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川崎病患儿内皮素-1及内皮素A B受体基因多态性研究
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种可能与感染相关的儿童自身免疫性血管炎综合征,病因未明[1],临床可致冠状动脉损伤(CAL),甚至导致缺血性心脏病.内皮素(ET)为21肽血管活性物质,具有促有丝分裂及正性肌力等多种生物效应.ET可分为ET-1、ET-2、ET-3,均由内皮索受体(ETR)介导而发挥作用.研究发现ET-1基因位于第5号外显子的第198位密码子G/T多态性导致的赖氨酸/天冬酰胺突变在高血压人群的检测中发现差异[1],但在KD发病中的变化尚未得知;ETR的基因多态性在KD的变化亦未见报道.本研究通过检测KD患儿ET-1和ETAR、ETBR的基因多态性,为寻找其分子遗传学发病机制提供参考.
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黄芪对豚鼠体外膀胱逼尿肌条收缩活动的影响
背景:黄芪具有显著的利尿作用,作用时间长,并且对肾炎有一定的对抗作用.目的:观察黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响,并初步探讨其作用机制.设计、时间及地点:随机对比观察实验,于2005-08/2006-02在兰州大学基础医学院生理学与心理学研究所完成.材料:实验动物选片j普通级医学实验动物三色毛豚鼠,雌雄不拘,体质量350～450 g.方法:猛击豚鼠头部致昏.迅速取出豚鼠膀胱,切取2条6 mm×2 mm纵行肌条置于灌流肌槽中,一端与肌肉张力换能器连接,记录肌条的等长收缩活动.待肌条白发活动平稳后加入药物.黄芪采刚累计加药法,累计浓度依次为1%,3%,10%,30%,100%,200%,加药间隔2 min;加入阻断剂2 min后再累计加入不同浓度的黄芪,加入的阻断剂分别为维拉帕米、酚妥拉明、阿托品、六烃季铵.主要观察指标:黄芪及拮抗剂加黄芪对豚鼠离体膀胱逼尿肌条收缩活动的影响.结果:黄芪剂量依赖性增加膀胱逼尿肌条的张力、收缩波平均振幅(r=0.928.0.962,P＜0.01),较高浓度时增加收缩频率(P＜0.01).维拉帕米使黄芪增加逼尿肌条收缩张力的作用明显减弱,但不影响黄芪增加逼尿肌条收缩波平均振幅和收缩频率的作用.酚妥拉明使黄蓖增加逼尿肌条收缩张力和收缩频率的作用明显减弱,但不影响黄芪增加逼尿肌条收缩波平均振幅的作用.阿托品使黄芪增加逼尿肌条收缩张力、收缩波平均振幅和收缩频率的作用明显减弱.六烃季铵基本不影响黄芪对于膀胱逼尿肌条的作用.结论:黄芪呈剂量依赖件增加膀胱逼尿肌条张力的作用可能是通过激动L-电压依赖性钙通道、a受体和M受体实现的;剂量依赖性增加收缩波平均振幅的作用可能是通过激动M受体实现的;较高浓度时增加收缩频率的作用可能是部分通过激动M受体和a受体实现的.
关键词： 黄芪 膀胱逼尿肌条 L-型电压依赖性钙通道 A受体 M受体
