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某些疾病的药物治疗与时间调节
现已确定人昼夜周期节律不仅限于体温、心率和血压,而且血流量、心搏量、外周阻力、心电图记录参数、血浆激素浓度和血浆cAMP浓度、血粘度、血液聚集性和纤溶活性、血糖浓度、电解质、血浆蛋白、酶类、循环血红细胞、白细胞和血小板计数等均有昼夜周期节律.由于上述因素的变化,使许多疾病症状和发病在一昼夜24小时内并非均等出现, 而有一个高峰时间段[1].时间调节是考虑这些因素,修饰以往药物用法,使药物利用度发挥大效应,减少药物毒副作用[2].作者就近年有关文献综述如下.
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血糖正常的高胰岛素血症不影响1型和2型糖尿病的胃排空
〔英〕/Kong MF …∥Diabetologia.-1999,42.-365~372 血糖浓度的快速变化是影响胃排空及胃肠道动力的主要原因,高血糖能够明显减慢糖尿病的胃排空,其机理还不清楚,但高胰岛素血症肯定是其重要的原因。本研究的目的是评估正常血糖的高胰岛素血症对无并发症的糖尿病患者胃排空、饮食分布等的影响。 对象和方法 1型糖尿病患者6例,平均年龄(34.3±9.4)岁,体重指数(BMI)平均(23.5±2.7) kg/m2;2型糖尿病8例,平均年龄(43.3±7.9)岁,BMI平均(31.7±3.8)kg/m2。患者在不同的2 d内测定胃排空。所有患者无胃肠道或心血管自主神经症状。胰岛素的滴速在第一天为40 mU/(m2*min),而在另一天为80 mU/(m2*min)。以闪烁技术在患者进食固体或流质饮食3 h后测定胃排空和胃内食物分布,并将其结果同正常志愿者结果进行比较。 结果 1、2型糖尿病患者的血清胰岛素浓度不影响胃排空或胃内固体或流质食物的分布。当胰岛素滴速为40 mU/(m2*min)和80 mU/(m2*min)时,1型糖尿病对固体食物的排空时间分别是(137.8±24.6)min和(128.7±24.3)min,流质饮食的时间(36.7±19.4)min和(40.4±15.7)min;2型糖尿病对固体食物的排空时间(94.9±19.1)和(86.1±10.7)min,流质饮食的时间(21.8±6.9)和(21.8±5.9)min。因此,在正常血糖期间的高胰岛素血症不影响无并发症的糖尿病患者的胃排空,胰岛素对糖尿病胃排空的影响几乎很小。(李学军何刚摘邢林山校)
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071 优降糖与胰岛素治疗妊娠糖尿病的比较[英]/Langer O…∥N Engl J Med.-2000,343.-1134~1138
一般不主张于孕期使用磺脲类药物,因其可引起新生儿低血糖与胎儿异常,但这一看法是基于优降糖与格列甲嗪等药物问世前的研究结果.本研究证实相当量的优降糖不会穿透人的胎盘,因而认为优降糖可取代胰岛素治疗孕期糖尿病.研究对象为单胎妊娠的18~40岁孕期糖尿病病人404例,均妊娠11~33周,口服葡萄糖耐量试验血糖浓度为5.3~7.8 mmol/L.空腹血糖<5.3 mmol/L而行饮食控制疗法的患者如果以后空腹血糖≥5.3 mmol/L或餐后血糖≥6.7 mmol/L者亦列为受试对象.受试者随机用优降糖或胰岛素治疗.胰岛素开始剂量为0.7 U/kg,每天3次皮下注射,必要时可每周增加用量.优降糖开始用量为每日晨口服2.5 mg,第2周增加2.5 mg,其后每周增加5 mg直至控制血糖于理想水平,必要时每天总量可达20 mg.治疗目标为平均血糖5.0~5.9 mmol/L、空腹血糖3.4~5.0 mmol/L,餐前血糖4.5~5.3 mmol/L与餐后血糖<6.7 mmol/L.用优降糖治疗者2周不能达到上述目标者改用胰岛素治疗.结果优降糖治疗组共203例,胰岛素治疗组共201例.优降糖组有139例(69%)、胰岛素组146例(72%)确诊时空腹血糖≥5.3 mmol/L.两组治疗前1周平均(±SD)血糖浓度[(6.4±1.1)mmol/L;(6.5±1.2)mmol/L]与糖基化血红蛋白[5.7%±1.3%;5.6%±1.2%]相类似.治疗期间两组平均血糖浓度相似.优降糖组8例(4%)改用胰岛素治疗.血糖浓度降至2.2 mmol/L以下者优降糖组4例,胰岛素组41例.优降糖组与胰岛素组发生子痫前期与剖宫产者亦相类似(分别为6%∶6%与23%∶24%).新生儿情况两组相似,优降糖组与胰岛素组娩出婴儿体重高于孕龄预计值者(12%∶13%)、巨体儿(≥4 000 g)者(7%∶4%)、有肺部并发症者(8%∶6%)、低血糖者(9%∶6%)、入新生儿监护病房者(6%∶7%)与胎儿异常者(2%∶2%)均相类似.优降糖组中婴儿脐带血中均未检出优降糖.本研究结果表明孕妇于其胎儿器官发生后可接受优降糖治疗,其胎儿异常发生率与使用胰岛素相类似,亦类似于以前报道的非孕期糖尿病妇女娩出婴儿的先天性异常发生率,因此优降糖是治疗孕期糖尿病的一种有效的胰岛素替代药物.(李春元摘李梓校)
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065 磺酰脲受体穿突变导致先天性高胰岛素血症患儿的胰岛素分泌失调[英]/Grimberg A...//Diabetes.-2001,50.-322-328.
本研究通过比较磺酰脲受体(SUR1)突变的患者与正常人的急性胰岛素反应及梯度糖刺激实验,研究了先天性高胰岛素血症患者SUR1的突变与β-细胞对磺酰脲的无反应及胰岛素分泌失调的关系. 对象与方法 8个弥漫性SUR1-/-先天性高胰岛素血症患者(5名已行胰腺次全切,仍复发低血糖),患者1、2为姐妹,5、6、8为兄弟.其中前四个患者为3 992位g-a突变纯合子(SUR1-/-),余为伴1 788位缺失(DelF1388/3992 g-a)的突变杂合子,所有患者均对二氮嗪无反应.对照组从患者父母中选6个SUR1+/-者及10个正常人,血糖水平均正常且无糖尿病史.急性胰岛素反应试验:实验前给予奥曲肽或胰升糖素以维持血糖于3.3~4.4 mmol/L之间.静脉给予0.5 g/kg的葡萄糖20 min后给予25 mg/kg的甲糖宁.分别于葡萄糖给予前10、5、0 min、给予后1、3、5、10 min及甲糖宁注射后1、3、5、10、20、30、40、60 min时取血,测血糖浓度及胰岛素水平.以刺激后1、3 min胰岛素水平的增加平均值作为急性胰岛素反应指标,给予葡萄糖后每分钟血糖下降率曲线作为计算糖处理的方法.梯度糖刺激实验:以未手术患者为研究对象以排除影响结果的因素.禁食一夜后静注葡萄糖使血糖维持在3.3~4.4 mmol/L,葡萄糖按每40 min分别递增0、4、8、16 mg/(kg*min),再递减8、4、0 mg/(kg*min)的剂量给予,每10 min测血糖及胰岛素浓度.二者浓度对应作两个曲线,上升曲线的斜率为胰腺对葡萄糖敏感性. 结果 1.急性胰岛素反应:正常人及SUR1+/-携带者对葡萄糖及甲糖宁刺激的胰岛素反应活跃,二者无差异.而实验组患者对葡萄糖刺激仅有微小反应(P<0.05),对甲糖宁无反应(P<0.005),且后者95%可信区间与SUR1+/-携带者无重叠.有无胰腺次全切及手术不影响患者的结果.实验及对照组糖代谢无差异.2.梯度糖刺激实验:正常人血糖的变化(峰值为87 mU/L)与胰岛素浓度的升降平行.而SUR1-/-的患者虽也有相似的升降变化,但峰值仅为29 mU/L,且血糖浓度为150 mg/kg时无胰岛素释放反应.对照组曲线比患者陡,表明患者胰岛素分泌对血糖水平的变化失去了敏感性. 结论 对甲糖宁刺激的急性反应性丧失,可作为弥漫性SUR1-/-先天性高胰岛素血症患者有用的临床指标.该类患者对葡萄糖的反应性高于对甲糖宁的反应,提示ATP敏感性钾通道非依赖途径参与了葡萄糖介导的胰岛素释放过程.同时这些患者对葡萄糖的反应降低亦提示SUR1突变及KATP通道活性丧失可能是其以后合并糖尿病的原因,这与胰腺次全切手术无关.(王维娜 杨秀颖摘 张维铭校)
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7 饮食调节肠道k细胞分泌胰岛素(ADA 2001年会,21-OR)
已有试验证实转基因鼠的k细胞可表达人胰岛素(hINS),同时在β细胞被破坏后仍可保持正常的葡萄糖耐受.加拿大Edmonton的研究者研究了转基因鼠k细胞分泌胰岛素对摄食的反应.非空腹状态下,转基因鼠循环血浆hINS水平为(14.3±7.4)pmol/L,空腹24 h、44 h后,血浆hINS水平分别下降至基础值的55.3%±10.7%,42.0%±0.8%.重新进食后24 h,血浆hINS浓度增加了703.3%±204.7%,同时血糖浓度为(7.53±0.08)mmol/L,而对照组无此变化.提示肠道k细胞分泌胰岛素受饮食调节.这种与饮食相关的血浆hINS水平增加与小鼠葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)的增加相似.故认为k细胞可作为基因治疗的靶细胞以适当的调节胰岛素的分泌.
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关于糖化血红蛋白HbA1c测定在全世界标准化的共识——来自美国糖尿病协会(ADA)等的共识声明
糖化血红蛋白是指血红蛋白糖基化,而糖基化就是葡萄糖通过非酶促反应结合到蛋白质的氨基上.糖化血红蛋白一旦形成,是不可逆转的.它代表过去6~10周的整体血糖水平,是评价血糖控制情况和预测并发症的指标.影响糖化血红蛋白浓度的因素有红细胞的寿命和血糖浓度.1978年检测糖化血红蛋白的商品试剂上市;1988年美国糖尿病协会(ADA)推荐其为糖尿病的常规监测项目.
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药物导致血糖异常不良反应文献综述
众所周知,血糖水平是反映人体能量代谢和内分泌系统激素分泌调节的重要指标.研究显示,在非糖尿病患者中,血糖浓度持续升高4mmol/LL以上,其心血管事件的发生率会相应增加,并可损伤人体正常免疫系统和抗感染能力,延迟伤口愈合,对高危人群后果更加严重[1].
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近红外光谱法无创血糖检测的研究进展
本文介绍无创血糖检测的研究进展,阐述了该领域的主要研究手段与方法及近红外光谱无创血糖检测方法的技术特点和基本原理,并分析了当前该领域的技术难题.
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微量元素对健脑的作用
健脑与补肾息息相关.脑为髓之海、肾主骨生髓、肾虚则髓不实,故而产生神经衰弱、失眠、记忆减退、耳聋、耳鸣、眼花、头晕等症.中医认为,补脑须补肾,肾不虚则脑必健.脑体主要依靠血糖(血液中的葡萄糖)供给能量.当血糖浓度降低时,脑的耗氧量也下降,轻者感到头昏、疲倦,重者则会发生昏迷.
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血糖和尿糖是怎么回事
我们所说的血糖通常是指血中的葡萄糖.人进餐后,特别是食用碳水化合物饮食大约2~4小时后,血中葡萄糖浓度明显增加.空腹8~12小时后则降低.在健康人体内,由于神经和激素的调节,使得血糖浓度经常保持动态平衡.餐后血糖水平明显增加时.
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综合防治"三高症"
一、何谓"三高症?"高血压、高血脂、高血糖在医学上统称为"三高症".高血压就是在未使用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140 mmHg,舒张压≥90 mmHg;高脂血症即是成年人空腹血清总胆固醇超过572 mmol/L,甘油三酯超过1.70 mmol/L ;高血糖的诊断标准是:静脉全血血浆血糖浓度空腹≥6.1 mmol/L.
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糖尿病患者内眼手术护理体会
青光眼和白内障是中老年人常见的眼部疾病,眼内手术则是治疗这两种疾病有效、彻底的方法.而糖尿病患者由于血糖浓度高,机体抵抗力差,很容易发生术中出血、术后伤口感染和愈合不良.因此,正确护理对这类患者很重要.
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静脉输注维生素C影响血糖测定的个案报告
随着人们生活水平的不断提高,糖尿病发病率呈上升趋势,已经成为严重威胁人们健康的重要疾病之一.对糖尿病的诊断和治疗重要的是经常进行血糖监测,以血糖浓度为依据,通过饮食、口服药物和注射胰岛素等方法进行血糖控制.血糖测定的方法有葡萄糖氧化酶(GOD)法、己糖激酶(HK)法、干化学试纸法等多种,但是每种方法测得的结果同时受多种因素的影响.我院采用的是GOD法测定血清中的血糖.
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葡萄糖转运蛋白-1在不同血糖浓度糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达
①目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1在早期不同血糖浓度组糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达及其在发生与发展中的作用.②方法 以健康雄性SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖分别控制在<10、10~14、>16.7mmol/L3个不同水平,在制模成功后12周时处死大鼠,取眼球组织,用免疫组化方法检测对照组和糖尿病组大鼠视网膜血管内皮细胞中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1的表达变化.取血,通过比色法和放免法测定血中T-AOC和ET-1的含量.③结果 结果发现,轻度高血糖可引起视网膜组织中GLUT-1的表达升高,严重高血糖可降低GLUT-1的表达;血中T-AOC含量随血糖升高而降低,ET-1含量随血糖升高而增高.④结论 GLUT-1的表达随血糖浓度的适应性变化可在一定程度上保护血管内皮细胞,而且T-AOC和ET-1的含量变化也说明细胞仍然发生了损伤.
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多种非糖类药物的升血糖作用
血糖是指血液中含有的葡萄糖,正常血糖在一定范围中波动:空腹血糖(3.4~6.2)mmol/L,饭后2h血糖不超过7.8mmol/L.葡萄糖为人体所必需,但血糖过高或过低都将对人体产生一定的影响,有些甚至是终身的、致命的,因此保持适当的血糖浓度,才是机体所需要的.经多年研究发现,一些非糖类药物可引起血糖升高,而各种原因引起血糖升高时,血浆渗透压升高,出现渗透性利尿;毛细血管扩张、通透性增加,从而周围循环衰竭,血粘滞度升高.高血糖还抑制脑组织对氧的利用和能量代谢而发生脑缺氧、脑水肿.故维持机体正常恒定的血糖水平十分重要.以下就多种非糖类药物对糖代谢的影响作一综述.
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分离胶真空采血管在血糖检测中的临床应用体会
血液葡萄糖(简称血糖)检测是临床实验室常规测定项目之一,其意义是衡量机体葡萄糖有无代谢异常,故准确测定血糖浓度是十分重要的.但由于血液抽取后,血细胞内葡萄糖酵解继续进行,引起血糖浓度不断下降,从而影响血糖浓度的准确检测.
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糖代谢紊乱与新生儿疾病关系
糖代谢紊乱是新生儿疾病常见现象,危重新生儿可表现应激性高血糖.本文通过对360例新生儿血糖浓度测定结果与新生儿疾病关系予以分析,报告如下.
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智能贴片可自动监测并控制血糖
美国研究人员研发出一种“智能型”胰岛素贴片,这款胰岛素贴片可以自动监测及控制血糖浓度,未来有希望造福必须注射胰岛素的糖尿病患。
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糖尿病的皮肤信号
◆毛囊炎 早期糖尿病患者体内的血糖浓度已经比正常人高,皮肤组织的含糖量也高,容易滋生细菌和真菌,发生感染,其中常见的是毛囊炎.皮肤上会出现痱子样的炎症.这些痱子样的小疙瘩里面有脓液,触摸时会痛,把脓液排出后会愈合,但会反复发作,此起彼伏.此外,患者还会出现皮肤干燥、瘙痒等症状.◆出汗多 由于糖代谢障碍,神经功能紊乱,交感神经兴奋,汗腺分泌异常,糖尿病患者皮肤潮湿多汗,动不动就汗流浃背.这可能是神经病变的前兆,是糖尿病的并发症,患者应给予足够重视.
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2型糖友体重超标怎么办?
对于2型糖尿病病友来说,如果因为肥胖而导致内脏脂肪堆积,危害是十分明显的.脂肪越多,胰岛素的敏感性就越低,机体就需要越多胰岛素才能使血糖浓度维持在正常水平(正常人每日胰岛素的总需要量为40~50单位,肥胖的糖友往往超过100单位).而胰岛负担加重,终会导致胰岛功能衰竭.