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内镜下呈憩室样表现的十二指肠间质瘤一例
患者女,51岁,主因“间断上腹痛2年余,加重半个月”入院。患者2年余前进食油腻食物后出现上腹痛,以中上腹及左上腹明显,为持续性剧烈胀痛,伴面色苍白,无纳差、消瘦,无呕血、黑便,无头晕、乏力等。查血红蛋白为69 g/L,胃肠镜检查未见异常,腹部超声提示“胆囊结石”。2年来间断腹痛,性质同前,自服铝碳酸镁多可缓解。间断服用硫酸亚铁后复查血红蛋白高达110 g/L,但停药后血红蛋白可下降至60 g/L。患者2周前腹痛加重,伴低热,体温高为37?9℃。既往无药物过敏史。体检示右上腹及中上腹轻压痛。胃镜检查提示十二指肠降部左侧壁见一憩室,腔壁呈不规则肿物样生长,黏膜接触性出血,肿物向憩室腔外生长,于腔外呈结节团块状,开口处见一0?4 cm ×0?5 cm 溃疡(图1)。上消化道造影示十二指肠降段及部分水平段见不规则完全缺损及龛影形成,局部肠壁僵硬,蠕动消失(图2)。上腹CT示右上腹十二指肠内侧见巨大肿块,大小约6?7 cm ×8?7 cm×9?9 cm,增强明显强化,内可见液体密度影,积气、钙化影(图3)。活检病理回报考虑间质瘤。后转外科行全麻下胰十二指肠切除术,术中见肿物起源于十二指肠降段近水平部,降段见一处破口通向肿物内腔。术后大体病理:十二指肠距下切缘3?5 cm处小肠黏膜面可见破口,直径1?4 cm,黏膜下隆起,浆膜面可见肿物,大小为13?0 cm ×9?0 cm ×4?7 cm,边界较清,切面及表面呈暗红色,部分坏死;镜检:梭形细胞瘤组织,呈束状及交织状排列,瘤细胞胞浆丰富,核轻度异型,核分裂2/50 HPF,伴片状出血坏死,肿瘤组织侵及小肠黏膜固有层,局部黏膜糜烂及溃疡形成,未侵及胰腺,胰腺切缘、胃及小肠切缘未见肿瘤,周围淋巴结未见转移(图4)。免疫组化:CD117(+), Dog1(+), Ki?67(30%+), S100(-),CD34部分(+),Desmin(-),SMA(-)。明确诊断为十二指肠恶性间质瘤并内瘘形成,排除憩室来源的小肠间质瘤。术后长期甲磺酸伊马替尼片维持治疗。
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皮肤麦克尔细胞癌1例
患者男,65岁.因耻骨左侧下方肿块5年,破溃1天于1993年7月20日来本所诊治.诉5年前耻骨左下方发现约黄豆大小结节,高出皮肤,无疼痛,质中偏软.以后逐步增大,于就诊前一天包块顶端破溃.查:耻骨左侧外下方见直径约4cm圆形肿块,表面略呈紫色,有一破溃点渗出血性液体,其肿块质软,触痛;右侧腹股沟可扪及直径2cm淋巴结2枚,其轻压痛,质中,固定.ECT淋巴显象检查:右侧腹股沟及骼淋巴结受累可能.1993年7月20日行包块切除术.病理检查:2个大小分别为5cm×2.5cm及2.5cm×2.5cm质韧肿块,包膜完整,包块相联处分离稍困难.切面灰白色鱼肉状,较大肿块有出血块.镜下:肿瘤位于真皮层,边界较清,无明确包膜,瘤细胞小至中等大小,呈实性团索状排列,可见到花环状及梁索排列区域.瘤细胞胞浆少,核卵圆形,染色质较细,可见小核仁,核分裂多见.病理诊断:左腹股沟区皮肤麦克尔(Merkel)细胞癌.见图1,2.术后1月用COA方案(CTX、VCR、ADM)化疗3个疗程,未行其它治疗.随访至2000年8月,患者仍健康存活,未见复发与转移.
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宫颈浆膜下巨大平滑肌瘤1例
患者女,35岁.以下腹部无痛性包块1月余于1999年11月 8日入院.自述1月前无明显诱因下腹部出现拳头大小肿块,质硬,活动,无腹痛,无停经. 有尿急、尿频等膀胱刺激症状.近半月肿块明显增大,且排便不畅.查体:腹平软,下腹部膨隆,脐至耻骨联合间有一约15cm×10cm大小肿块,质硬,活动度小.妇科检查外阴已婚已产型,阴道通畅,宫颈肥厚Ⅲ度.子宫如孕5月大小,无压痛.B超:盆腔内见一159mm ×141m m×103mm的实性强回声团,形态规则.提示:子宫浆膜下平滑肌瘤.3天后在硬膜外麻醉下行子宫及肿物切除术.病理检查:大体标本,全切子宫及肿物标本1个.宫颈萎缩不清,宫体7cm×6cm大小,肿物大小约16.5×15cm×10.5cm,表面血管丰富.与宫体只有少量结缔组织相连.肿物切面灰白,呈漩涡状或编织状结构,质韧.镜下 ,瘤组织由成熟的平滑肌细胞组成,胞浆嗜伊红,胞核呈杆状,两端钝圆,呈典型的编织状排列.Masson染色:瘤细胞胞浆呈红色;V-G染色:瘤细胞胞浆呈黄色.病理诊断:宫颈浆膜下巨大平滑肌瘤.讨论宫颈平滑肌瘤少见,且宫颈浆膜下如此巨大的平滑肌瘤实属罕见.文献报道:来源于宫颈或子宫峡部的平滑肌瘤仅占子宫平滑肌瘤的0.5%.发生原因不清楚,很多临床现象说明它与卵巢雌激素有一定关系,可能来自宫颈血管的平滑肌组织.
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兄弟二人同患乳房外Paget病
例1 男,65岁.发现阴部皮肤淡红色斑片2年余,曾在我院皮肤科按湿疹治疗,外用糖皮质激素类药物,疗效不佳.在得知其兄患乳房外Paget病后,2003年9月26日再次来我院皮肤科就诊.体检:阴阜部位两处淡红斑,界限清楚,分别约4 cm×7 cm和2 cm×2 cm大小,部分红斑轻度肥厚浸润.阴茎上方红斑边缘处的褐色结节为既往局部脂溢性角化切除后瘢痕(图1).取皮损活检,活检组织病理:表皮全层大量成巢的和散在的Paget细胞,瘤细胞大,圆形或椭圆形,有丰富淡染的胞浆,部分瘤细胞胞浆呈空泡化,有明显的细胞异形性.毛囊上皮有类似改变.真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润.
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一种制作血涂片染色的新方法
迄今为止,普通血涂片制作方法多采用耳垂采血,滴于玻片上,需要立即涂片,制片受时间限制,教学中如需用量大,血源成问题,给制作也带来麻烦.涂片用甲醇固定之后,用常规Gimsa或Wright氏染料染色,效果往往不够理想,红细胞有时偏蓝,粒细胞胞浆颗粒不清晰,涂片容易退色,为此笔者经多次摸索采用静脉抽血,体外加抗凝剂(肝素)的方法获得血源,可保存于冰箱内1~2 d,并根据Gimsa染色原理,将染色试剂的用量、分化剂成份作恰当的改良和调整,通过多次实验观察,得到良好效果,介绍如下:
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抗中性粒细胞胞浆抗体谱的临床应用价值及实验室检测进展
1982年,Davies等在8例节段性坏死性肾小球肾焱患者血清中首先发现了抗中性粒细胞胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)[1].1985年,Van der Wouder等首次报到Wegner肉牙肿(WG)患者血清中存在ANCA,并认为其对Wegner肉牙肿的诊断具有特异性,且同疾病活动性密切相关.[2].1988年,Falk等发现了与系统性血管炎和坏死性新月体性肾小球肾炎有关的另一种ANCA[3].1989年,Targen等发现ANCA与炎性肠病(IBD)有关[4].近些年来国内外对ANCA及其靶抗原的性质,致病机理及检测方法等方面进行了深入研究.取得了一些进展,现已发现ANCA存在其自身抗体谱,包含有十余种特异性抗体,并已经成为自身免疫疫病重要的临床检测项目.本文就此相关内容进展做一综述.
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形态较特殊的急性巨核细胞白血病1例
患者,男,75岁.因乏力、皮肤瘀斑10d于2013年08月入院.查体:体温36.8℃,意识清楚,精神欠佳,贫血貌,全身散在瘀点、瘀斑.腹部平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋缘下未触及,双下肢轻度水肿.实验室检查血常规:WBC 15×109/L,Hb 58 g/L,PLT 5× 109/L.外周血涂片镜检:可疑细胞69%,中性粒细胞16%,淋巴细胞15%.可疑细胞胞体较小,核浆比例大,类似于原始淋巴细胞,染色质粗颗粒状,核仁1~3个,多数细胞胞浆外缘较平滑(图1-A),极少数可见伪足(有伪足细胞占此细胞的2%),且伪足不明显(图1-B),伪足部分未见血小板,部分细胞可见空泡变性,未见巨核细胞碎片及病态的巨大血小板,POX染色阴性.
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漫话白细胞分类计数
人体血液中非细胞成分包括血清或血浆,细胞成分包括红细胞、白细胞和血小板.在末梢血液中,根据白细胞胞浆中有无颗粒,分为粒性白细胞和非粒性白细胞.粒性白细胞中包括中性粒细胞(又分杆状核及分叶核)、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;非粒性白细胞中包括淋巴细胞及单核细胞.其中中性粒细胞和单核细胞在人体内游戈,可以吞噬和消化进入人体内的细胞等微生物,还能吞噬人体坏死的细胞.淋巴细胞分为T淋巴细胞、B淋巴细胞、K细胞,它们参与人体的细胞免疫和体液免疫反应.
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结膜髓外浆细胞瘤一例
患者男性,14岁.主诉右眼内侧充血,隆起3个月并逐渐长大.眼科检查:右眼视力1.2,左眼视力0.08.右眼球结膜内眦部充血、隆起.左眼外斜30°,双眼各方向运动未受限,双眼眼球突出度15 mm.辅助检查:CT检查眶内未见肿瘤影像.骨髓及血象检查未见异常.平素健康,父母健在.临床诊断:右眼结膜下肿瘤.于2003年10月28日在局部麻醉下行右前路结膜下肿瘤切除术.术中见粉红色肿瘤与周围组织粘连紧密.病理检查:巨检见灰褐色不规则2.0 cm×1.7 cm×0.6 cm组织.镜检肿瘤细胞较小,大小比较一致,胞浆红染,椭圆形细胞核偏于细胞一侧,部分肿瘤细胞核周围有空晕,核仁不明显.少数肿瘤细胞胞浆中可见Russell小体.未见核分裂像(图1).
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桥本氏甲状腺炎56例临床病理分析
桥本氏甲状腺炎是一种较常见的甲状腺炎,以淋巴细胞浸润为特征,伴有滤泡上皮细胞胞浆嗜酸性变,本文就我院近几年来56例桥本氏甲状腺炎总结如下.
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抑制脂肪酸合成酶对乳腺癌细胞的影响及其机制
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(FAS)催化合成,有研究表明减少内源性脂肪酸合成可抑制乳腺癌细胞的增殖,但其机制尚未阐明[1].本研究旨在对其作用机制作进一步探讨.
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减少内源性脂肪酸合成对乳腺癌细胞生长的影响
内源性脂肪酸由位于细胞胞浆中的脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)催化合成,Cerulenin是FAS的强抑制剂.我们应用四甲基唑蓝(MTT)方法在体外研究Cerulenin对乳腺癌细胞生长的抑制作用及FAS直接产物软脂酸对Cerulenin抑癌作用的影响,现报道如下.
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组织胞浆菌病合并ARIDS艾滋病期1例报告
1905年美国军事病理学家Darling在做一例因发热、贫血、肝脾肿大死亡的马提尼克岛籍患者尸检时发现病变器官的组织细胞胞浆中聚集有细颗粒状似有荚膜的微生物,类似于利氏曼原虫,但又有明显区别,确认是一种致病微生物,即命名为荚膜组织胞浆菌,亦称达林氏病(Darling,s Disease).1912年该菌被证实为真菌.本菌无真正荚膜,其周空晕是由细菌收缩所致.继后的调查研究发现本病的流行有一定的区域性,主要分布在北美洲南部和南美洲,尤其是密西西比河流域.20世纪前50年并无大宗病例,而后几十年呈区域性流行,近年发病率仍有上升趋势.欧洲、亚洲有散发病例,印度病例较多,部分为来自流行区的暂住、移居人员.我国近年有原发病例报道,由于病例较少未显示明显的地区性.但现有报道的病例多发生在南方,由此在我国足以引起对本病的重视.我院收治一例ARIDS合并组织胞浆菌病的病例.
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以骨髓坏死为特征的幼儿急性淋巴细胞白血病1例
男,2岁.因发热10 d,面色苍黄、骨骼疼痛2 d入院.患儿10 d前无明显诱因出现不规则发热,体温达38℃~39℃,伴乏力、食欲差.2 d前体温升到39.5℃,并出现面色苍黄、多处骨骼疼痛,血常规示:血红蛋白86 g/L,白细胞11.2×109/L,血小板64×109/L,予抗感染治疗2 d无效入院.查体:体温39℃,急性热病容,中度贫血貌,面色苍黄,结膜、甲床苍白,足背部、肩部可见少量针尖大小出血点,颌下、颈部可触及2粒黄豆大小淋巴结,质软,活动度可,无压痛,其余浅表淋巴结未触及.肝肋下2.5 cm,脾肋下2 cm,质中、边缘钝.胸骨、四肢骨骼及指骨、趾骨有明显压痛.实验室检查:血红蛋白60 g/L,红细胞2.06×1012/L,血小板 50×109/L, 白细胞67.0×109/L,分类原始和幼稚淋巴细胞占0.82;红细胞沉降率 125 mm/h.骨髓象:骨髓液外观呈暗红色稀薄液体;有核细胞增生活跃,粒∶红=2∶ 1;淋巴细胞系比例明显增高,原始及幼稚淋巴细胞占0.885,部分细胞胞浆边缘模糊,外形不完整;细胞之间及片膜背景上可见大量粉红色嗜酸性物质;成熟红细胞边缘模糊不清;全片未见巨核细胞,血小板散在偶见.
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αB-晶状体蛋白在心肌预适应早期相及延迟相心肌保护中的作用
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.
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虎杖甙对缺血缺氧平滑肌细胞PKC活性的影响
目的:通过观察虎杖甙(PD)对缺血缺氧(模拟失血性休克)平滑肌细胞内蛋白激酶C 活性的影响,探讨虎杖甙抗休克和调节血管平滑肌细胞收缩性的机制.方法:取培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用DE-52纤维素层析方法初步提纯PKC,用组蛋白ⅢS作为底物,用同位素闪烁计数的方法测量其活性.实验分组如下:对照组(不加任何刺激),单纯PD组(加PD作用2 h, PD终浓度为0.4 mmol/L),缺氧组(按Koyama法复制缺血缺氧模型,平滑肌细胞置于无氧无血清无糖环境培养4 h后收集细胞,不做其它处理),PD治疗组(缺氧组基础上加PD治疗2 h ,PD终浓度为0.4 mmol/L),治疗对照组(缺氧组基础上加等量D-Hanks作用2 h). 结果:对照组平滑肌细胞胞浆PKC活性为(11.08±3.13) fmol*mg-1*min -1,单纯PD处理可使平滑肌细胞胞浆 PKC活性增加,达到(30.02±4.16) fmol*mg-1*min-1,和对照组相比有显著差异(P<0.05).缺氧损伤后胞浆PKC活性也显著上升为(21.62±3.57) fmol*mg-1*min-1 ( P<0.05),而经PD治疗后胞浆PKC活性下降为(11.52±2.33) fmol*mg-1*min-1,和未治疗时相比有显著差异(P<0.05). 而治疗对照组为(21.39±3.54) fmol*mg-1*min-1,和缺氧组结果相似. 对于胞膜部分的PKC活性 ,结果则略有不同.对照组胞膜PKC活性为(9.49±0.97) fmol*mg-1*min-1 ,单纯PD作用后其活性上升为(17.22±2.07) fmol*mg-1*min-1,缺氧后胞膜PKC的活性下降为(4.74±1.42) fmol*mg-1*min-1,经PD治疗后脑膜活性有所恢复,上升为(9.43±2.02) fmol*mg-1*min-1.讨论:缺氧引起平滑肌细胞胞膜和胞浆PKC活性的改变,缺血缺氧损伤后,细胞浆的PKC活性上升,胞膜部分 PKC活性下降.表明PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺氧引起PKC 激活后转位障碍有关.在体动物实验表明PD可使休克动物收缩的细动脉和细静脉口径增大、增大脉压差、改善微循环灌流,对休克有显著疗效.本实验发现PD对PKC的影响呈现出双相调节特征.对正常的平滑肌细胞使其PKC活性升高,而对缺氧损伤组则使其胞浆升高的PKC活性降低,使降低的胞膜PKC活性升高.缺血缺氧后可能直接激活了胞膜上磷脂酶C等,产生IP 3和DAG,DAG再激活胞浆PKC,PKC的活化引起小血管的收缩,导致休克后的微循环障碍.近来认为,缺血缺氧导致机体产生大量的自由基和脂质氧化物,这些物质可使PKC的激动剂DAG 不易被代谢分解,从而使PKC的活性持续升高,因而加重了机体的损伤.实验中PD可以降低缺血缺氧损伤后升高的胞浆PKC活性,并纠正PKC转位障碍,提示PD的抗休克作用可能与PKC 信号通路有关.由于平滑肌细胞中PKC的激活可使平滑肌细胞内钙调蛋白、肌球蛋白轻链以及胞膜上钙离子通道等发生磷酸化,引起平滑肌收缩和血管张力改变,因此,PD对PKC活性的双相调节作用可能也是其改善微循环的作用机制之一. 结论:本实验结果提示PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺血缺氧引起PKC激活后转位障碍有关.PD对平滑肌细胞PKC活性起双相调节作用,这可能是PD改善微循环和抗体克的作用机制之一.
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冬虫夏草对豚鼠心室肌细胞胞浆钙浓度及L-型钙电流的影响
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内皮细胞功能紊乱的跨核被膜调控
一、细胞核被膜的结构和功能真核细胞核被膜(NE)的外层膜与内质网连接,内层膜与核骨架连接,两层之间为核被膜间.两层膜在核孔复合体(NPC)融合.NPC为>100 MD的超大分子,由100多种不同蛋白成分组成,直径约130 nm.其中央孔道即核孔是已知的细胞胞浆和核浆之间唯一的直接交通通路,所有改变基因表达的细胞信号或核信号都必需通过核孔.静息状态其孔径约9 nm,转运时可达26 nm.<10 kD的小分子或离子可自由通过核孔转运;对>70 kD的大分子转运需要被转运分子的核定位序列或信号(NLS)和ATP水解提供能量;对10~70 kD的中等分子的转运不需要NLS和GTP,但与NE间隙的Ca2+贮存和NPC构象密切相关.转录因子向核内转位及与DNA靶序列结合还受磷酸化修饰及其相关激酶的调控.
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结肠原发性粒细胞肉瘤一例
患者女性48岁.因腹痛不适2年余,体检发现结肠肿物而于2011年1月17日入院.CT检查提示:盲肠及升结肠下段肿块,肠系膜淋巴结肿大.肠镜见肠腔明显狭窄,黏膜肿胀,质脆易出血;病理:黏膜内见成片异型细胞浸润,肿瘤细胞胞浆透亮,核圆形,大小较一致,核分裂像罕见,未见坏死及淋巴上皮病变,免疫组化:LCA(+),CD3(-),CD20(-),CD56(-),CEA(-),CK(-),考虑为非霍奇金淋巴瘤.于1月21日行有半结肠切除术.
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丙基硫氧嘧啶致抗嗜中性白细胞胞浆自身抗体阳性的新月体肾炎一例
丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)是治疗甲状腺机能亢进(甲亢)常用的药物之一,近年来国外陆续有报道PTU可引起显微镜下多血管炎(MPA),现将我们近期诊治的1例PTU引起的抗嗜中性白细胞浆自身抗体(ANCA)阳性新月体肾炎结合文献复习报告如下.