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T细胞特异性转录因子T-bet、GATA3调控子(癎)前期辅助性T淋巴细胞1型免疫漂移的研究
子(癎)前期是产科常见且严重的妊娠并发症,是导致围产儿及孕产妇死亡的重要原因[1].研究发现辅助性T淋巴细胞1和2(T helper 1/T helper 2,Th1/Th2)免疫状态向Th1漂移是子(癎)前期发病的重要免疫机制[1-4],因此研究子(癎)前期产生Th1型漂移的免疫调控机制有助于进一步了解其病理生理机制,目前国内外尚未见相关研究报道.
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Th17细胞分化及其参与肿瘤免疫的研究进展
辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)是一类不同于Th1、Th2及Treg细胞的新型CD4+效应T 细胞,早由Park等[1]于2005年发现和报道,他们在研究自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫性疾病时,发现了一类新的Th细胞亚群,这群细胞以分泌白细胞介素17( Interleukin-17,IL-17)为特征,具有很强的调节组织炎症的作用,并且参与机体多种自身免疫性疾病的发生和发展。后续的研究发现,Th17细胞具有多种生物学效应,可以介导炎性反应,参与自身免疫性疾病、肿瘤及移植物抗宿主等疾病的发生和发展,决定疾病的转归和预后,逐渐成为免疫学研究中的一个热点领域。近年来的研究对Th17细胞在肿瘤中的分化条件、免疫调控机制及其促进或抑制肿瘤发展的机制研究逐渐深入,本文就Th17细胞分化及其在肿瘤免疫中的作用加以综述。
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树突状细胞调控Th17/Treg平衡在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化( AS)是一种慢性炎症性疾病,大量的免疫细胞和炎症因子参与其中。树突状细胞( DCs)作为人体内功能强的抗原提呈细胞,是整个免疫应答的中心环节;其在刺激初始T淋巴细胞增殖、诱导初始的T细胞向各个细胞亚群的分化、调控各T淋巴细胞亚群之间的平衡等方面发挥着重要作用。本文拟对DCs在AS发生发展中的作用进行介绍和评价。
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微小RNA对脓毒症免疫调控作用研究进展
脓毒症( Sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(Systmic inflemmatery response syndromeme,SIRS).在美国每年约有75.1万例严重脓毒症患者,死亡率高达25-50%,是急危重病患者死亡的主要原因之一.研究发现脓毒症患者出现炎症系统过度活化的同时,还存在着非特异性免疫功能亢进和特异性免疫抑制现象.免疫亢进和免疫抑制状态与脓毒症的发展和转归息息相关.免疫抑制被认为是严重脓毒症的死亡原因[1,2].近年来,针对脓毒症免疫调控机制的研究成为热点问题.
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本期导读
移植免疫调控机制的深入研究,对提高器官移植成功率及受体术后生活质量具有极其重要的意义。本刊特邀美国移植免疫专家--德克萨斯医疗中心休斯敦卫理公会医院免疫生物学研究中心的Xian Chang Li教授就非T淋巴细胞在移植免疫中的作用作一述评。他在文中阐明了自然杀伤(NK)细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞(DC )及B淋巴细胞在移植物排斥以及免疫耐受诱导中的作用以及将其作为治疗靶点所面临的问题和挑战。移植免疫耐受的调控网络非常庞大,天然免疫细胞和获得性免疫细胞均参与了这一复杂的过程。为了达到诱导耐受及避免排斥的目的,必须设计全面针对这些靶点的治疗方案。对移植物慢性失功的深入研究发现,非T淋巴细胞类细胞在移植排斥中也起到了重要的作用,针对这些细胞的研究也取得了较大的进展,但仍然存在很多有待解决的问题。
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母胎界面免疫调控机制的研究进展
母体免疫系统不排斥同种异基因移植物的胚胎,且保护其正常发育、直至分娩,是疫耐受建立的体现,说明母体对胚胎存在着非常复杂的免疫应答和免疫调控机制.该机制,至今尚未完全清楚.胎儿从未与母体组织直接接触,因此母胎免疫调控机制可能仅发生于胎盘的母胎界面处[1].母胎界面处滋养细胞,免疫活性细胞及细胞因子的存在,为免疫耐受的建立起了关键作用.目前,母胎界面处细胞生物学和分子免疫学的研究已成为生殖医学研究的热点之一,且母胎界面免疫调控机制的研究也取得较大进展.
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调节性B细胞的免疫调控机制及其在移植物抗宿主病中的作用
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)患者非复发死亡的主要原因,但其发生机制仍不清楚,且缺乏有效的治疗手段.近年来,研究发现调节性B细胞(Breg)通过多种免疫调节途径参与了GVHD的发生与发展,靶向Breg免疫治疗有望成为防治GVHD的新策略.但目前关于Breg在GVHD发病中作用的观点仍存在不少矛盾之处.因此,本文就Breg的免疫调控机制以及在GVHD发病中的作用进行综述,为阐明Breg在GVHD发病中的免疫调控作用提供新思路.
关键词: 调节性B细胞 免疫调控机制 移植物抗宿主病 异基因造血干细胞移植 细胞免疫治疗