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马尾神经营养来源的实验研究
神经源性间歇性跛行的病理生理机制目前尚不十分清楚.有研究表明[1~3]:神经根的营养来源于两个途径:血液和脑脊液(CSF).本文旨在探讨脑脊液对马尾神经营养供给作用.
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肝硬化时胆囊壁增厚的机制及其临床意义
肝硬化病人往往胆囊壁增厚(gall-bladder wall thickening,GBWT)[1,2],迄今其病理生理机制不甚清楚,临床意义也不为人所重视.本研究回顾性分析1993年1月至2001年1月我院收治的252肝硬化病人(入选研究172例),探讨肝硬化时GBWT的机制及其临床意义.
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间质性膀胱炎患者的非膀胱相关症状
[Erickson DR,et al.J Urol,2001,166:557] 临床经验和流行病学研究发现,间质性膀胱炎患者可以有多种非膀胱症状,然而,这个发现仍然没有被一个有效问卷以及与其配对的对照研究所证实.作者采用美国威斯康星大学问卷对间质性膀胱炎患者和健康对照进行了研究.问卷包括7个膀胱相关症状和18个非膀胱相关症状.35例女性间质性膀胱炎患者以及35例年龄匹配的健康女性接受了问卷调查.在膀胱不适、膀胱疼痛、夜尿、尿频、尿急、膀胱烧灼感、因膀胱造成的睡眠困难等7个膀胱相关症状中,患者组分数明显高于对照组,两组间差异有极显著性意义(P=0.0001);而在18个非膀胱相关症状中,患者组在盆腔不适、背痛、眩晕、胸痛、关节痛、腹部绞痛、恶心、心悸和头痛等9个症状的分数明显高于对照组(P<0.01);在视物模糊、手指麻木、关节肿胀、窒息感、咽痛、咳嗽、感冒、鼻塞和耳鸣等症状中,患者组和对照组差异无显著性.作者认为,间质性膀胱炎患者具有一些非膀胱相关症状,可能是因为间质性膀胱炎的病理生理机制影响了膀胱以外的其他器官.(肖云翔摘译顾方六校)
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脓毒症实验动物模型及盲肠结扎穿孔模型的研究进展
尽管医学不断向前发展,但脓毒症(sepsis)及其相关的多器官功能障碍综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS)仍然是急危重症患者的主要死亡原因,日益成为临床医师及科研工作者的巨大挑战[1-2]。尽管已做了大量研究,但人类脓毒症的病理生理机制仍未完全清楚;其发病率和病死率仍居高不下[3]。为进一步研究脓毒症及其相关并发症的发生、发展和预后,脓毒症动物模型的选择应用是关键之一。随着对脓毒症本质不断深入认识的同时,如何建立、选择更贴近临床实际的脓毒症动物模型,并将研究结果应用于临床实际显得尤为重要。
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髋、膝置换术后深静脉血栓临床流行病学研究进展
深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)现今依然是髋、膝置换术后的主要并发症之一,以致死性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)为其严重后果.可喜的是,过去30年来,临床DVT和致死性PE发病率均有明显下降.这主要归功于对髋、膝置换术后DVT流行病学、病理生理机制的深入了解,改进了预防策略.本文重点介绍近年来髋、膝置换术后DVT的发病率、危险因素、形成机制、演化及预后、临床表现与筛查的研究进展.
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关于基因组学与外科细胞分子生物学的一些认识
外科细胞分子生物学是近十年来外科学与生物学交叉、发展起来的一个新兴学科.回顾外科学发展历史,解剖学和病理学推动了外科学的发展.近50年来在生物学家的努力下,人类从宏观层次认识进入到微观层次认识来剖析自我,并从细胞分子水平提示生理状况以及纷繁的病理生理机制.
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体外循环所致肺脏损伤的病理生理机制
体外循环所致的主要脏器功能不全早年被称为"灌注后综合征"或"体外循环后全身性炎症反应综合征".目前认为,这种综合征与血液与人工管道的接触、再灌注损伤以及内毒素血症有关.近年来,人们对体外循环导致肺脏损伤的病理生理机制进行了大量的研究,现就体外循环对补体系统、中性粒细胞、细胞因子、血小板、内皮细胞及肺泡上皮细胞的影响作一综述.
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子痫前期的早孕期筛查研究进展
子痫前期(Pre-eclampsia, PE)是指在妊娠20周以后孕妇出现的以高血压、蛋白尿、水肿为主要特征,可伴全身多器官功能损害或功能衰竭的一组症候群。子痫前期在妊娠中的发病率为2%~8%,是严重威胁母婴健康、导致孕产妇和围生儿患病及死亡的重要原因之一[1]。据报道,子痫前期所导致的妊娠妇女死亡率为14%,胎儿或婴儿死亡率为18%[2]。在分娩结束后,子痫前期仍有可能对产妇产生严重影响,例如曾患子痫前期的产妇形成慢性高血压、胰岛素抵抗、血脂异常等的风险性会增加[3]。因此,研究和认识子痫前期的病理生理机制,对子痫前期发病前做出早期预测从而进行有效干预,对于该病的防治具有重大意义。传统的预测方法如根据孕妇相关病史和家族史、测量孕中期平均动脉压、翻身实验等早期预测子痫前期的效果均不甚理想[4]。子痫前期起源于胎盘,由于这一病理生理特点,所以从孕妇血清或血浆中寻找胎盘来源的相关生化标志物是早期预测子痫前期的重要突破口。本文复习目前对子痫前期的病因学研究和血清学早期筛查预测及预防的研究进展。
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压力性尿失禁患者阴道壁筋膜组织中Ⅰ型胶原α1多肽mRNA表达水平的研究
压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)是一种常见的妇科疾病,发病率随年龄增长而增加,尤以围绝经期妇女发生多,给社会和个人均带来了很大压力和负担[1].近年来,SUI发病的病理生理机制正成为SUI研究的热点.阴道结缔组织在维持尿道压力方面具有重要作用,其胶原的含量和构成影响尿道压力的维持.深入研究SUI的胶原改变及其影响因素对阐明发病机制,寻找新的治疗方案具有重大意义[1,2].本研究采用实时荧光定量PCR技术检测SUI患者阴道壁筋膜组织中Ⅰ型胶原α1多肽mRNA表达水平的变化,现将结果报道如下.
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多囊卵巢综合征病因学的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征.国外文献报道的群体中患病率为5%~10%[1].PCOS常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等,其远期并发症包括2型糖尿病、高血压、心血管疾病等,严重威胁女性的健康和生命质量.自1935年Stein和Leventhal首次描述PCOS以来,研究者一直致力于PCOS相关的临床和基础研究,但目前确切的发病机制尚未完全阐明.以往关于PCOS病因的综述多从胰岛素抵抗、高雄激素血症等病理生理机制的角度进行阐述,但现代医学更强调以生物-心理-社会的医学模式理解和认识疾病,故现就遗传、环境、社会心理因素和炎症等在PCOS发生、发展中的作用进行综述.
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女性高催乳素血症诊治共识
1971年,Friesen成功分离并纯化了人垂体催乳素(prolactin,PRL),建立了人血清PRL浓度测定方法,应用于基础和临床研究,从而揭示了人垂体PRL生理以及高PRL血症及垂体PRL腺瘤导致卵巢功能障碍的病理生理机制[1]。1974年,第1篇多巴胺激动剂溴隐亭治疗高PRL血症的报道发表[1]。随后,鞍区MRI检查的广泛应用,改变了月经失调的诊治面貌,成为20世纪80年代以来女性生殖内分泌领域的重要进展。2009年,中华医学会神经外科分会联合中华医学会妇产科学分会内分泌学组、内分泌科及放射治疗科等领域的专家编写并发表了第1版《高催乳素血症诊疗共识》[2]。由于女性高PRL血症首先累及卵巢功能,是妇科生殖内分泌临床的常见病,女性高PRL血症患者的诊断治疗有其特点,为此,中华医学会妇产科学分会内分泌学组对2009年共识进行更新,形成了此《女性高催乳素血症诊治共识》,为临床医师提供参考。
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细胞凋亡与细胞增殖对重度妊娠高血压综合征的影响
细胞凋亡是自主性的细胞死亡过程,影响着正常妊娠孕卵的着床及胚胎的发育,病理状态下异常的细胞凋亡与多种疾病及妊娠并发症有关[1].本研究从细胞存活与凋亡的角度阐述导致重度妊娠高血压综合征(重度妊高征)发生发展的病理生理机制.
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T细胞特异性转录因子T-bet、GATA3调控子(癎)前期辅助性T淋巴细胞1型免疫漂移的研究
子(癎)前期是产科常见且严重的妊娠并发症,是导致围产儿及孕产妇死亡的重要原因[1].研究发现辅助性T淋巴细胞1和2(T helper 1/T helper 2,Th1/Th2)免疫状态向Th1漂移是子(癎)前期发病的重要免疫机制[1-4],因此研究子(癎)前期产生Th1型漂移的免疫调控机制有助于进一步了解其病理生理机制,目前国内外尚未见相关研究报道.
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小儿重症哮喘的诊断及鉴别
尽管对支气管哮喘(简称哮喘)的病理生理机制日臻了解,GINA方案(Global Initiative for Asthma,GINA)在我国已推广多年,吸人皮质类固醇激素(简称激素)在哮喘中的广泛应用使大多数哮喘得到了较好控制,但近10年来哮喘的发病率与病死率仍居高不下.据报道,全球每年有18万人死于哮喘;儿童哮喘的病死率波动在0.1/10万~0.4/10万之间.我国至今尚无全国范围内儿童哮喘病死率的确切资料和数据.一般来说,无脑缺氧的重症哮喘患儿入院后,通过适宜的各种生命支持措施,包括机械通气,可以挽救生命并恢复到其病前的生理水平.
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再生障碍性贫血免疫抑制治疗研究进展
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是以骨髓造血功能衰竭和外周血全血细胞减少为特征的一种临床综合征,以感染、出血、贫血为主要临床表现。对于儿童重型AA(SAA),如有相合同胞供体,异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是首选。但因受到供体来源缺乏和治疗费用昂贵等限制,国内难以广泛开展。因此抗胸腺细胞球蛋白(antithymocyte globulin,ATG)联合环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)等免疫抑制治疗(immunosuppressive therapy,IST)成为儿童SAA常用有效疗法。尽管近二十年来,IST治疗AA效果明显提高,但仍有部分患儿IST无效、复发或发生克隆演进。现就AA的免疫介导的病理生理机制,免疫抑制药物治疗靶点以及几种常用的IST方案的临床效果进行讨论,对联合IST研究进展进行综述。
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遗传性球形红细胞增多症发病机制、诊断及治疗进展
遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是红细胞膜异常所致的溶血性贫血中常见的类型,属遗传性溶血性贫血.本文就HS的病理生理机制和临床特点作简要介绍.
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水通道蛋白与肾脏疾病
水通道蛋白(Aquaporin, AQP)是新近发现的一族细胞跨膜蛋白,广泛存在于细菌、植物及动物中.在人类它们对许多组织器官特别是肾脏的功能起着重要作用.AQP的发现不仅从分子水平揭示水跨膜转运调节的机制,而且也揭示水平衡在遗传性及获得性疾病时的病理生理机制,证实其与人类许多疾病密切相关.水通道蛋白及离子通道蛋白的发现揭开了生物化学及生物学上一个全新的研究领域.为此它们的发现者Peter Agre及Rederick Mackinnon共同荣获2003年诺贝尔化学奖[1].
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急救中心急性呼吸窘迫综合征及脓毒症的机体防御反应与糖皮质激素
糖皮质激素(glucocorticoid, GC)治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)和脓毒症(sepsis)的疗效一直存在争议.基础与临床研究的不断深入使人们对上述疾病的病理生理机制及GC的应用有了新认识.近研究证实,过度放大的机体防御反应(host defense response, HDR)及其所致的外周GC抵抗和相对肾上腺皮质功能不全是疾病发生、发展的中心环节,致使应用GC的理论依据和方法较以往有了明显改变.
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椎动脉发育不良与后循环缺血的研究进展
椎动脉起源于锁骨下动脉,双侧椎动脉经横突孔上行入颅,汇合为基底动脉,是大脑后循环的供血动脉。在胚胎发育的过程中,椎动脉管径及其走行经常存在先天变异。椎动脉发育不良(vertebral artery hypoplasia,VAH)指椎动脉由于先天发育不良导致的管径纤细[1],既往被认为是一种常见无临床意义的先天变异[2]。近年来,随着神经影像学及超声技术的广泛应用,发现VAH可导致自身及其周围血管的形态学及血流动力学变化[1]。VAH与后循环缺血[3-8]、先兆性偏头痛等密切相关[8-9]。VAH在后循环缺血中的作用逐渐受到关注。笔者对VAH与后循环缺血之间的关系及其研究进展综述如下。
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腰大池引流治疗蛛网膜下腔出血124例临床分析
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)发生率高达30%~70%[1],是患者死亡和致残的主要原因.动脉瘤性SAH的病理生理机制虽没有得到精确阐明,但国内外多数学者都认为,CVS明显地同蛛网膜下腔存有积血有关.自1999年3月起,本组124例SAH患者经过病因治疗后,接受腰大池持续引流术(lumbar drainage,LD),降低了CVS发生率及严重程度,现将结果报道如下.