首页 > 文献资料
-
肝硬化与肠黏膜免疫屏障
肝硬化内源性感染是临床上常见并且较为棘手的问题之一,也是肝硬化患者病情恶化的重要因素,其中为常见的是自发性细菌性腹膜炎和肠源性内毒素血症[1],严重的可以引起多器官功能衰竭.
-
空肠神经纤维瘤病伴肠黏膜多发性溃疡一例
患者女,27岁.反复腹胀、腹痛1年余入院.既往体健,无肝炎、结核病史,否认肿瘤家族史.体检:贫血貌,睑黏膜苍白,浅表淋巴结不大,皮肤无黄染、无出血点,腹膨隆,两侧腹部可扪及质硬、活动度一般的多个肿块,有压痛.移动性浊音(+).双下肢轻度凹陷性水肿.实验室检查:大便常规正常.血常规:白细胞6.8×109/L,红细胞2.71×109/L,血红蛋白54 g/L.肝功能正常.骨髓诊断:缺铁性贫血.纤维结肠镜:慢性结肠炎.
-
肝上皮样血管内皮瘤影像诊断及介入治疗一例
患者 女,45岁.右上腹部隐痛9个月,加重7 d.体检无明显异常.胸部X线片无异常,胃镜显示慢性浅表性胃窦炎伴胆汁反流,电子肠镜显示回盲部至直肠黏膜未见异常.
-
小肠粪石误诊二例分析
例1 男，52岁。无诱因出现上腹部隐痛，伴恶心、呕吐，15 d后出现阵发性左上腹绞痛，大便次数减少、质干。B超、实验室检查未见异常。立位腹部平片：见小肠多个液气平面。临床诊断：不完全性肠梗阻。小肠造影：回肠远段肠腔内可见一6.0 cm×5.0 cm大小的类圆形充盈缺损，表面较光滑，略有分叶，肠腔局部扩张，肠黏膜皱襞撑开，但未见破坏及龛影（图1）。印象：回肠远段良性肿瘤。手术所见：肠管无扩张，全部小肠未触及肿物，但在乙状结肠触及到腔内4.0 cm×3.0 cm大小的硬性团块，而结肠结构正常，术中考虑为小肠粪石脱入，术后第2天经肛门排出粪石1块。腹部探查术后诊断：肠管内粪石。 例2 女，68岁。间断腹胀、腹痛、腹泻、恶心、呕吐6个月，右上腹触及包块，腹部B超未见异常。30年前曾行肠梗阻手术。腹部CT检查：结肠肝曲肠壁增厚，且有偏心性软组织肿块。诊断：结肠肝曲结肠癌。钡灌肠检查：各段结肠均未见异常，气钡逆行进入回肠，在距回盲瓣约10 cm处回肠腔内可见一6.0 cm×5.0 cm大小的充盈缺损，边缘较光滑，轻度分叶（图2），近段肠管扩张。印象：回肠远端良性肿瘤伴肠梗阻。手术所见：腹腔及肠管粘连较重，不易分离，距回盲瓣约10.0 cm处可触及回肠内4.0 cm×5.0 cm大小包块，肠管表面尚光滑，其近端肠管扩张，将该段肠管切除、剖开，发现肠管内肿块为粪石，质地较硬，大小5.0 cm×4.5 cm×4.0 cm。病理诊断：回盲部升结肠黏膜慢性炎症，回肠壁肌增厚，形态符合肠梗阻，且见粪石1枚。
-
体外垂直型扩散池技术评价原花青素对大鼠不同区段肠黏膜药物透过特性的影响
目的 评价原花青素对P-糖蛋白(P-gp)底物罗丹明123(R123)和荧光素钠(FS)在大鼠不同区段肠黏膜透过特性的影响.方法 采用体外垂直型扩散池(Ussing Chamber)技术,分别计算原花青素20 mg/L时R123和FS经空肠、回肠和结肠黏膜吸收与分泌方向的累计透过率和表观渗透系数(Papp),R123和FS在接收池的样品浓度用荧光分光光度计法测定.结果 原花青素具有增加R123经空肠、回肠与结肠吸收方向透过性的趋势,同时具有降低R123经空肠、回肠与结肠分泌方向透过性的趋势,与正常对照组相比,原花青素使结肠R123分泌方向透过性明显降低(P<0.01).结论 原花青素具有抑制R123经肠黏膜外排的作用,该作用可能与原花青素抑制肠黏膜上皮P-gp功能有关.
-
胸腺肽β4通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路致敏肥大细胞的研究
目的 研究胸腺肽β4(Tβ4)对肥大细胞的致敏作用及可能的机制.方法 将不同浓度的Tβ4作用于肥大细胞株RBL-2H3,检测肥大细胞释放的β氨基己糖苷酶.用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路特异性抑制剂10μmol·L-1 U0126或抗过敏剂5 mmol·L-1色甘酸钠分别联合4 pmol·L-1 Tβ4作用于小鼠肠黏膜肥大细胞,检测是否可以阻断Tβ4对肥大细胞β氨基己糖苷酶的释放作用.结果 随着Tβ4浓度的增加对肥大细胞的脱颗粒效应逐渐增加,在4 pmol·L-时达到峰值.同样,4 pmol·L-1的Tβ4可显著引起肠道肥大细胞的过敏反应,U0126和色甘酸钠可以抑制Tβ4的致敏效应.结论 Tβ4可通过MAPK信号通路致敏肠黏膜肥大细胞,但可被U0126和色甘酸钠阻断.这为Tβ4的药物开发和应用提供参考依据.
-
川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据.方法 通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2 h及4 h后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量,并观察小肠黏膜病理变化.结果 小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA 明显升高,抗氧化酶 SOD 则明显减少,N0含量明显增多.结论 肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2 h和4 h两个时间段均能显著改善上述改变.
-
应用UssingChamber技术评价芹菜素与柚皮素经大鼠肠黏膜透过特征
目的 研究芹菜素与柚皮素经大鼠空肠、回肠与结肠黏膜的区段透过特征.方法 采用体外Ussing Chamber方法,分别评价50 μmol·L-1芹莱素及柚皮素经空肠、回肠和结肠黏膜经对吸收方向(M-S)与分泌方向(S-M)的累计透过率和表观渗透系数(Papp),芹莱素与柚皮素在接收池的样品浓度用HPLC测定.结果 芹菜素与柚皮素在结肠的透过性显著高于空肠(P<0.01)和回肠(P<0.05).比较M-S方向和S-M方向的透过性发现,芹莱素空肠与回肠经两个方向的透过性无显著差异,但经结肠透过时,吸收方向的透过性显著高于分泌方向的透过性(P <0.01);柚皮素在空肠、回肠及结肠黏膜经两个方向的透过性均无显著差异.结论 芹莱素与柚皮素在大鼠肠黏膜中的透过性存在区段性差异,结肠部位吸收好.芹莱素与柚皮素除被动扩散外,可能受到肠黏膜转运体的调控.
-
老年胃癌癌前黏膜变化的规律研究
目的 研究胃癌前黏膜变化的规律.方法 对79例老年胃癌患者的胃镜随访资料进行回顾性分析.结果 癌前期变化进展至胃癌的平均时间:萎缩性胃炎9.53年,肠上皮化生9.16年,异型增生4.07年,肠上皮化生(中、重度)+异型增生(中、重度)3.89年.胃癌中部分患者并不经历肠上皮化生或异型增生阶段.结论 对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变患者的胃镜随访有利于提高胃癌(特别是早期胃癌)的检出率.
-
中药复方通腑颗粒对抗生素相关性肠炎大鼠肠黏膜微生态屏障损伤的保护作用
目的 探讨中药复方通腑颗粒对抗生素相关性大鼠的肠道微生态屏障的保护作用,进一步比较通腑颗粒2种主要成分大黄、厚朴在此过程中的作用.方法 采用SD 大鼠80只,以4 g/kg盐酸林可霉素灌胃制备抗生素相关性肠炎模型,将大鼠按数字表法随机分为大黄组、厚朴组、通腑颗粒组和模型组,模型制作成功后开始给药.观察各组体质量变化、内毒素情况.取大鼠结肠内容物进行乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌4种菌的培养与计数.同时取各组大鼠空肠组织做常规固定、染色,光学显微镜观察.结果 模型组大鼠体质量明显下降,治疗后通腑颗粒组大鼠较大黄组、厚朴组体质量明显增加.通腑颗粒组、大黄组与厚朴组内毒素浓度降低,但3组之间差异无统计学意义.通腑颗粒、大黄与厚朴均具有调节肠道菌群作用,通腑颗粒组疗效更优.模型组小肠黏膜病理损伤评分明显高于其他治疗组,治疗后通腑颗粒组与大黄组比较,小肠黏膜病理损伤明显降低.结论 抗生素相关性肠炎大鼠存在肠黏膜屏障损伤;中药通腑颗粒、大黄、厚朴可以有效减轻肠黏膜损伤,纠正大鼠的肠道菌群紊乱,中药通腑颗粒疗效更优.
-
缺血性脑卒中大鼠肠黏膜的损害及小肠运动功能障碍
目的 观察缺血性脑卒中大鼠肠黏膜形态学改变及小肠动力变化,探讨二者之间的关系.方法 48只雄性健康Wistar大鼠分为2组,假手术对照组和缺血性脑卒中模型组,模型组又根据实验终止时间分为5个亚组,每组动物8只.采用改良的Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO )模型.分别于缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h进行光镜及电镜下小肠黏膜病理变化的研究以及利用亚甲蓝染色法检测小肠推进比.结果 MCAO组的小肠推进比与对照组相比显著减低,差异有统计学意义(P<0.05),3 h组与6 h组比较差异有统计学意义(P<0.01),6 h组与12 h组、12 h组与24 h组、24 h组与48 h组之间比较差异无统计学意义.光镜下MCAO组术后6 h即可见肠绒毛肿胀、增粗、缩短,24 h见绒毛顶端破损、剥脱,固有层裸露,对照组肠黏膜结构基本完整.电镜下MCAO组小肠绒毛上皮细胞内可见线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接增宽,可见凋亡细胞.结论 缺血性脑卒中后可出现肠黏膜损伤和小肠动力障碍,二者的发生发展可能互为因果.
-
谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障作用的干预效果及机制
目的 探讨谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障作用的影响.方法选择本院2011年6月～2012年6月收治的肝硬化患者40例,按患者入院时间随机分为研究组和对照组,各20例.对照组患者给予保肝、营养支持、并发症处理等常规治疗,研究组患者在对照组治疗的基础上给予L-谷氨酰胺呱仑酸钠治疗,持续用药8周.观察两组患者治疗前后小肠黏膜通透性改变及自发性腹膜炎的发病率.结果治疗后研究组患者小肠黏膜通透性(L/M)明显低于治疗前,差异有统计学意义(P < 0.05),且L/M低于对照组(P < 0.05);研究组自发性腹膜炎发病率显著低于对照组(P < 0.05).结论谷氨酰胺可以增强肝硬化患者的肠道屏障作用,减少肠道内的细菌移位,减少腹腔感染及自发性腹膜炎的发生.
-
肠道屏障功能与疾病发生关系的研究进展
肠道屏障是人体防护的重要组成部分之一,大量临床和实验研究发现,肠道屏障的破坏或削弱会导致肠道内细菌移位,内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶等多指标变化,与多种疾病的发生发展均相关,严重时会导致系统性炎症反应综合征(SIRS)乃至多器官功能障碍综合征(MODS).本文就肠道屏障功能与疾病发生关系的研究进展进行综述,从机理角度阐述了其防护作用及炎症发生的机制,并对肠道屏障损伤与多种疾病发生的相关性一一列举.进一步表明,对肠道屏障的检测可在重大疾病的预防及发生中起到至关重要的作用.
-
ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:观察重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳剂治疗后,肠黏膜屏障通透性与血浆D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的表达水平的关系,探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响.方法:雄性wistar大鼠48只随机分为3组,假手术组(A组,n=16),鱼油组(B组,n=16)和0.9%氯化钠溶液组(C组,n=16).通过胰管逆行注射法建成重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射鱼油和0.9%氯化钠溶液治疗.检测大鼠血浆D-乳酸和I-FABP的水平.结果:鱼油组中D-乳酸,I-FABP的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.05).结论:ω-3鱼油脂肪乳剂通过降低D-乳酸和I-FABP的表达水平,降低肠黏膜的通透性,从而保护肠黏膜屏障.
-
沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化
目的 研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化.方法 将SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为常温对照组(NC组)、轻度中暑组(LHS组)、中度中暑组(MHS组)、重度中暑组(SHS组).置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±2)％RH,禁食禁水.分别于(50±5) min、(100 ±5)min、(150±5)min造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3％戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分.结果 大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS组白细胞数较其它各组增加明显(P＜0.05);红细胞数、红细胞压积MHS组较NC组、LHS组增加明显,SHS组较其它各组增加明显(P ＜0.05);MHS组血小板数较NC组、SHS组增加明显(P＜0.05).MHS组、SHS组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加(P ＜0.05);MHS组、SHS组内回肠病理学损伤评分高于结肠(P＜0.05).结论 沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一.
-
ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者肠黏膜防护作用的研究
目的 研究ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者肠黏膜的防护作用.方法 选取感染性休克及严重创伤危重症患者40例(试验组)及健康体检者30例(对照组),试验组患者随机分为A组及B组,每组各20例,均给予低热量肠外营养治疗,A组加用ω-3鱼油脂肪乳.采用分光光度法检测试验组治疗前、治疗1周后及对照组的外周血中二胺氧化酶(DAO)和内毒素的活性,ELISA法检测TNF-α水平.结果治疗1周后A组血浆DAO[(1.95±0.22)U/ml]、内毒素[(0.50±0.21)EU/ml]、TNF-α[(151.22±0.12)g/L]水平及B组血浆内毒素[(0.52±0.24)EU/ml]水平显著低于治疗前[分别为(3.31±1.15)U/ml、(0.76±0.25)EU/ml、(185.61±1.19)g/L、(0.78±0.30)EU/ml],P<0.05,治疗1周后A组DAO、TNF-α水平显著低于B组[分别为(3,17±0.65)U/ml、(173.56±1.21)g/L],P<0.05,内毒素水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗1周后B组血浆DAO、TNF-α水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳对危重症患者的肠黏膜有防护作用.
-
口服阿斯匹林致溃疡性结直肠炎出血4例
笔者在3年内收治2例小剂量长期服用和2例短期内大量服用阿斯匹林致溃疡性结肠炎大出血,现报告如下.1 病例介绍例1,女,36岁.因肥胖、血脂及胆固醇增高,门诊治疗药物中肠溶阿斯匹林每日口服50 mg.原大便前左下腹痛,偶大便伴黏液.经服1个月后,终末大便表面见少量鲜血,大便次数由每日1次渐增至4次.随服药时间延长,大便次数及出血量亦多,并伴有血凝块、会阴部坠胀、头晕、恶心、乏力等症状.自大便带血2周后来院.P 140次/min,Bp 97.5/75.0 mmHg,Hb 86 g/L,RBC 180×1012/L;RBC免疫功能:RIC 6%,凝血酶原时间延长.乙状结肠镜见:乙状结肠、直肠黏膜弥漫性充血、水肿,直肠黏膜见斑片样及针尖状渗血.取病理后直肠腔内以去甲肾上腺素纱布湿敷.停用肠溶阿斯匹林,输血400 ml,静滴立止血1 000 ml,禁饮食24 h后,口服柳氮磺胺吡啶(SASP)及左旋咪唑1周,出血完全停止.
-
洛哌丁胺联合阿米替林治疗腹泻型肠易激综合征临床观察
肠易激综合征(IBS)是常见的消化系统疾病之一,根据症状分为腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型,IBS的病理生理学研究结果发现,几乎所有的IBS患者都有结肠动力紊乱表现,腹泻型IBS患者结肠转运速度加快,结肠反射亢进,并存在明显的内脏高敏感性,但临床单独使用抑制肠道平滑肌、抑制肠黏膜感受器类的药物治疗效果不理想,我院2005年3月～2006年8月应用洛哌丁胺(商品名:易蒙停)联合阿米替林治疗腹泻型IBS患者50例,现报道如下.
-
难治性克罗恩病一例
患者 女,46岁,于2005年无明显诱因出现解黏液脓血便,大便每天3～7次,每次量100～200g,伴腹痛腹胀,里急后重感,排便后腹痛缓解.无畏寒、发热、恶心、呕吐、嗳气及反酸.曾在当地医院就诊,结肠镜检查见升结肠近回盲部肠黏膜片状充血糜烂,诊断为“克罗恩病”.给予泼尼松30 mg/d,美沙拉嗪1g等药物治疗2年,病情缓解不明显.期间患者间断性腹痛及黏液脓血便,一般情况差.
-
重症急性胰腺炎营养支持治疗的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)非手术治疗已成为目前的主要治疗手段,SAP时机体处于高分解代谢状态,能量消耗大,加之禁食、疼痛的消耗,故营养支持成为治疗计划中的重要环节[1],利用营养支持治疗可以保护肠黏膜屏障功能,降低全身炎性反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、感染等并发症的发生率[2].
