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侧脑室注射白细胞介素-2的心血管效应
目的:探讨IL-2的中枢心血管效应及作用机制.方法:SD大鼠脲脂(1.2 g/kg)腹腔麻醉,侧脑室微量注射不同浓度白细胞介素-2(IL-2),及纳络酮、阿托品、酚妥拉明预处理后注射IL-2,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的改变.结果:侧脑室微量注射IL-2 500 IU和1000 IU对血压与心率无明显影响.注射IL-2 1500 IU,MAP在给药后5min开始升高,10 min达到高,增幅达(10±1.8)mmHg(P＜0.01),此效应持续15 min,给药25min后恢复至给药前水平;在给药后10 min,心率升高达峰值,增幅达(25±2)b/min(P＜0.05),效应持续10 min;分别用纳络酮、阿托品预处理5 min后,均能阻断IL-2的升压和增加心率的作用.酚妥拉明预处理后,不能阻断IL-2的升压及增加心率的作用.结论:侧脑室注射IL-2可引起大鼠血压增高和心率加快.脑内的阿片系统和胆碱能系统可能参与IL-2的中枢心血管效应.α-肾上腺能受体可能不参与此作用.
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NO对大鼠睡眠-觉醒的调节
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响.结果:注射1 mg L- NAME(5 μl)后4 h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1～2 h显著;4 h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1～2 h显著;异相睡眠(PS)无明显变化.小剂量L-NAME(0.2 mg,5 μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方法注射NO前体L-Arg 300 μg/5 μl 3～4 h后W明显减少而SWS显著增加;大鼠侧脑室注射L-Arg(300 μg/5 μl)+L-NAME(1 mg/5 μl)后,W、SWS及PS无明显变化.结论:L-NAME通过抑制NOS使大鼠W增加,SWS减少,这一作用可被NO前体L-Arg所拮抗,说明NO参与了机体睡眠-觉醒的调节.
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牛磺酸抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为及其可能机制
探讨牛磺酸对帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡(APO)诱发的向健侧的旋转行为的影响.应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧损毁的帕金森病模型大鼠,侧脑室(icv)微量注射不同浓度的牛磺酸,1 w后在自动旋转测试仪中测试由APO诱发的旋转行为,并通过高效液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)法检测纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的含量.结果显示:侧脑室微量注射1 μg/μl或1Oμg/μl牛磺酸可明显减少由APO诱发的帕金森病模型大鼠向健侧的旋转次数(P＜0.01);同时上述动物损毁侧DA及其代谢产物含量均较对照组增高(P＜0.05,P＜0.001).提示:一定浓度的牛磺酸可抑制帕金森病模型大鼠的旋转行为,这种作用至少部分是通过影响其脑内单胺能系统的功能而实现的.
关键词： 帕金森病模型大鼠 侧脑室微量注射 牛磺酸 旋转 高效液相色谱电化学检测 -
侧脑室微量注射左旋多巴治疗大鼠帕金森病
目的 观察经侧脑室注射左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠的影响.方法 应用6-羟基多巴胺立体定向脑内注射制备偏侧损毁的PD大鼠模型,并用阿扑吗啡(APO)皮下注射诱发大鼠向健侧旋转.将24只PD大鼠随机分为4组(n=6),经侧脑室注入生理盐水组为对照组,余3组分别经侧脑室注射浓度为0.1μg/μl、1μg/μl和5μg/μl的左旋多巴1μl,4μl/d,连续1周;观察在注射后不同时间大鼠旋转行为以及中脑黑质多巴胺能神经元数量的变化.结果 经侧脑室注射1μg/μl和5μg/μl的左旋多巴后,与对照组相比,PD大鼠向健侧的旋转圈数明显减少(P<0.01),左旋多巴效果在2 h左右达到高峰,且中脑黑质多巴胺能神经元的数量也明显增多(P<0.01).结论 经侧脑室注射适当剂量的左旋多巴可有效地改善PD大鼠的旋转行为,并增加中脑黑质多巴胺能神经元数量.
