中华检验医学杂志
Chinese Journal of Laboratory Medicine 중화검험의학잡지
- 主管单位： 中华医学检验杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4452/R
- 国内刊号： 韩锟
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗核抗体检测质控血清的研制与评价
目的 为了进一步提高临床实验室抗核抗体检测结果的重复性和可比性,探索可靠的制备方法,并且研制满足抗核抗体常规检测需要的质控血清.方法 按照入选要求选择本室检测抗核抗体之后的患者血清制备质控血清；通过无菌实验、防腐实验、冻存、复温、浓度水平的设置等的研究,初步确定制备质控血清的方法和条件；通过对制备血清的外观、无菌性、批内及批间均匀性、稳定性等指标的评价,进一步优化制备方法和条件,确认制备的质控血清的性能.结果 制备的质控血清在-20℃可以稳定保存270 d,室温复温后稳定8h以上.冻存复温后批内及批间均匀性、稳定性与商品化质控性能无明显区别,与冻存前检测结果一致.结论 探索出了抗核抗体检测质控物制备的合适方法和实验条件；制备的各个批号质控物具有良好的均匀性、稳定性；制备出的质控血清满足抗核抗体检测需求和质控要求.
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parC基因突变致环丙沙星不敏感化脓性链球菌及其同源性研究
目的 研究环丙沙星不敏感化脓性链球菌的耐药机制及其同源性.方法 对2012年3月北京地区分离自猩红热患者的48株化脓性链球菌采用稀释法检测环丙沙星及临床常用7种抗生素的MIC.对环丙沙星MIC ≥4 mg/L的13株化脓性链球菌检测氟喹诺酮染色体介导的耐药基因gyrA,gyrB,parC,parE的突变,同时以环丙沙星MIC≤0.25 mg/L的4株化脓性链球菌做比对.采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对分离自北京不同地区的菌株进行同源性分析.结果 化脓性链球菌对左氧氟沙星、氨苄西林和青霉素的敏感率均为100％.对四环素、红霉素和克林霉素的耐药率分别为91.7％ (44/48)、91.7％ (44/48)和89.6％ (43/48).环丙沙星、左氧氟沙星和莫西沙星的MIC50分别为2 mg/L、1 mg/L和≤0.25 mg/L;MIC90分别为4 mg/L、2 mg/L和0.5 mg/L.48株化脓性链球菌中有12株对环丙沙星MIC为4 mg/L,1株MIC为8 mg/L,菌株来自北京朝阳区.对这13株耐药基因检测结果显示,12株在parC基因上出现79位丝氨酸突变为苯丙氨酸或酪氨酸(Ser79Phe/Tyr),10株在parC基因的121位出现丙氨酸突变为缬氨酸(Ala121Val).发现1株在parC基因上Ser79Phe突变合并parE基因上371位丝氨酸突变为亮氨酸(Ser371Leu)的化脓性链球菌,但该菌株对环丙沙星的MIC未显著增高(MIC=4 mg/L).17株试验菌株的PFGE结果显示为7个克隆,其中克隆A均为环丙沙星MIC≥4 mg/L的菌株,主要分布在朝阳区、大兴区、丰台区、顺义区和石景山区,占MIC≥4 mg/L菌株的69.2％.克隆C菌株也为环丙沙星MIC ≥4 mg/L菌株,均分布在怀柔区.克隆B、D、E、F和G分别分散在不同地区.结论 parC基因突变是北京地区分离的化脓性链球菌对环丙沙星MIC略有升高的主要原因,PFGE分析显示化脓性链球菌感染在北京部分地区有小范围流行.
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简便HBV基因型S基因PCR-RFLP分型方法的建立
目的 建立简便HBV基因型S基因PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分型方法(以下简称“简便PCR-RFLP法”),并评价其临床应用价值.方法 临床诊断研究.查阅并比较GenBank中128株HBV(基因型A～D型)S基因片段(S区nt253-687),设计限制性内切酶Hinf Ⅰ、Ear Ⅰ、Apo Ⅰ鉴别A～D基因型分型方法,并评价简便PCR-RFLP法检测HBV DNA的低检测下限、重复性；然后,用该方法检测50例慢性乙型重型肝炎患者的HBV基因型,同时用直接测序法验证简便PCR-RFLP法检测HBV基因型的一致性.结果 建立了简便PCR-RFLP法HBV基因分型的方案,通过限制性内切酶Hinf Ⅰ一次酶切就可分出我国流行的B型、C型、D型等毒株及B/C混合型.随机抽取3份标本,不同稀释浓度下,用简便PCR-RFLP法重复检测HBV基因型,分型结果均与原血清完全一致,且低检测下限约为7 ～9 IU/ml.经Hinf Ⅰ酶一步酶切后,用简便PCR-RFLP法从50例患者标本中,检出B型23份、C型10份；经直接测序法验证,从PCR产物中检出B型23份、C型10份,2种方法检测B、C型基因结果完全一致(Kappa=1.00,P=0.001),简便PCR-RFLP法检出B/C混合型9份,优于PCR产物直接测序法(0份,x2=18.00,P=0.001).Hinf Ⅰ酶一步酶切后分出的ABD型8份,进一步酶切及应用PCR产物直接测序法检测均为B型变异株.结论 建立的简便PCR-RFLP法对HBV基因分型有较高的灵敏度和重复性,且在检出混合基因型方面具有优势,更为简便.
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动脉粥样硬化患者单个核细胞Siglec-1在促进CD4+和CD8+T淋巴细胞增殖和分泌细胞因子中的作用
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)患者单个核细胞(PBMC)唾液酸黏附素(Siglec-1)在刺激白细胞分化抗原(CD)4+和CD8+T淋巴细胞活化增殖中的作用.方法 实验研究.用磁珠分离长征医院18例急性冠状动脉综合征(ACS)和41例稳定型心绞痛(SA)患者及32名健康对照者CD14阳性PBMC后,用不同浓度α-干扰素(IFN-α,0、2、5、10 ng/ml)刺激Siglec-1高表达,或用小干扰RNA或抗Siglec-1单抗靶向抑制Siglec-1表达,再与1名第三方健康献血者CD4 +/CD8+T淋巴细胞共培养5d.然后,将实验分为11组:健康人CD14(1组),健康人CD14+ IFN-α5 ng/ml(2组),健康人CD14+ IFN-Ω 5 ng/ml+ anti-Siglec-1 2 μg/ml(3组),ACS CD14(4组),ACS CD14+ siRNA干扰对照组(Mock,5组),ACS CD14+ siRNA 679 40 nmol/L(6组),ACS CD14+ anti-Siglec-1 2μg/ml(7组),SACD14(8组),SA CD14+ Mock(9组),SA CD14+ siRNA 679 40 nmol/L(10组),SA CD14+ anti-Siglec-12 μg/ml(11组)；每组测定10份标本.用CCK-8活细胞计数试剂盒检测共培养T淋巴细胞增殖,用ELISA检测共培养T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-12、γ干扰素(IFN-γ).测定各组PBMC刺激T淋巴细胞分泌细胞因子的计量数据用中位数(四分位数)表示,采用非参数秩和检验.结果 靶向阻断Siglec-1后(6组),PBMC刺激CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞的增殖能力减弱,PBMC刺激CD4+T淋巴细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ分别为67.00(62.50～ 87.30)、0.86(0 ～1.63)、47.82(37.60 ～ 56.67) pg/ml,且分泌能力减弱；IL-10为56.00(46.25 ～67.40) pg/ml,且分泌能力增强；未处理组(4组)上述细胞因子分别为213.70(187.50 ～ 275.30)、6.87 (4.90 ～8.93)、114.90(89.50～167.40)、21.08(15.70～33.20) pg/ml,二者差异有统计学意义(U值分别为8.50、17.00、8.50、87.50,P均＜0.05).当健康对照组单核细胞经IFN-α刺激上调Siglec-1表达后(2组),刺激CD4+T淋巴细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ分别为220.44(174.30 ～ 312.30)、7.90 (6.540 ～10.40)、143.75(78.20～210.00) pg/ml,且能力增强；IL-10为21.95(16.30 ～25.00) pg/ml,而能力减弱,与1组比较,差异有统计学意义(U值分别为89.50、98.00、100.00、0,P均＜0.05).抑制或增强Siglec-1对CD8+T淋巴细胞分泌的上述细胞因子无影响(P均＞0.05).结论 IFN-α可刺激Siglec-1表达增加,Siglec-1可通过促进CD4+/CD8+T淋巴细胞增殖或CD4+T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子参与AS发病过程.
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早幼粒细胞白血病蛋白在髓系白血病细胞中的表达及对细胞增殖的影响
目的 探讨早幼粒细胞白血病(promyelocyte leukemia,PML)蛋白在髓系白血病中的表达及其对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞增殖的影响.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测了30例慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者及24名健康对照者外周血单个核细胞中PML mRNA水平的差异.构建PML的真核表达载体,转染K562细胞后筛选出稳定表达PML的细胞株,以稳定表达空载体的细胞为对照.四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞术分别检测PML过表达对细胞增殖和细胞周期的影响,并进一步用反转录-PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹技术(Westernblot)检测增殖相关因子c-myc和p27kip1(p27) mRNA水平以及蛋白表达水平的改变.后检测了CML患者及健康对照者外周血单个核细胞中c-myc和p27 mRNA水平的差异.结果 CML患者外周血单个核细胞中PML mRNA表达水平(△Ct=9.02±0.74)明显低于健康对照组(△Ct =7.91 ±0.34),差异有统计学意义(t =5.07,P＜0.001).PML过表达能明显抑制K562细胞增殖,引起细胞周期G0/G1期阻滞.PML稳定表达的K562细胞中,c-myc的mRNA和蛋白表达水平降低,p27的mRNA和蛋白表达水平升高.CML患者外周血单个核细胞中c-myc的mRNA表达水平(△Ct =7.13 ±0.43)显著高于健康对照组(△Ct =9.35 ±0.82),差异有统计学意义(t=6.78,P＜0.001),而p27的mRNA表达水平(△Ct =4.56±0.58)则显著低于健康对照组(△Ct=3.29±0.92),差异有统计学意义(t=2.93,P＜0.01).结论 PML在CML患者中低表达,PML可能通过调节c-myc和p27的表达从而抑制白血病细胞的增殖.
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血栓弹力图异常图形分析及临床意义
目的 分析血栓弹力图(TEG)异常图形,提高对TEG的分析识别能力,为临床提供有价值的TEG检测结果.方法 本研究为回顾性研究.分析解放军总医院15 430例TEG结果,利用反应时间(R)、凝血时间(K)、凝固角(Angle)、大振幅(MA)、血凝块溶解百分比(EPL)、30 min血凝块幅度减少速率(LY30)、凝血指数(CI)等参数对纤溶亢进组、肝素应用图形组、纤维蛋白二次激活组、血小板功能组、抗血小板药物监测组等进行分析.结果 纤溶亢进组:原发性纤溶亢进组,参数EPL值19.3,LY30值19.3,CI值0.4；继发性纤溶亢进组,EPL值11.6,LY30值11.6,CI值3.2.肝素应用图形组:肝素测试(CKH)R值较普通测试(CK)缩短组,CKH的R值10.9 min,CK的R值50.8 min;CKH的R值较CK延长组,CK的R值12.2 min,CKH的R值15.7 min.纤维蛋白二次激活图形组:真性功能性纤维蛋白二次激活组,首次检测大振幅MA值35.2,更换通道复测MA值34.7;假性纤维蛋白二次激活组,首次检测MA值73.4,更换通道复测MA值20.0.血小板功能组:血小板功能减低组MA值21.6;血小板功能亢进组MA值79.2.抗血小板药物监测组:二磷酸腺苷(ADP)类抑制剂无效组(代表药物氯吡格雷),ADP抑制率10.9％；花生四烯酸(AA)代谢途径抑制剂无效组(代表药物阿司匹林),AA抑制率7.5％.结论 对血栓弹力图异常图形的正确判断,能确保结果的准确性,减少人为不良事件的发生.
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外周血细胞形态学检验诊断的发展趋势
目前,外周血细胞形态学检验诊断主要以人工显微镜观察为主,由于手工操作等因素严重制约了其临床应用和发展速度.近十年来,全自动数字图像分析技术的快速发展与初步临床应用为外周血细胞形态学检验诊断带来了突破性进展,并可能逐渐替代大部分人工显微镜形态学检查,将是未来外周血细胞形态学检验诊断的主要发展趋势.
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与时俱进不断提高血细胞学诊断水平
本文阐述了当前血细胞分析仪进展及应用中的问题,以及如何与时俱进地不断提高细胞学诊断水平,包括新技术、新思维、新模式不断引入血液分析仪后出现的新问题及解决办法.倡导既要考虑国情,又要紧跟时代步伐,以佳证据为准则,采用方法学的优化组合,增强常规项目的诊断能力和预后评估能力.建议要从政策上支持形态学检验,适当提高技能和知识含金量高、费工、费时的形态学检查收费标准,体现其应有的价值.
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一株携带blaCTX-M-15不发酵乳糖致病性大肠埃希菌O26∶K60的检测及临床分析
在发展中国家,致病性大肠埃希菌是引起婴幼儿细菌性腹泻的主要病原菌.2010年10月笔者从济南市第四人民医院一腹泻患儿大便中分离到一株携带blaCTX-M-15致病性大肠埃希菌O26∶K60,且此菌株不发酵乳糖,比较罕见,现报告如下.一、对象与方法1.对象:患儿男,1岁.患儿1周前无明显诱因出现腹泻,大便7～8次/d,稀水样或蛋花汤样便,无里急后重症状,尿量少,曾在外静滴头孢噻肟2d,效果差,仍腹泻,进食量少.于2010年10月22日来到济南市第四人民医院.体检:体温36.7℃,心率109次/min,呼吸75次/min,神志清,精神可,皮肤弹性差,入院诊断为婴儿腹泻伴Ⅱ度脱水.入院后做大便培养并给予炎琥宁、头孢曲松等治疗.大便培养为致病性大肠埃希菌,根据药敏结果改为亚胺培南抗感染治疗,2d后出院.
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不同类型过敏原阳性喘息性支气管炎患儿免疫功能分析
喘息性支气管炎的发生是多种炎症细胞、免疫细胞和细胞因子等共同参与的呼吸道慢性反应结果,淋巴细胞功能紊乱在喘息性支气管炎发病中起主要作用[1].近年来,过敏所致儿童喘息性支气管炎的发生日益增加[2].本研究将喘息性支气管炎患儿按不同类型过敏原分组,回顾性分析检测患儿细胞免疫和体液免疫的功能变化,以探讨分析不同类型过敏原在儿童喘息性支气管炎发病机制中的作用.
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乳酸明串珠菌感染一例并文献复习
乳酸明串珠菌(Leuconostoc lactis)是明串珠菌属的重要菌种,一般存在于植物体表,常用于青贮、泡菜和果酒中[1-2],也可用于发酵乳制品如干酪、黄油等,是生产用发酵剂,也是食品行业中研究较多的一种乳酸菌菌种[3-4].对人类而言此菌感染致病较为罕见.2012年4月,笔者从一患者血液中分离出乳酸明串珠菌,报道如下.
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纯红系细胞白血病形态学及其意义探讨
20世纪20～ 40年代间人们发现了一组骨髓红系细胞高增生和治疗贫血无反应的血液紊乱,有学者将这一异常称为红系骨髓细胞增多症,并观察到进展为急性白血病的病例,鉴于此,提出了Di-Guglielmo综合征的概念[1].Di-Guglielmo综合征有2个类型:不转变型(少数),即病情中始终不发生急性白血病转化的急性红血病;转变型(多数),即在病程中转化为急性白血病.当前称谓的纯红系细胞白血病相当于Di-Guglielmo综合征早期型或不发生转化的急性红血病.近几年来人们对此型白血病高度重视,在概念上和形态学诊断标准上都有了一些新的变化[2].现将我们遇见的4例病例报告如下.
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双侧海绵窦采血检测ACTH诊断库欣病
库欣综合征表现为满月脸、水牛背、多血质、紫纹,同时可伴有高血压、高血糖、骨质疏松、精神症状等.库欣综合征的病因中,库欣病,即垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)腺瘤占70％[1],血ACTH水平测定、大剂量地塞米松抑制试验等常规内分泌功能检查和垂体MRI检查可辅助诊断库欣病.但有些库欣病患者常规内分泌功能检查结果模棱两可,或垂体MRI检查未能发现明显垂体肿瘤.本研究对常规内分泌功能检查及垂体MRI所见不典型的4例疑似库欣病患者,从两侧海绵窦及外周静脉中同时采血,检测此3个部位血中ACTH浓度并进行比较.
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孕妇常见耳聋基因突变位点筛查
耳聋在新生儿中发病率约为1‰ ～ 3‰,是威胁人类健康的常见疾病,其中遗传性耳聋约占50％[1].随着对遗传性耳聋的深入研究,大量致聋基因突变位点被确认,为遗传性耳聋的产前诊断提供了基础.本研究采用耳聋基因检测芯片[2]对孕妇携带的常见耳聋基因突变位点进行检测,为降低聋儿出生率提供分子流行病学数据基础.
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VerifyNow抗血小板治疗监测系统检测氯吡格雷抗血小板聚集的应用价值
近年来,我国心血管病患者快速增加.噻氯吡啶类抗血小板药物,如氯吡格雷等被大量应用,既往研究发现健康人群中存在大量的氯吡格雷药效降低现象[1].如何更有效和准确监测心血管病患者服药效果,科学施治十分重要.目前,国内医院用于血小板聚集功能检测仪器种类各异,光比浊法检测血小板聚集(light transmittance aggregometry,LTA)试验是公认的观察氯吡格雷药效的金标准[2].VerifyNow抗血小板治疗监测系统(VerifyNow)作为1种新型血小板聚集功能分析方法,可检测患者剩余血小板聚集功能,评价治疗药物疗效,协助医生制定个体化治疗方案[3].我们对比分析2种方法检测心血管病患者服药前后血小板聚集水平,以探讨VerfyNow测定在临床中的应用价值.
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福建省非综合征型耳聋患者常见致病基因的突变分析
我国听力残疾人群有2780万,居各类人群之首(33％)[1].耳聋可以由单一基因突变或不同基因的复合突变引起,也可由环境因素或基因与环境两者共同作用而致.50％的儿童发病原因不明,其余50％为遗传性耳聋.在遗传性耳聋中,30％为综合性耳聋,70％为不伴有其他症状和体征的非综合征型耳聋(non-syndromic hearing loss,NSHL)[2].迄今为止,与NSHL相关的致病基因至少有68个已经被克隆和定位[3-4],每个基因中有1个或多个突变位点,具有较高的基因和位点遗传异质性.尽管已经明确,我国相当一部分NSHL仅由为数不多的几个基因突变引起[5-8],包括GJB2、GJB3、SLC26 A4及mtDNA 12S rRNA等,但在不同地区,由于环境、种族、婚配、遗传方式等差异,聋哑人群耳聋基因突变谱将有所差异.本研究采用基因芯片技术调查福建省某聋哑学校NSHL学生致病原因,并与传统基因诊断方法包括酶切、直接测序方法进行比较,以评价不同的实验方法在耳聋基因诊断中的价值和应用.
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急性髓细胞白血病(M2a)伴多发性骨髓瘤一例并文献复习
急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种骨髓、外周血或其他组织中髓系原始细胞克隆性增殖性疾病,多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)也是血液系统常见的一种恶性疾病,但与AML为截然不同的两种恶性克隆性疾病,两者同时发生极其罕见.本研究确诊1例AML-M2a伴MM患者.
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罕见β地中海贫血基因-86(C＞G)突变家系的分子诊断
β-地中海贫血(简称β-地贫)是世界上常见的单基因遗传病之一,全球约有1.8亿人携带此类基因[1-3],在我国南方广西和广东地区人群中携带率高达6.43％和2.54％[4-5].β-地贫是由于β珠蛋白基因突变导致β珠蛋白链合成减少或缺如所引起的溶血性贫血,是一种严重致死致残性疾病,通过人群筛查和遗传咨询,对高风险胎儿进行产前基因诊断以防止重型患儿的出生,是当前国际上公认的首选措施[6-7].迄今世界上已发现200余种β珠蛋白基因突变,我国南方人群中,CD41/42、IVS-Ⅱ-654、TATAbox-28、CD71/72、CD17、CD26(βE)、CD31、CD27/28、IVS-Ⅰ-1、CD43、TATAbox-32、TATAbox-29、TATAbox-30、CD14-15、Cap+ 40/43、Int起始密码子突变(ATG-AGG)和IVS-Ⅰ-5这17种突变约占β-地贫突变构成比的99％[3],但仍有1％左右的罕见或未知突变,须作进一步分析以明确突变性质.本研究发现1种中国人群中罕见β-地贫-86 (C＞G)beta+基因突变.
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MYH9异常的实验室和临床诊断策略
肌球蛋白重链9 (MYH9)异常是一组由MYH9基因突变引起的遗传性血小板减少症,包括May-Hegglin异常、Epstein综合征、Fechtner综合征和Sebastian综合征.MYH9异常常被误诊为原发性血小板减少性紫癜.本文对其发病机制、临床体征、实验室检查和鉴别诊断进行阐述,以进一步加深临床和实验室对MYH9的认识,同时引起临床的足够重视.
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Russell小体与Mott细胞再认识
目前国内对Russell小体与Mott细胞的认识尚不统一,形态学描述也不一致,给初学者和临床诊断带来一定困难.笔者根据WHO(2008)造血和淋巴组织肿瘤分类和欧洲白血病网络形态学项目组提出的新观点,结合临床实践经验对Russell小体与Mott细胞的名称和形态学特点作一阐述.
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美国病理家学会实验室认可与分析前的质量保证
美国病理家学会认可(College of American Pathologists Laboratory Accreditation Program,CAP-LAP)是世界上大的由专业临床检验学专家和病理学家组成的联合会,始于1960年初,为美国联邦政府所认可,其认可水准是被公认的医学实验室质量保证的领导者和权威者.CAP认可是对医学实验室全程质量改进计划的一种评价模式,是一个被查科室和检查者之间互相学习、互相教育的过程,它的宗旨是保证检验全程的质量不断改进并为医生和病患提供高水准的服务[1].目前全球有6000多家医学实验室通过了CAP认可.CAP认可对检验科的各个领域都有相关和完善的检查条例,约3200多条,可通过网站www.cap.org查阅.
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中国成人常用肝功能和电解质及血细胞分析项目参考区间
针对建国以来一直无国人检验项目参考区间系统研究,而多引用国外人群参考区间的现状,在卫生部支持下,中华医学会检验医学分会启动了“中国人群重要常规临床检验项目参考区间的建立”研究工作.目前首批成人常用肝功能、电解质和血细胞分析项目参考区间已以卫生行业标准发布,建议各医疗机构在临床检验工作中参考使用.
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以六西格玛方法提升临床实验室检验效率
目的 统计实验室报告周期(TAT),寻找有效缩短TAT的环节和方法.方法 收集2011年1月1日至12月31日门诊及病房患者生化心肌损伤相关项目(肌酸激酶、肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白)的原始数据,其中门诊患者数据19 906个/年,病房患者数据22 973个/年.与实验室向临床承诺的TAT相比较,计算检验时效相关质量指标的中位数、平均中位数,并将相应数值转换为西格玛(σ)表示.流程中质量指标的σ≥4表示质量控制较好.根据对实验室流程分析结果,以质量工作会或临床座谈会的形式确定实验室对关键流程的TAT改进方案.通过2011至2012年度对门诊患者及临床医生的TAT满意度调查结果验证改进方案的效果.结果 2011年门诊患者实验室外(标本采集-接收)超时报告平均中位数2.78％(3.5σ),病房患者实验室外(标本采集-接收)超时报告平均中位数17.82％(2.5σ).门诊患者实验室内(标本接收-结果报告)超时报告平均中位数3.39％(3.4σ),病房患者实验室内(标本接收-结果报告)超时报告平均中位数2.96％(3.4σ).门诊患者总TAT(标本采集-结果报告)超时报告平均中位数3.93％(3.3σ),病房患者总TAT(标本采集-结果报告)超时报告平均中位数12.18％(2.7σ).2011和2012年度门诊患者TAT满意度调查结果显示分别为78％和79％,无明显变化.2011和2012年度临床医生TAT的满意度由80％提升至90％,其中非常满意选项由75％提升至79％.结论 延迟TAT的关键环节是病房患者实验室外TAT.实施十项缩短TAT的改进建议,可合理有效地缩短TAT.
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嗜异性抗体对检测结果干扰的两例临床病例分析
嗜异性抗体(heterophile antibody,HA)是由已知或未知抗原物质刺激人体产生的一类具有足够滴度、能与多个物种免疫球蛋白(Ig)发生相对弱结合的多重特异性免疫球蛋白[1].目前临床所使用的免疫试剂抗体大多来源实验动物,而HA可与许多动物Ig的Fc和Fab表位非特异性结合,模拟被测抗原的免疫活性,桥联捕获抗体、标记抗体或标记抗原,从而干扰测定结果,使之与临床表现不符,导致误诊[2].我们对2名待检者HA干扰检测结果的病例资料进行分析,以提高对HA干扰检测结果的认识.
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干式血细胞分析仪的性能评价
目的 对自行研制的干式血细胞分析仪与参考仪器(Sysmex XT-1800i)各参数之间的可比性进行分析.方法 用国际血液学标准化委员会(ICSH)公布的血细胞分析仪评价方案,对2台仪器检测的HCT、Hb、粒细胞(GRAN)、淋巴及单核细胞(LM)、WBC和PLT共6个参数的结果进行对比.对待评价仪器的精密度、可比性、离群点及偏倚等指标进行分析,计算线性回归方程和预期偏倚区间.结果待评价仪器检测6项参数的批内CV均小于5％,批间CV均小于6％,表明该仪器精密度良好.2台仪器相关性分析显示,HCT、Hb、GRAN和WBC分类结果的相关性较好(r值分别为0.991、0.972、0.986、0.975,P值均＜0.01),LM和PLT的相关系数稍低(r值分别为0.952和0.942,P值均＜0.01)；在医学决定水平处,除了HCT在14％、70％,WBC在0.5×109/L、3×109/L以及PLT在10×109/L、50×109/L、100×109/L这些值的可接受偏倚在可信区间内,余均稍高于预期偏倚可信区间高值.结论 干式血细胞分析仪与参考仪器Sysmex XT-1800i各参数之间测定结果一致,具有可比性,该仪器尤其适合于现场快速检测应用.
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人巨细胞病毒UL97基因耐更昔洛韦突变检测的研究
目的 了解造血干细胞移植受者人巨细胞病毒(HCMV) UL97基因耐更昔洛韦(GCV)突变情况.方法 前瞻性收集2008至2010年在北京大学人民医院血液病研究所行骨髓干细胞移植术后血浆HCMV DNA阳性时间至少持续2周的患者43例,其中男29例,女14例,平均年龄21岁.利用实时荧光定量PCR检测HCMV DNA的负荷,收集49份血浆标本检测UL97耐GCV突变.应用改进的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测UL97 M460V/I、H520Q、A591V、A594V、L595S/F及C603W共8种常见耐GCV突变；使用PCR直接测序法(PCR-DS)检测UL97耐GCV突变；建立扩增阻滞突变系统实时PCR方法(ARMS RT-PCR)检测UL97 A594V耐药突变.结果 PCR-RFLP分析方法未检测出8种已知的UL97耐GCV突变.PCR-DS方法未检测到已知的UL97耐GCV突变,新发现UL97 R494P、T502A、N558D及G561S突变.成功建立UL97 A594VARMS RT-PCR检测方法,结合核酸提取试剂的使用,其检测下限至少达7.5 ×102拷贝数/ml,检测筛选的临床标本发现2例患者为阳性,UL97 A594V耐药突变率为4.7％ (2/43).结论 构建的ARMSRT-PCR方法具有较高的敏感性,可用于临床监测UL97 A594V耐药突变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
