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木黄酮对小鼠胰岛β细胞电压依赖性钙通道表达和电流的影响
目的:研究长期抑制酪氨酸激酶活性对胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的影响,探讨酪氨酸激酶在胰岛β细胞中的作用.方法:原代培养小鼠胰岛和胰岛β细胞,经0.1 mmol/L酪氨酸激酶抑制剂木黄酮处理12 h后,运用全细胞电流记录的方法观察电压依赖性钙电流以及动作电位的改变,RT-PCR方法观察电压依赖性钙通道α1亚单位的表达改变.结果:木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛β细胞的电压依赖性钙电流明显减小(13.83±1.515pA/pFvs 7.012±1.502 pA/pF,P＜0.01,n=6),动作电位幅度明显减弱(38.50±7.46 mV vs 15.95±4.39 mV,P＜0.01,n=6).木黄酮处理12 h后,小鼠胰岛中电压依赖性钙通道的α1亚单位的表达明显减少,降低为对照组的0.792±0.078(P＜0.01,n=5).结论:木黄酮处理可以抑制小鼠胰岛β细胞中电压依赖性钙通道的表达和电流,提示长期抑制酪氨酸激酶活性在胰岛β细胞功能损害中具有重要作用.
关键词： 胰岛β细胞 木黄酮 L-型电压依赖性钙通道 -
黄芪对豚鼠体外膀胱逼尿肌条收缩活动的影响
背景:黄芪具有显著的利尿作用,作用时间长,并且对肾炎有一定的对抗作用.目的:观察黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响,并初步探讨其作用机制.设计、时间及地点:随机对比观察实验,于2005-08/2006-02在兰州大学基础医学院生理学与心理学研究所完成.材料:实验动物选片j普通级医学实验动物三色毛豚鼠,雌雄不拘,体质量350～450 g.方法:猛击豚鼠头部致昏.迅速取出豚鼠膀胱,切取2条6 mm×2 mm纵行肌条置于灌流肌槽中,一端与肌肉张力换能器连接,记录肌条的等长收缩活动.待肌条白发活动平稳后加入药物.黄芪采刚累计加药法,累计浓度依次为1%,3%,10%,30%,100%,200%,加药间隔2 min;加入阻断剂2 min后再累计加入不同浓度的黄芪,加入的阻断剂分别为维拉帕米、酚妥拉明、阿托品、六烃季铵.主要观察指标:黄芪及拮抗剂加黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响.结果:黄芪剂量依赖性增加膀胱逼尿肌条的张力、收缩波平均振幅(r=0.928.0.962,P＜0.01),较高浓度时增加收缩频率(P＜0.01).维拉帕米使黄芪增加逼尿肌条收缩张力的作用明显减弱,但不影响黄芪增加逼尿肌条收缩波平均振幅和收缩频率的作用.酚妥拉明使黄蓖增加逼尿肌条收缩张力和收缩频率的作用明显减弱,但不影响黄芪增加逼尿肌条收缩波平均振幅的作用.阿托品使黄芪增加逼尿肌条收缩张力、收缩波平均振幅和收缩频率的作用明显减弱.六烃季铵基本不影响黄芪对于膀胱逼尿肌条的作用.结论:黄芪呈剂量依赖件增加膀胱逼尿肌条张力的作用可能是通过激动L-电压依赖性钙通道、a受体和M受体实现的;剂量依赖性增加收缩波平均振幅的作用可能是通过激动M受体实现的;较高浓度时增加收缩频率的作用可能是部分通过激动M受体和a受体实现的.
关键词： 黄芪 膀胱逼尿肌条 L-型电压依赖性钙通道 A受体 M受体 -
槲皮素舒张大鼠离体肾动脉及其与L-型电压依赖性钙通道和蛋白激酶C的关系
为了观察槲皮素对大鼠离体肾动脉的舒张作用,并探讨该作用与蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)的关系,本研究采用血管张力测定仪记录大鼠肾动脉肌张力变化,用膜片钳全细胞记录方式记录大鼠肾动脉血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cell,VSMC)L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-gated Ca2-channels,LVGC)电流.实验结果显示,槲皮素能够舒张60 mmol/L KC1或1×10-5 mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的大鼠肾动脉,其大舒张百分比分别为(84.53±7.35)％和(76.42±4.63)％;血管内皮完整组和去内皮组肾动脉相比,槲皮素对预收缩肾动脉的大舒张百分比没有显著性差异;预孵育PKC特异性抑制剂C6303可使槲皮素对肾动脉的大舒张幅度降低,与未孵育C6303组相比具有统计学差异(P＜0.05);离体大鼠肾动脉VSMC的正常LVGC尖峰电流密度为(23.17±1.33) pA/pF,10 μmol/L槲皮素可以降低其电流密度到(10.46±1.35) pA/pF,其抑制百分比为54.86％,1μmol/L C6303可部分逆转槲皮素对LVGC电流的降低幅度,其抑制百分比为62.08％ (P＜ 0.05).上述实验结果提示,槲皮素可舒张大鼠离体肾动脉,该作用具有浓度依赖性且不受内皮影响,可能与抑制LVGC和激活PKC有关.
关键词： 槲皮素 肾动脉 舒张 L-型电压依赖性钙通道 蛋白激酶C -
吉非罗齐拮抗Bay K 8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流
目的 观察吉非罗齐拮抗BayK 8644对离体大鼠主动脉的收缩效果,并进一步研究其机制.方法 采用离体血管张力记录法记录大鼠主动脉血管环的张力变化,膜片钳电生理学记录大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流.结果 Bay K 8644可以引起大鼠主动脉血管环收缩,大收缩幅度为(2.13±0.42)g,提前孵育吉非罗齐可以对Bay K 8644的收缩幅度起到一定程度的抑制作用,使其收缩幅度降至(1.02±0.36)g.提前孵育L-NAME和去内皮均没有对吉非罗齐的抑制效果产生明显影响.Bay K 8644可以使得大鼠主动脉平滑肌细胞L-型钙电流增大127.62％,而吉非罗齐的干预,可以使其增幅降低到79.48％.结论 吉非罗齐可以一定程度上抑制BayK 8644引起的大鼠主动脉收缩,其效果不受一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及去内皮的影响.吉非罗齐可以部分拮抗Bay K 8644引起的大鼠离体主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流的增大.
关键词： 吉非罗齐 主动脉 L-型电压依赖性钙通道 L-NAME 内皮
