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骨髓增生异常综合征髓外病变误诊结肠炎1例
患者,男,64岁,因乏力伴持续便秘两个月余,低热十余天,于2003年1月8日入院.该患2个月前无明显诱因渐出现乏力,持续便秘,下腹痛,自服"通便灵"等缓泻药物无明显改善,在当地卫生所清洁灌肠时发现有坏死的肠黏膜组织,在外院行钡灌肠,提示肠黏膜增粗、紊乱,并有2个小息肉,诊断:结肠炎.
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肠道急性移植物抗宿主病黏膜通透性与肠黏膜病理改变的相关性研究
目的 研究肠道急性移植物抗宿主病( aGVHD)黏膜通透性变化与肠黏膜病理改变以及二者之间的关系.方法 32只BALB/C小鼠随机分为4组:单纯照射组(对照组)和3个时段aGVHD组(aGVHD后7、11和15天组),各8只.TBI剂量8.0Gy,剂量率1.0Gy/min.高效液相色谱-蒸发光散射检测器分析(HPLC - ELSD)检测尿液标本中乳果糖(lactulose,L)和甘露醇( mannitol,M)的排出率比值(L/M),评价各组小鼠的肠道通透性；收集空肠组织标本做病理评估.结果 肠道aGVHD后7、11和15天组L/M比值均明显高于对照组(P＜0.05),分别为0.509±0.353,0.717±0.012,0.762±0.014,0.291±0.053.aGVHD 后7、11和15天组aGVHD严重程度评分较对照组显著增加(P＜0.05),分别为0.810±0.259,1.940±0.176,2.750±0.267,0.000±0.000.各组L/M与肠道aGVHD严重程度水平呈显著相关(r=0.903,P＜0.01).结论 aGVHD后随着时间延长肠黏膜通透性逐渐增加且肠道aGVHD严重程度评分逐渐增高；aGVHD后肠道通透性与肠道aGVHD严重程度呈显著相关,尿液L/M可作为肠道aGVHD严重程度的无创评估方法.
关键词： 急性移植物抗宿主病(aGVHD) 肠道通透性 肠黏膜 -
丙氨酰-谷氨酰胺对重型颅脑损伤后肠黏膜通透性的影响作用
目的 探讨丙氨酰-谷氨酰胺( Ala -Gln)对重型颅脑损伤后肠黏膜通透性的影响.方法 将30名重型颅脑损伤患者随机分为Gln组(Ala - Gln强化的营养支持,15例),对照组(普通营养支持,15例),观察伤后1、3、5、7天尿中乳果糖排泄率、血二胺氧化酶( DAO)和D-乳酸的变化.结果 伤后1天Gln组较对照组乳果糖排泄率、DAO降低不明显(P =0.200),伤后3、5、7天Gln组乳果糖排泄率、DAO、D-乳酸较对照组明显降低(P＜0.05).结论 丙氨酰-谷氨酰胺对重型颅脑损伤后早期肠黏膜损害有一定的保护作用.
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胰高血糖素样肽-2对肠道黏膜的保护作用
胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是由一种肠内分泌L细胞分泌,特异性促进肠黏膜生长与损伤后修复的多肽类激素.GLP-2通过G蛋白耦联受体的转导实现其生物学作用,通过刺激隐窝细胞增生及抑制细胞凋亡显著地增加了肠黏膜上皮的表面积,促进肠道营养吸收,增强肠屏障功能,维护肠黏膜的连续性和完整性.GLP-2的上述特性,提示其对人类疾病尤其是肠道疾病具有治疗潜能.本文综述了GLP-2的生物学特性及其对肠道黏膜的保护作用.
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肝脾舒对肝硬化大鼠肠屏障功能的保护作用
目的 探讨肝脾舒对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 雄性SD大鼠36只,基于SAS proc plan语句,按照体重从小到大的顺序随机分为4组,每组9只.空白组每日腹腔注射生理盐水,模型组采用四氯化碳腹腔注射制备肝硬化模型,肝脾舒组和杜秘克组在模型组基础上每日分别给予肝脾舒或杜秘克灌胃.取血浆检测内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平,取肝组织和回肠组织行HE染色观察病理变化.结果 肝脾舒组血浆ET、DAO、TNF-α和IL-1β浓度明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);肝脾舒组血浆DAO、IL-1β浓度明显低于杜秘克组,差异有统计学意义(P＜0.05).肝脾舒组及杜秘克组的肝组织及回肠组织病理改变均优于模型组.结论 肝脾舒对肝硬化大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,可以截断对肠黏膜屏障的损伤,进而影响肝硬化的发展过程.
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人参对感染后小鼠肠黏膜的干预效果及对血清CRP、 TNF-α、IL-6水平的影响
目的 探讨人参对感染后小鼠肠黏膜的干预效果及对血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的影响.方法 60只小鼠中,随机抽取15只为空白对照组,剩余45只用于制备重症腹腔感染模型(感染组).然后再将45只小鼠模型采用随机数字表法分为三组:模型组、抗炎组、抗炎+人参组,每组各15只.抗炎组给予亚胺培南/西司他丁333.33 mg/kg(腹腔注射,12 h/次),抗炎+人参组在抗炎组的基础上给予人参皂苷Rb1(纯度98％以上)50 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量无菌生理盐水腹腔注射.分别于治疗后24、48、72 h取血标本,每组每次5只,观察各组小鼠肠黏膜CRP、TNF-α、IL-6水平变化情况;留取末端回肠,行HE染色,观察肠黏膜层情况,并计算肠黏膜上皮细胞凋亡指数.结果 重症腹腔感染后,小鼠肠黏膜出现萎缩,肠黏膜上皮细胞凋亡数目明显增多,且肠黏膜萎缩程度越明显,肠黏膜上皮细胞凋亡数目越多.治疗后72 h,抗炎+人参组重症腹腔感染小鼠的CRP、TNF-α、IL-6水平显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),且下降幅度大于抗炎组(P＜0.05);抗炎+人参组细胞凋亡指数显著低于模型组和抗炎组(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 重症腹腔感染可导致肠黏膜萎缩,肠黏膜萎缩与肠黏膜上皮细胞凋亡数目有关;人参对肠黏膜有保护作用,其能改善肠黏膜萎缩的症状,减少对肠黏膜分泌物的影响.
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盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用
目的 拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为四组(n = 8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30 mg/kg).盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内.除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min.休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏.复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变.结果 与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高.与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低.结论 大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关.
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蛋白组织学研究在炎症性肠病中的应用
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前大多数学者将其归结为自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).两者发病的基本病理过程相似,但其发病部位及临床表现不全相同,前者常自远端结肠开始发病,逆行向近端发展,严重时甚至累及全结肠及末端回肠,主要累及肠黏膜及黏膜下层,属于慢性非特异性结肠炎;后者可累及胃肠道各部位,但以末端回肠及其邻近结肠受累为常见,病变可侵及肠壁全层,属于慢性肉芽肿性炎症.
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姜黄素对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜损伤及氧化应激的影响
目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜的保护作用.方法 雄性SPF级大鼠80只,随机分为生理盐水对照组(NC组)40只、姜黄素预处理组(HDC组)40只.NC组生理盐水灌胃,HDC组200 mg/kg姜黄素灌胃,连续7 d,每天1次.将各组大鼠置于模拟沙漠干热环境的实验舱中,温度:(41±0.5)℃,相对湿度:(10±2)%.在0、50、100、150 min时间点,分别随机取出NC组、HDC组大鼠(每组10只),腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,留取回肠样本进行病理学观察评分及氧化应激指标CAT、SOD、MDA的检测.结果 在0、50 min时间点,HDC组较NC组病理损伤评分无显著性差异(P>0.05);在100、150 min时间点,HDC组病理损伤评分较NC组显著降低(P<0.01).在50、100、150 min时间点,HDC组CAT、SOD活力较NC组显著升高(P<0.05或P<0.01),HDC组MDA含量较NC组显著降低(P<0.05或P<0.01).暴露于干热环境中,NC组肠黏膜病理损伤评分与CAT、SOD活力呈负相关(r=-0.9128,r=-0.9125,均P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.9258,P<0.01).结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制肠黏膜氧化应激反应有关.
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内镜下治疗消化道息肉的护理体会
目的 总结内镜下电凝电切治疗消化道息内的护理体会.方法 对400例在内镜直视下经高频电凝电切息肉切除的临床护理资料进行回顾性分析.结果 300例中共切除息肉478枚,全部患者术中经过顺利.术后4周复查,6例电切部位形成浅表溃疡,表面附有白苔.其余电切部位肠黏膜光滑,无并发症.结论 内镜下对消化道息肉治疗是一种创伤小、疗效好、可靠安全的治疗方法.根据内镜下治疗的特点,在术前、术中、术后进行针对性护理是内镜治疗成功的关键.
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改良吻合器痔上黏膜环切钉合术治疗痔31例
吻合器痔上黏膜环切钉合术(PPH)是一种简便有效治疗中重度痔的方法.操作时重要的一环是在肛镜缝扎器的引导下做齿状线上2.0cm 以上的直肠黏膜荷包缝合,但荷包缝合深浅高低难以掌握.
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成人完全性直肠脱垂的消痔灵双层四步注射技术
直肠脱垂是指肛管、直肠黏膜、直肠全层和部分乙状结肠向下移位,脱出肛门外的一种疾病.任何年龄均可发生,但多发于小儿、老人、经产妇及体弱的青壮年.直肠脱垂中医称"脱肛"或"截肠症".乃因小儿气血未旺,妇女分娩用力耗气,气血亏损,老年人气血衰退,中气不足,气虚下陷,固摄失司所致.长期的完全性直肠脱垂将会导致阴部神经损伤而产生肛门失禁、溃疡、出血、狭窄及坏死的危险.
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急性肠系膜缺血再灌注损伤后细菌及内毒素易位情况分析
目的 观察兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后肠道细菌及内毒素易位情况.方法 将雄性新西兰兔随机分为对照组、实验1组(再灌注10小时)、实验2组(再灌注12小时)、实验3组(再灌注14小时),每组30只,采集下腔静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养;采集肝、脾、肠系膜淋巴结内容物做细菌培养,并进行菌种鉴定.对照组也在相应时间做标本采集.结果 实验1组内毒素测定值为(38.33±3.00) EU/L,与对照组内毒素测定值比较差异无显著性(P＞0.05),实验2、3组内毒素测定值分别为:(77.90±16.35)EU/L、(488.56±22.77) EU/L,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).缺血再灌注损伤后10小时,血、肝、脾、肠系膜淋巴结均无细菌生长,而12小时组肠系膜淋巴结培养有细菌生长,其发生率为50％;14小时组,血、肝、脾、肠系膜淋巴结培养明显有细菌生长,其发生率分别为50％、62.5％、75％和100％.结论 兔肠系膜急性缺血再灌注后序贯出现细菌及内毒素易位情况.
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指毒性痢疾伴脱水——关于“剧烈腹泻呕吐、发热1天”的讨论
1 关于本病的诊断病儿腹泻剧烈,迅速引起脱水、酸中毒及休克,首先应考虑有霍乱可能,但霍乱一般无明显发热,属肠毒素性腹泻,细菌不入侵肠黏膜,粪便常呈米汤样、无脓血,而本例粪便镜检可见多数白细胞及少许红细胞,故可排除.病儿有不洁食物史,家属有同样患者,粪便有多数白细胞,腹泻原因应考虑为细菌性痢疾.住院第3天粪便细菌培养为福氏志贺氏杆菌.
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加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用
目的:探讨加味痛泻要方对大鼠急性放射性肠炎肠道损伤的防护作用.方法:随机将32只SD大鼠分为正常组(A组),模型组(B组),加味痛泻要方组(C组),思密达组(D组).直线加速器单次给予全腹12.0 Gy 6Mv～X线照射,建立急性放射性肠炎模型.造模后连续7天给药.取回肓部近端小肠,光镜观察相关形态学指标,以Chiu标准进行肠黏膜损伤分级,并测定肠黏膜NO含量.结果:C组、D组小肠绒毛较完整,小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度与B组比较有差异(P<0.05);C组、D组Chiu分级0～Ⅱ度,与(B组)比较均有显著差异(P<0.01);肠黏膜NO含量C组与D组比较有差异(P<0.05).结论:加味痛泻要方能加速辐射损伤肠道黏膜的修复,对于维持肠道黏膜屏障结构和功能的稳定性具有良好作用,其机制可能与抑制炎性介质NO的产生有关.
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护理干预早期肠内营养治疗对肝癌切除术后胃肠功能恢复的影响
目的分析护理干预早期肠内营养治疗对肝癌切除术后患者胃肠功能恢复的作用。方法选择2012年1月至2014年12月庆云县胃肠外科行肝癌切除手术患者60例，按入院先后，以随机数字表法分为干预组与对照组。对照组患者给予常规胃肠外科术后护理常规。干预组患者术后即在胃肠外科营养护理小组指导下给予促进肠功能恢复治疗流程。入组患者分别于发病前及发病后第3天晨空腹抽取肘静脉血，检测血清二胺氧化酶（DAO）水平、尿乳果糖/甘露醇（L/M）水平的变化，同时观察2组患者肛门排气时间（h）、肠鸣音恢复时间（h）、腹胀发生率（次）、平均血糖值（mmol/L）、胃潴留发生率（次）、住院时间（d）。比较2组患者营养指标：白蛋白（g/L）、前白蛋白（mg/L）、转铁蛋白（g/L）变化。结果干预前，2组患者一般基线资料及营养指标比较差异无统计学意义（P＜0.05）。治疗后，干预组患者DAO [（2.43±0.94）U/mL比（1.58±0.57）U/mL，t=2.905]明显升高，L/M [（1.26±0.25）比（1.93±0.18），t=1.984]明显降低，2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，2组营养指标较术前下降，但干预组患者下降幅度小于对照组。术后，干预组患者肛门排气时间、肠鸣音恢复时间、腹胀发生率、胃潴留发生率均低于对照组，差异有统计学意义。结论肝癌切除术后患者，早期在护理指导下干预肠内营养治疗可以早期恢复肠动力、减少肠内营养不耐受性，大限度保障肠内营养目标达成，进一步提高肠黏膜屏障保护功能。
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艾司奥美拉唑钠对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎性反应的影响
目的 探讨艾司奥美拉唑钠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的临床疗效.方法 采用回顾性分析法,将本院收治的102例SAP患者根据治疗方法进行分组:A组(肠外营养组)、B组(肠内营养组)、C组(艾司奥美拉唑钠+肠内营养组).各组入院后均进行基础治疗,在此基础上A组给予肠外营养治疗,B组给予早期肠内营养治疗,C组在B组治疗基础上加用质子泵抑制剂艾司奥美拉唑钠.疗程均为14 d.各组治疗前、治疗后7 d时采用比浊法检测血浆内毒素水平,采用酶学分光光度法检测血浆D-乳酸、二胺氧化酶水平.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.比较各组治疗前后APACHEⅡ评分,观察并比较各组患者继发感染率、手术率、病死率、住院时间、住院费用.结果 B、C组治疗后血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平、APACHEⅡ评分明显低于A组,经比较差异有统计学意义(P<0.01).C组治疗后血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平、APACHEⅡ评分明显低于B组,经比较差异有统计学意义(P<0.01).C组继发感染率、手术率、病死率均明显低于A、B组,平均住院时间与平均住院费用均明显少于A、B组,经比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 艾司奥美拉唑钠联合早期肠内营养治疗能明显改善患者肠道黏膜屏障功能,下调机体炎症水平,对SAP的疗效更显著、更稳定.
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肠屏障功能的破坏与防护
肠道是人体内大的储菌库和内毒素库,由于肠黏膜屏障之功,阻止了细菌与毒素越出肠管进入机体.肠屏障功能受损,可引起全身系统性炎性反应以致发展成多器官功能障碍.本文就肠黏膜屏障功能的破坏与防护进行综述.
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消化科临床精粹(二)
一、回盲部溃疡常见于三类疾病:肠结核、克罗恩病、淋巴瘤回盲部肠黏膜淋巴组织丰富,是某些疾病的好发部位.其中克罗恩病和肠结核临床及内镜表现十分类似,容易造成混淆,但两者仍有一些不同之处可资鉴别:①肠结核可有肠外结核表现,女性可出现闭经;②肠结核并发肠瘘和出血几率少于克罗恩病;③肠结核造成升结肠挛缩以及回盲瓣破坏比克罗恩病更明显;④病变单纯累及盲肠者多考虑结核,单纯累及回肠者多考虑克罗恩病;⑤肠结核的溃疡多为环形.而克罗恩病多为纵行,可有"铺路石"征.二者实在难以鉴别时,可酌情先予试验性抗结核治疗~([1]).
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埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用
目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.
