMG)电极,用EEG/EMG睡眠记录系统于2000时开始连续记录24小时两种小鼠的脑电和肌电波,并用SLEEPSIGN软件进行分析.结果:两种小鼠表现出相同的睡眠-觉醒节律,且明时(800-2000)及暗时(2000-800)时相内两种小鼠的非快动眼(NREM) 睡眠和快动眼(REM)睡眠总量无差异.但与WT 小鼠相比,DPR-KO小鼠明时内的觉醒频率显著增高,NREM睡眠的平均时程显著缩短;且DPR-KO小鼠睡眠呈现低活性的θ波和高活性的δ波.结论:DPR在介导前列腺素D2诱导的睡眠中起着关键性调节作用,缺乏DPR将导致小鼠呈现低强度片段化的NREM睡眠和高警戒状态的REM睡眠.
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光信号对Fmr1 KO小鼠睡眠-觉醒的调控作用
目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P＜0.05),且在9:00 am～10:00 am变化极显著(P＜0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P＜0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P＜0.05),其中在9:00 am～10:00 am极显著增加(P＜0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.
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睡眠觉醒、静息活动昼夜节律在衰老中的改变及其与松果体素昼夜节律间的关系
目的研究自然环境条件下健康人的睡眠 - 觉醒、静息 - 活动昼夜周期和唾液松果体素昼夜节律随着衰老产生的生理性改变,并分析其相互关系.方法 65例健康志愿者分为青年、中年、老年和高龄老年组.静息-活动监测仪(Actigraphy)连续5 d在体监测自然环境条件下的睡眠-觉醒,静息-活动昼夜周期.24 h内采集12个唾液样本,使用放射免疫法检测唾液松果体素水平,余弦公式拟合松果体素分泌的24 h曲线,获得松果体素分泌昼夜节律的参数.多因素方差分析(MANOVA)检验年龄对于睡眠-觉醒、静息-活动昼夜周期和唾液松果体素昼夜节律的影响.部分相关分析控制年龄、性别分析了睡眠-觉醒、静息-活动昼夜周期与唾液松果体素昼夜节律之间的关系.结果本次研究发现睡眠-觉醒昼夜节律在不同年龄组之间差异有显著性(P<0.01).静息-活动监测仪记录显示老年组和高龄老年组的实际睡眠时间和睡眠效益明显降低,但睡眠潜伏期、节律破碎指数、夜间觉醒次数和日间打盹次数显著增加.在静息 - 活动节律中,4个年龄组间差异有显著性( P<0.01).日间稳定性在4个年龄组中基本相同,但老年组和高龄老年组比青年组和中年组的昼夜变异性增加、夜间活动增多、静息-活动节律振幅降低.性别对睡眠-觉醒和静息-活动昼夜节律并无影响.本次研究中,唾液松果体素昼夜节律在青年、中年、老年和高龄老年组中差异有显著性(P<0.01),唾液松果体素昼夜振幅从中年组开始就发生显著下降,且随着衰老逐渐加剧.尽管唾液松果体素昼夜节律的峰值时相在各组之间差异无显著性,但其相差在各组之间差异有显著性,峰值时相与就寝时间的相差在老年组与高龄老年组中明显延长,峰值时相与觉醒时间的相差在老年组与高龄老年组中明显缩短.松果体素昼夜节律的时相弥散度在老年组与高龄老年组中显著增加.此外,我们还发现睡眠-觉醒节律与松果体素昼夜节律之间存在显著正相关,在衰老的过程中随着松果体素昼夜节律的衰弱,睡眠-觉醒节律逐渐紊乱.而且本研究组还首次报道静息-活动昼夜周期与松果体素昼夜节律之间存在高度负相关.结论松果体素分泌水平的下降可能是造成静息-活动、睡眠 - 觉醒昼夜节律衰弱且紊乱的重要因素;随着衰老,昼夜节律与睡眠 - 觉醒昼夜节律的相差改变可能是造成老年人入睡困难和早醒的主要原因.
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一氧化氮对睡眠-觉醒周期的调控
一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年发现的一种结构简单、半衰期短(3～5s)、化学性质不稳定的"气体型”信息小分子.在体内NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)末端一个胍基氮氧化而生成,NO没有专门的贮存及释放机制,生成后直接向四周扩散,透过细胞膜进入靶细胞发挥作用.NO主要通过氧化还原反应而发挥其生物功能.1988年Garthwaite等[1]发现兴奋性神经递质谷氨酸作用于脑胶质细胞NMDA受体后产生NO,首次提出NO作为信息传递物质在中枢神经系统起作用.由此激起了NO在中枢神经系统中作用的研究热点,研究表明NO参与突触的可塑性,是一种非胆碱能、非去甲肾上腺素能神经递质,并且参与学习记忆的形成,近年来研究发现内源性NO与睡眠-觉醒周期的调控有关.
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睡眠-觉醒形成对长期昏迷预后评估的临床研究
目的 探讨睡眠-觉醒形成对长期昏迷患者病情及预后的评估价值.方法 回顾1984-08-2016-08住院患者,分析长期昏迷患者睡眠-觉醒形成的时间、周期规律与存活、好转、预后的关系.结果 对119例患者对照分析发现,睡眠-觉醒形成的时间越早,生存率越高,约占87.4%.周期规律越接近正常人24 h生物钟,存活率越高,约81.5%,病情越稳定.患者进入长期昏迷病程,40~50 d形成睡眠-觉醒周期,各组间PVS脑复苏评分差异有统计学意义(P<0.05).结论 PVS患者形成睡眠-觉醒周期时间越早,存活率越高,病情越稳定,脑复苏评分越高.
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基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒作用机制
越来越多的研究关注基底核（basal ganglia，BG）对睡眠-觉醒的调节作用，其中纹状体和苍白球可能是控制睡眠和觉醒的关键结构。腺苷A2A受体与多巴胺D2受体在基底核中均高度共表达，特别是在纹状体。腺苷是目前为止发现的强的内源性促眠物质之一，可通过激活 A1和 A2A受体诱导睡眠。而多巴胺 D2受体对于觉醒的维持有着重要作用。这些研究成果均提示基底核中A2A受体和D2受体调节睡眠-觉醒，腺苷作用于兴奋性的A2A受体，增加伏隔核中抑制性 GABA 能神经元活性，抑制主要觉醒系统，促进睡眠；抑制性多巴胺 D2受体系统则发挥了相反的作用。本文综述基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒机制。
