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第412例——腹泻、发热、呼吸困难
病历摘要患者男,25岁.因"腹泻3个月余,加重伴发热2周",于2011年7月收入我院消化科.患者2011年5月起无诱因出现大便次数增多,3~5次/d,为黄色糊状便,伴黏液及脓血,每次量不多,便前下腹轻度隐痛,便后缓解,无发热、里急后重.外院辅助检查:血常规示WBC 10.3×109/L,N0.826,Hb 143 g/L,血小板(PLT) 231×109/L;粪常规:白细胞及红细胞满视野,潜血(+);粪便细菌培养(-).予头孢类抗生素治疗无效.后行结肠镜检查示:乙状结肠及直肠黏膜充血、糜烂及浅溃疡,覆有脓性分泌物,血管纹理模糊,诊为"溃疡性结肠炎(UC)(直乙型)".
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丙酮酸乙酯对肠缺血/再灌注损伤大鼠外周血白细胞介素和瘦素及小肠病理损伤的影响
目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,以及其促进血清中瘦素(Leptin)释放的可能机制.方法:建立大鼠肠I/R损伤模型.99只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=9)、肠I/R组和EP治疗组,后两组又分别设立缺血45 min再灌注15、30、60、180、360 min 5个时间点,每个时间点9只大鼠.大鼠于相应时间点取材,HE染色观察小肠组织病理学变化并进行评分,放射免疫分析法检测血清中Leptin、IL-6、IL-10水平.结果:与I/R组比较,EP治疗后外周血Leptin水平再灌注180 min后显著增高,IL-6水平再灌注180 min后显著降低,IL-10水平则有增高的趋势.小肠组织病理学观察可见,假手术组几乎无损伤、I/R组各时间点均有明显的坏死,EP组早期有明显的坏死,后虽仍有坏死但坏死显著减轻,无明显出血.结论:EP对大鼠I/R造成的肠道局部损伤具有保护作用,可以明显促进细胞因子Leptin释放,上调IL-10,下调IL-6,维持机体的抗炎/促炎平衡,有助于减轻I/R损伤后全身性炎症反应.
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烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响
较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤,还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化.其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视.过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落,造成肠道内细菌和内毒素移位.近几年来,细胞凋亡的研究不断深入,创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注,认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用[1].现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下.
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肝缺血再灌注对肠道损伤及细菌移位的研究进展
肝缺血再灌注损伤除了对肝脏损伤外,还可因肠组织缺血缺氧、再灌注损伤、内毒素血症、免疫屏障受损等引起肠黏膜上皮细胞脱落、坏死,增加小肠通透性,促发肠道细菌和内毒素移位,诱发MODS,并且肝脏损伤和肠道损伤相互形成恶性循环.因此,在肝缺血再灌注过程中,有效的保护肠黏膜屏障,防止细菌和内毒素移位,将减少肝切除、肝移植等手术的并发症,提高其存活率.
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生长抑素对大鼠不同肠段黏膜机械屏障损伤的保护作用
本研究旨在比较SAP大鼠结肠和回肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠黏膜机械屏障的保护作用.从分子生物学水平探讨SAP大鼠不同肠段肠黏膜机械屏障损害及生长抑素治疗的机制.
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原发性前列腺印戒细胞癌一例报告
患者,65岁.因排尿不畅2年,排尿中断伴疼痛2周于2007年8月28日入院.查体:腹软,未触及包块,耻骨上区无压痛.直肠指检:前列腺增大Ⅱ度,中央沟浅,表面光滑,质地韧,无压痛,未触及结节,直肠黏膜光滑,指套无血染.
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巨大输尿管潴留性囊肿一例报告
患者,男,60岁.因尿频伴便柱变细1年于2010年9月14日入院.13年前曾因右肾良性肿物行右肾切除术.查体:直肠指检于膝胸位1~4点触及直肠受肿物挤压,直肠黏膜光滑,无触压痛;前列腺无增大,表面光滑无结节,质地中等,中央沟存在,指套无沾血.血尿粪常规、肾功能均正常.彩色多普勒超声检查示盆腔囊性包块,呈椭圆状,大小约163 mm ×73 mm ×73 mm;左肾代偿性增大,肾盂稍增宽(7mm).
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STAT3在急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用
目的研究重症胰腺炎(SAP)时大鼠肠上皮细胞凋亡、氧化损伤及凋亡相关蛋白的激活情况.方法 Wistar大鼠48只,分为S(假手术)组、C(对照)组、A(急性胰腺炎)组、N(抗氧化剂) 组,A组、N组采用胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,C组注入生理盐水.术后3 h、24 h分批处死大鼠,取胰腺组织行HE染色明确胰腺炎程度;留取血浆检测D-乳酸水平;刮取小肠黏膜检测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平;小肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;小肠组织TUNEL染色及黏膜DNA琼脂糖凝胶电泳 ;提取小肠黏膜蛋白行Western blot检测Bcl-2、Bax、p-STAT3表达水平.结果 A组术后3 h血浆D-乳酸含量、肠上皮细胞凋亡增加,24 h显著(P<0.01),D-乳酸含量、凋亡指数分别为(3.61±0.98)μg/ml、(4.53±1.95)%,二者正相关(r=0.574 ,P<0.01);A 组术后3 h氧化应激水平高于其他各组,小肠黏膜MDA含量及XO活力分别为(4.85±1.05)nm o l/mg、(18.1±3.03)U/g;A组术后3 h肠黏膜Bax、p-STAT3表达增加,24 h明显,二者存在相关性(r=0.591,P<0.01).结论急性重症胰腺炎大鼠肠上皮氧化应激导致的细胞凋亡是肠黏膜通透性增加的机制之一;氧化应激可能通过激活STAT3信号传导通路调控凋亡相关蛋白的表达,从而诱导细胞凋亡.
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IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞的影响
目的 探讨IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞功能的影响.方法 SD大鼠随机分为:IL-18治疗6 h组、12 h组、24h组,胰腺炎6 h组、12 h组、24 h组及对照组.检测血清IL-27、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素等水平.检测肠系膜淋巴结移位细菌菌落数.病理切片,观察肠黏膜和胰腺组织学形态.采用二苇免疫荧光染色,观察小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB、IL-27情况.激光捕获显微切割获取肠黏膜M细胞,检测小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB mRNA的表达水平.结果 血TNF-α在AP组升高,在IL-18 6 h组、12 h组升高,但在IL-18 24 h组下降.IL-27在AP组均升高,在IL-18 6 h组上升,在IL-18 24 h组下降至阴性对照组水平.IL-18各组TNF-α表达增加.NF-кB在AP组和IL-18组的表达增加,以IL-18组更明显.IL-27蛋白在AP组和IL-18组的表达均增加.小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α mRNA的表达在AP各组及IL-18组均高于对照组(P<0.05),IL-18 6 h组和IL-18 24 h组均高于AP组(P<0.05),并随时间逐渐升高.NF-кB mRNA的表达在IL-18组均高于AP组(P<0.05),且以术后12 h达高峰,24 h有所下降.结论 IL-18可能引起M细胞细胞因子的变化,对M细胞功能产生影响,进一步影响肠黏膜屏障的功能.
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全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的表达
目的研究大鼠全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达. 方法建立全小肠切除大鼠模型,术后3个月处死10只模型大鼠为实验组,10只正常大鼠为对照组.刮取盲肠、结肠和十二指肠黏膜组织,测量蔗糖酶、麦芽糖酶和乳糖酶活性. 结果实验组结肠、盲肠及十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.01).实验组十二指肠和盲肠乳糖酶的特异酶活性高于对照组(P<0.05),而总体酶活性两组差异无显著意义(P>0.05). 结论全小肠切除大鼠经肠内喂养后,其残留肠道黏膜细胞的可代偿性表达蔗糖酶和麦芽糖酶.
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大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞msi-1的表达及其意义
目的 观察大剂量5-Fu致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞musashi-1(msi-1)的表达及其意义.方法 成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8,D组)和处理组(n=32).D组给予腹腔注射PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-Fu(150 mg·kg-1·d-1×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B组)、5 d(C组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规HE染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物msi-1的表达;制备A组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测msi-1阳性细胞比例. 结果 大剂量5-FU作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P<0.01);流式检测提示A组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%. 结论 小鼠大剂量5-Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础.
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钙离子阻断剂对大鼠肠上皮细胞损伤后整合素分布的影响
目的观察钙离子阻断剂对肠上皮细胞(IEC)缺血缺氧损伤后细胞内钙含量、整合素分布及凋亡的影响. 方法实验分为对照组(A1组),模拟缺氧组(B1组),模拟缺血组(C1组),模拟缺氧缺血组(D1组)及加入维拉帕米后的相应对照组;用流式细胞仪(FCM)检测IEC凋亡率,用激光聚焦显微镜技术(LSCM)观察胞内钙含量、整合素α3,α5,β1,β2,β5分布改变. 结果模拟缺血缺氧损伤后,B1、C1、D1组胞内钙含量升高,IEC凋亡率上升,整合素α3,α5,β1,β5向顶层漂移,尤以D1组更显著;加用钙离子阻断剂后,降低了胞内钙含量,阻止整合素α3,α5,β1,β5顶层漂移趋势,其变化与细胞凋亡减少相一致. 结论细胞内钙超载可导致细胞内整合素分布改变,凋亡率增加,钙离子阻断剂能降低细胞内钙含量,抑制整合素亚型的顶层漂移,减少IEC凋亡率.
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吻合器经肛直肠切除术治疗出口梗阻型便秘的疗效研究
出口梗阻型便秘的常见病因是直肠前突及直肠黏膜套叠脱垂[1].目前有多种手术方式治疗本病,但总体疗效欠佳.2004年Longo[2]采用吻合器经肛直肠切除术(stapledtransanal rectal resection,STARR)治疗本病,疗效满意.我们自2007年1月始,应用STARR术治疗出口梗阻型便秘31例,现报告如下.
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应用吻合器法改进回肠贮袋肛管吻合术的初步研究
全结肠、部分直肠切除、直肠黏膜剥除、回肠贮袋肛管手法吻合术(ileal pouch-anal anastomosis,IPAA)已成为治疗家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的标准术式,约50%的患者术后出现夜间的粪污[1].
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乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠黏膜屏障功能的实验研究
梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤,释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤,肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症,可导致肝肾等多脏器功能衰竭.乌司他丁(ulinastatin,UTI)有抑制多种水解酶活性,抑制细胞因子和炎性介质的释放,本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制.
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腹腔镜辅助经肛门拖出术治疗成人巨结肠一例
患者女, 28岁.腹胀、便秘、腹痛20余年.排便后症状缓解.经常大量服用泻剂,明显消瘦,体重44 kg.体格检查示腹部平软,肠鸣音活跃.钡灌肠显示乙状结肠、降结肠远端明显扩张,乙状结肠冗长.入院诊断:先天性巨结肠,乙状结肠冗长症不能排除.小儿外科与普外科合作,行腹腔镜辅助经肛门拖出术,切除直肠黏膜及乙状结肠.
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腹腔镜结直肠大部切除治疗结直肠广泛血管瘤一例
患者女,42岁.因反复无痛性便血30余年,近2个星期便血加重伴下腹坠胀就诊.曾在基层医院按痔疮治疗,效果不明显.患者入院后行结肠镜检查,镜下见自回盲部至结肠脾曲段结肠黏膜下血管增粗,纹理清晰,并扩张形成多个大小不等的暗紫色血窦,突向肠腔,部分血管瘤表面黏膜糜烂,呈紫黑色,但未见出血点;降结肠、乙状结肠未见异常;距肛缘7~10 cm段直肠黏膜呈紫色,黏膜下有两个暗红色球形血管瘤,突向肠腔,大的直径约1.5 cm,小的直径约0.5 cm,表面光滑,无破溃出血,表面无脓苔(图1).诊断为结直肠广泛血管瘤.拟行保留正常乙状结肠的腹腔镜结直肠大部切除术.
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腹腔内促纤维增生性小圆细胞肿瘤一例
患者女,83岁,主因"腹胀腹痛4周伴呃逆2周"门诊以"盆腔肿物性质待查"于2003年2月12日收入院.患者自发病以来体重下降5 kg.否认肿瘤家族史.查体:体温36.8℃,血压160/90 mm Hg,腹略胀,下腹轻压痛,未及明确肿物,盆腔偏左可触及10 cm×9 cm×8 cm包块,表面不光滑,可移动.肛门指诊直肠黏膜光滑,未及肿物.B超:子宫壁回声不均匀,子宫左后方不规则肿物,内呈实性不均匀中低回声,双侧附件不清,肝内多发占位.
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顽固性便秘患者金陵术前后肠道菌群变化的研究
目的 研究顽固性便秘患者粪便和结肠黏膜菌群在行金陵术切除大部结肠前后的改变.方法 采集健康人群及顽固性便秘患者术前、术后6个月粪便和结肠黏膜样本,提取总细菌核酸,应用实时荧光定量PCR技术对样本中优势菌群进行定量分析.结果 定量PCR结果显示顽固性便秘组粪便及黏膜样本优势菌群数量较健康人群无显著区别(P>0.05);粪便样本中双歧杆菌属、乳酸杆菌属明显低于正常人群(P<0.05),黏膜样本中双歧杆菌明显低于正常人群(P<0.05).术后6个月粪便样本中优势菌群数量较术前显著降低(P<0.05),黏膜优势菌群数量无显著变化(P>0.05),粪便及黏膜样本中双歧杆菌属和乳酸杆菌属的数量较术前显著上升(P<0.05),达到或接近正常人群水平.便秘组粪便样本中甲烷菌数量与正常对照组无显著区别(P>0.05);术后较术前也无显著变化(P>0.05),但显著少于正常对照组(P<0.05).便秘组黏膜样本中甲烷菌数量显著少于正常对照组(P<0.05),术后则显著增多(P<0.05),达到正常对照组水平.结论 金陵术外科治疗顽固性便秘缓解患者症状的同时,有助于结肠菌群结构恢复正常.
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保留灌肠对直肠癌新辅助放化疗患者保护肠黏膜损伤的作用分析
目的:探讨中药康复新液保留灌肠在直肠癌新辅助放化疗患者中的应用价值。方法选择2012年6月至2014年6月收治的接受新辅助治疗的直肠癌患者62例,随机分为实验组和对照组各31例,其中实验组于放疗开始第一天常规使用加温至37~40℃的康复新液50 ml灌肠,保留30 min,2次/d,记录并比较两组患者放疗期间的直肠反应症状出现时间、程度及临时暂停放疗人数。采用SPSS 11.0软件包进行统计学处理,两组患者放疗期间的直肠反应平均症状出现时间等计量资料用( x珋±s)表示,比较采用t检验;放射性直肠炎分度等计数资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果实验组平均症状出现时间(21 d)与对照组(14 d)相比显著延长,差异有统计学意义(t=0.717, P=0.040)。实验组因放射性直肠炎需临时暂停放疗的人数(2例)与对照组(5例)相比差异无统计学意义(χ2=1.449, P=0.229)。两组患者放射性直肠炎分度的构成比相比较差异有统计学意义(χ2=8.166, P=0.043),实验组相对较轻,对照组相对较重。结论对于接受新辅助放化疗的直肠癌患者,使用中药康复新液保留灌肠可有效预防和治疗新辅助放化疗导致的放射性直肠炎。