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沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤与NO、iNOS mRNA的变化研究
目的 研究沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量之间的关系.方法 将48只雄性SD大鼠以随机数字表按简单随机分组法分为6组:沙漠干热环境轻度、中度、重度中暑组及各组相应的常温(室温25℃,湿度35％)对照组,然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪,3个中暑组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中,3个对照组放置在常温环境中,干热环境组分别在轻度、中度、重度中暑3个阶段的3个时间点麻醉处死大鼠,并留取血液标本和肺组织,相应对照组取材和时间点同实验组,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织.应用HE染色观察肺组织病理学改变,应用一步法检测肺组织NO浓度,荧光定量PCR检测iNOSmRNA表达量的变化.结果 沙漠干热环境各中暑组大鼠肺组织NO浓度和iNOS mRNA表达量与肺病理学评分和肺湿干重比的变化趋势一致,各个指标除了肺湿干重比(W/D)与中度中暑组和重度中暑组之间比较,差异无统计学意义外(P＞0.05),在其他各个中暑组之间差异均有统计学意义(P＜0.01),各项指标中暑组与其对应的对照组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).相关性分析提示,沙漠干热环境各中暑组肺损伤病理学评分与NO浓度、iNOS mRNA表达量之间显著相关,NO浓度、iNOS mRNA(P＜ 0.01).结论 沙漠干热环境下中暑可造成继发性急性肺损伤,随着中暑的发生发展而肺损伤逐渐加重,NO和iNOS可能在沙漠干热环境急性肺损伤过程中起重要作用,提示抑制iNOS的药物可能在减轻急性肺损伤过程中具有潜在的应用价值.
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沙漠干热环境徒手应激行军对人体热休克蛋白27的影响
为探讨沙漠干热徒手应激行军人体内热休克蛋白27(HSP27)的变化规律,对在沙漠干热环境中以不同速度和时间徒手行军的59名战士和14名对照组的HSP27进行了研究.结果发现,不论是以3.5还是5.0 km/h徒手应激行军,各不同行军时间组HSP27明显增高(P<0.01),相同行军时间不同行军速度组和同速度不同时间组之间的HSP27均无显著性差异(P>0.05).随行军速度(应激强度)增加,同一行军时间者血浆HSP27均略增高,行军小时1小时HSP27高,之后略下降,2小时后变化不大,行军3小时与行军2小时基本处于同一水平.
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戈壁沙漠地区干热环境对作训人员影响的研究
目的探讨戈壁沙漠地区干热环境对作训人员各系统的影响,为作训人员的卫生防护提供依据,减少非战斗减员,提高部队战斗力.方法采用问卷方式调查作训部队2 348名官兵.结果作训期间68.44%的人员出现一种或多种不适症状.结论在作训前做好卫生防护工作是提高部队在高温干旱条件下的作战能力,尤其是戈壁沙漠地区夏季作训卫勤保障的关键.
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沙漠干热环境中暑大鼠肾脏损伤性变化的研究
目的 了解大鼠在沙漠干热环境中暑状态下肾损害的变化特点,为临床救治提供理论依据.方法 48只大鼠,麻醉后随机(随机数字法)分成6组:轻度沙漠干热环境中暑组及其对照组,中度沙漠干热环境中暑组及其对照组,重度沙漠干热环境中暑组及其对照组.参照沙漠干热环境大鼠中暑模型,将各干热环境中暑组持续置于沙漠干热环境(41℃,10％湿度)下,各对照组持续置于常温环境(25℃,35％湿度)下,在各组大鼠的不同中暑阶段,取肾组织、肌组织行病理学检测,取腹主动脉血行肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酐(creatinine,CREAT)、尿素(urea)、尿酸(uric acid,UA)检测.结果 病理学检测发现,在沙漠干热环境中暑时肾组织呈现出血管的扩张充血、血栓形成、出血、蛋白管型、内皮细胞损伤等,轻度中暑阶段以血管扩张充血为主,中度中暑阶段以血栓形成较明显,重度中暑阶段以出血及蛋白管型较明显;肌组织出现肌溶解,以重度阶段明显;各血液指标在三个中暑阶段的演变中,差异均具有统计学意义(CK:F=136.204,P=0.000; CREAT:F=172.865,P=0.000; UA:F=546.454,P=0.000; urea:F=73.823,P=0.000);尚不能认为尿酸(UA)在轻度中暑阶段与其对照组的差异具有统计学意义(t=1.943,P=0.072),其余指标各阶段中暑组与对照组的差异均具有统计学意义(P=0.000).结论 沙漠干热环境中暑大鼠的肾脏损伤随着中暑过程的演变而加重,提示抢救沙漠干热环境中暑患者,应该警惕弥漫性血管内凝血(DIC)、肌溶解、急性肾衰竭的出现;同时严密监测血液生化指标并积极处理.
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沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究
目的 研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达量的变化.方法 在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为常规环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在(35 ±5) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果 病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义(t=2.472,P＜0.05),干热组内各时间点比较差异具有统计学意义(F =6.77,P＜0.01),同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到大值(3.35±0.23)μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义(t=3.619,P＜0.01),干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义(F=12.34,P＜0.01),同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组1.Sh时峰值出现,常温组则在2h时开始增加.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度与iNOS mRNA表达量呈正相关(r=0.680、r=0.376),iNOS mRNA表达量与肺损伤病理学评分呈正相关(r=0.846、r=0.899).结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、较早,NO、iNOS在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用.
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干热环境创伤失血性休克猪钾离子变化特点
目的 观察沙漠干热环境创伤失血性休克(THS)猪血清钾离子(K+)、乳酸(Lac)、葡萄糖(Glu)的变化特点及其可能机制.方法 本地长白仔猪40头随机(随机数字法)分为4组:常温假手术组(NS)、常温创伤失血性休克组(NTHS)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS),每组10只.4组均在"西北特殊环境人工实验舱"各自相应环境[(干热环境:气温 (40.5±0.5)℃,湿度 (10±2)%;常温环境:气温 (25±0.5)℃,湿度 (35±5)%)]暴露3 h后,NS组和DS组仅行剖腹术,NTHS组和DTHS组在剖腹术后行部分肝脏及全脾切除,继而自髂外动脉快速放血致平均动脉压(MAP)降至(45±5) mmHg,成功建立创伤失血性休克模型.分别于暴露后、休克模型成功时(0 h)及以后每30 min自髂外动脉抽取血液样本,检测血清K+、Lac、Glu水平,观察各组不同时间点各项指标的变化,应用单因素方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理.结果 暴露3 h后干热环境组血清K+浓度高于常温组(P<0.01),Glu浓度低于常温组(P<0.01).DTHS 组从模型建立到动物死亡(约3 h),血清K+和Lac浓度均呈进行性快速增高,而NTHS组血清K+和Lac浓度均呈缓慢性增高,两组血清K+与Lac相关系数分别是rDHTS=0.927(P<0.01), rNTHS=0.539(P<0.01);DTHS组Glu浓度进行性下降,NTHS组未见明显变化,两组K+与Glu呈负相关,相关系数分别是rDHTS= -0.804(P<0.01),rNTHS= -0.420(P<0.01).结论 干热环境下的创伤失血性休克血清K+、Lac、Glu变化早且快,在相同的时间点较常温环境创伤失血性休克明显, K+的升高与Lac升高呈正相关,与Glu变化呈负相关,提示干热环境创伤失血性休克的救治更要注意纠正高钾血症和酸中毒,并注意防范低血糖的发生.
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沙漠干热环境猪创伤失血性休克肾损伤氧化应激及Caspase-3变化研究
目的 探讨沙漠干热环境下猪创伤失血性休克后继发性肾损伤和氧化应激及凋亡相关因子Caspase-3的变化研究.方法 48头长白仔猪随机(随机数字法)分为2组,建立常温下和干热环境下猪创伤失血性休克模型,常温环境失血性休克组(RTS),干热环境创伤失血性休克组(DHS),分别在常温和沙漠干热环境中暴露3 h(T0,n=6),T1(休克模型成功50 min,n=6)、T2(休克模型成功100 min,n=6)、T3(休克模型成功150 min,n=6),各组在相应的时间点收集血液检测血尿素氮(BUN)和肌酐(creatinine);收集尿液检测中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(NGAL);收集肾组织行形态学检查及肾小管评分,收集肾组织检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),利用蛋白印迹法检测肾组织Caspase-3蛋白的表达情况.结果 在沙漠干热环境暴露3 h(T0组)与常温环境暴露组比较,肾损伤指标、抗氧化及Caspase-3均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);DHS组从T1时间点开始, NGAL、CAT及SOD均明显升高,与常温休克组比较均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而尿素氮及肌酐在T2时间点差异有统计学意义(P<0.05).T3时间点,DHS组Caspase-3蛋白含量与RTS相比差异有统计学意义(P<0.01).NGAL与MDA的相关性分析,发现RTS组和DHS组NGAL的表达量与MDA的表达量均成正相关(r常温=0.935,r干热=0.858,P<0.01).与RTS组相比,光镜下发现,DHS组相继出现肾小囊扩张,内有变性脱落上皮细胞,近曲小管上皮脱落,间质水肿;电镜下发现,线粒体形态成多形性,内质网内褶增宽.结论 当干热环境合并创伤失血性休克时,干热环境可加重肾脏的损伤,可能是通过降低肾组织抗氧化酶含量和提高肾组织Caspase-3活性来促进肾组织细胞凋亡来实现.提示抗氧化应激及细胞凋亡可能是预防沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肾损伤的重要途径.
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沙漠干热环境中暑大鼠血清炎症因子与肺损伤性变化研究
目的：探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF -α）、白细胞介素6（IL -6）、白细胞介素1β（IL -1β）的变化与肺损伤病理学评分和髓过氧化物酶（MPO）之间的关系。方法48只雄性 SD 大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻、中、重度中暑组及其各自常温对照组，然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪。3组实验组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中，3个对照组放置在常温环境中，干热环境组分别在轻度中暑、中度中暑、重度中暑三个阶段的三个时间点麻醉处死大鼠，并留取血液标本和肺组织，相应对照组取材和时间点同实验组。用 ELISA 法检测大鼠血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β；肺组织测 MPO，应用 HE 染色观察肺组织病理学改变，并根据肺病理组织学变化进行肺损伤病理学评分。结果干热环境中暑各组大鼠肺损伤病理学评分与肺 MPO 及血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β和变化趋势一致，随着中暑程度的增加而逐渐加重，相关性分析提示沙漠干热组肺损伤病理学评分除了和 MPO 密切相关外（ P ﹤0.01）还与 TNF -α、IL -6、IL -1β密切相关（ P ﹤0.01），常温环境组上述变化不明显，无上述相关性（ P ﹥0.05），但与相应的干热环境组差异具有显著性。结论沙漠干热环境下中暑大鼠的肺损伤的发生、发展与炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β和 MPO 的变化趋势一致，且密切相关，提示沙漠干热环境下炎症因子在沙漠干热环境中暑大鼠的肺损伤过程中起重要作用，MPO 活性是反映沙漠干热环境肺损伤的有用指标。
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沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点
目的 探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点.方法 健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只.DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10％±2％)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35％±5％)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察.分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点.结果 干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05).THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度快、峰值出现早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡.抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05).结论 在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用.
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姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究
目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur).NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7d.第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)％.实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P＜0.01).HE染色结果提示:干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显.电子显微镜结果显示:DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显.结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关.
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姜黄素预处理对干热环境大鼠骨骼肌组织学及超微结构变化的影响
目的 探讨姜黄素预处理对干热环境暴露大鼠骨骼肌的影响.方法 选取6～8周龄SPF级雄性SD大鼠200只,每组40只,随机分组(盐水组、溶剂组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组),各组连续7d等体积灌胃,第8天置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式[(温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)％)],分别在0 min、50 min、100 min、150 min时间点,各组随机取10只出舱麻醉,采集下腔静脉血液用于测定肌红蛋白含量;取部分股二头肌于甲醛溶液中固定用于光镜下观察,随机选取5个视野对白肌进行灰度测量,于50 min、150 min从盐水组、姜黄素高浓度组大鼠股二头肌中取1 mm×1mm×1 mm组织块置于锇酸中固定用于透射电镜观察.结果 1.光镜下观察结果显示:盐水组、姜黄素高浓度组在干热环境中随时间延长同根肌纤维部分区域颜色变淡,变淡区域逐渐增多,盐水组变淡区域逐渐变为白色,姜黄素高浓度组变淡区域呈淡红色;并且随时间延长颜色变淡的肌纤维数量逐渐增多,尤其盐水组增多明显;2.透射电镜观察表明干热环境盐水组以线粒体减少为主要组织学改变;姜黄素高浓度组与盐水组相比线粒体数量减少的较少,姜黄素高浓度组可见线粒体堆集的增生迹象;3.干热环境中各组血液中肌红蛋白含量无显著变化(P＞0.05);4.灰度扫描结果提示:盐水组和溶剂组,从0 min到150 min,灰度值逐渐升高,150 min明显高于0 min组(P＜0.05);在各个时间点(0 min除外),随着姜黄素浓度增加,灰度值均呈下降趋势,在50 min组差异无显著性(P＞0.05);在100 min和150 min时,姜黄素中、高浓度组灰度值较溶剂组和盐水组下降明显,具有显著性差异(P＜0.05).结论 姜黄素预处理能够减少干热环境大鼠骨骼肌从红肌转化为白肌的数量,对骨骼肌线粒体的减少具有一定的抑制作用,提示姜黄素预处理可能在一定程度上保护了干热环境骨骼肌线粒体的稳定性,推测其对于干热环境下劳力型热射病并发的横纹肌溶解及继发的多脏器功能障碍可能具有一定的抑制作用.
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沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化
目的 研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化.方法 将SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为常温对照组(NC组)、轻度中暑组(LHS组)、中度中暑组(MHS组)、重度中暑组(SHS组).置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±2)％RH,禁食禁水.分别于(50±5) min、(100 ±5)min、(150±5)min造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3％戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分.结果 大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS组白细胞数较其它各组增加明显(P＜0.05);红细胞数、红细胞压积MHS组较NC组、LHS组增加明显,SHS组较其它各组增加明显(P ＜0.05);MHS组血小板数较NC组、SHS组增加明显(P＜0.05).MHS组、SHS组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加(P ＜0.05);MHS组、SHS组内回肠病理学损伤评分高于结肠(P＜0.05).结论 沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一.
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沙漠干热环境不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响
目的 探讨沙漠干热环境下不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响,为进一步的研究提供理论依据.方法 选取雄性的长白仔猪30头(25-35 kg),随机分为常温实验组(环境温度25℃±1℃,湿度35％±5％,n=10),干热环境Ⅰ组(环境温度40.5℃±0.5℃,湿度10％±2％,n=10头),干热环境Ⅱ组(环境温度41.5℃±0.5℃,湿度10％±2％,n=10头).将实验动物置于人工实验舱内,按实验设计设置相应的环境参数,分别在各自环境暴露3h,建创伤失血性休克模型,观察生命体征及死亡时间.结果 1.常温组创伤失血性休克后体温较长时间稳定在一定水平,稳定期后呈进行性下降;而干热Ⅰ组休克后缓慢上升,两相邻时间点温度无显著差异;干热Ⅱ组模型成功后体温很快升至42℃,一直呈快速上升趋势,直至动物死亡,相邻两时间点体温差异显著.2.常温组模型成功后三组的平均存活时间分别是(567±16.9)min、(178±3.6)min、(61±2.8)min,三组平均生存时间差异显著.结论 1.沙漠干热环境创伤失血性休克存活时间明显短于常温环境,提示沙漠干热环境可加速创伤失血性休克动物死亡;2.而沙漠干热环境Ⅱ组存活时间更短,提示在沙漠干热环境下,环境每升高1℃,可明显缩短创伤失血性休克猪的生存时间.3.体温升高的速度与死亡速度呈正相关,温度升高越快死亡时间快,生存时间越短,提示沙漠干热环境创伤失血性休克救治过程中有效地控制体温可能具有重要的临床意义.
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姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响
目的 观察姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg(M-cur),姜黄素200 mg/kg(H-cur).NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天.第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)％.实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材,用全自动生化检测仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率.检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)的含量,并进行相关性分析.结果干热对照组大鼠血清心肌酶CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01);SOD的变化趋势与MDA相反.相关性分析提示,心肌细胞凋亡与大鼠血清心肌酶CK、LDH之间存在正相关性(相关系数分别为r=0.302,r=0.304,P<0.05);心肌细胞凋亡与MDA之间存在正相关性(相关系数为r=0.916,P<0.01);心肌细胞凋亡与SOD之间存在负相关性(系数为r=-0.863,P<0.01).结论 姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌损伤具有保护作用,姜黄素可能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来发挥心肌损伤保护作用.
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沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变
目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组:沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境(温度:41℃,湿度:10%),3个对照组大鼠置于常温环境(温度:25℃,湿度35%)中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min (轻度中暑)、110 min (中度中暑)、145 min (重度中暑)被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高(P<0.05),干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性(P<0.05),但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性(P>0.05);干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性(P<0.05);HE染色结果提示:干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示:干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.
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沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立
目的 建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型.方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境Ⅰ组、干热环境Ⅱ组3个实验组.麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35± 5) mmHg水平,比较各组大鼠休克后3h存活率,并对死亡大鼠及休克后3h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查.结果 休克后3h常温环境组、干热环境Ⅰ组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90％、83.3％、0;干热环境Ⅰ组与常温环境组存活率差异无显著性(P＞0.05),常温环境组和干热环境Ⅰ组存活率明显高于于热环境Ⅱ组(P＜0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组Ⅰ死亡大鼠和干热环境组Ⅱ大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重.结论 本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送.
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姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾病理损伤及氧化应激的影响
目的 观察姜黄素预处理对不同程度中暑大鼠肾病理变化以及肾组织氧化应激9水平的影响.方法 雄性健康SD大鼠80只,随机分为2组(n=40):盐水对照组以及姜黄素预处理组.每组再分为4个亚组(n=10):干热0 min组(即常温组),干热50 min组(轻度中暑组),干热100 min组(中度中暑组),干热150 min组(重度中暑组).盐水组大鼠给予0.9％ 生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予剂量为200 mg/kg姜黄素灌胃;各组大鼠均连续灌胃7 d.0 min组置于常温环境中,其余组放置在西北特殊环境人工实验舱内,设置干热环境温度:(41±0.5)℃,湿度(10±1)％,并在相应时间点麻醉大鼠,取血液以及肾组织.检测血液中肌酐及尿素氮含量;肾组织制成匀浆进行超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)、过氧化氢酶(catalase)以及丙二醛(malondialdehyde)活性的检测;将肾组织制片,HE染色,观察病理变化.结果 病理学检测发现,肾组织病理变化及评分随着干热环境时间的延长而加重,在同一时间点姜黄素预处理组大鼠肾病理损伤评分明显低于盐水组(P<0.05,P<0.01);血清肌酐、尿素以及肾组织中MDA含量在三个中暑阶段中,姜黄素组均明显低于盐水组(P<0.05);肾组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性姜黄素组均明显高于盐水组(P<0.05),经相关性分析提示,MDA与病理损伤评分密切相关(r=0.75,P<0.01).结论 姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾损伤均具有保护作用,其可能部分通过抗氧化应激反应来实现.
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干热环境下猪腹部火器伤的细菌学特点
目的 观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤后体温变化及伤道、血液中的细菌学特征,为战时创伤救治提供理论依据.方法 沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪,均随机等分为对照组、伤后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h 和24 h共7个亚组,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,测量其在相应时间点的体温,并进行伤道周围组织和分泌物细菌的定量和定性分析,以及血液的细菌培养及菌群分析.结果 实验各组动物体温逐渐升高,沙漠干热组中伤后4 h体温已达(40.7±1.3)℃,常温组中伤后12 h体温方达(40.0±0.5)℃.沙漠干热组中伤后4 h伤道的每克组织细菌数为(4.39±0.51)×105,常温组中伤后8 h伤道的每克组织细菌数为(5.93±0.78) ×105,达到感染的临界值.各组弹道分泌物中均有表面菌群,沙漠干热组和常温组分别于伤后2 h组和4 h组开始可检测到肠道菌群;沙漠干热组和常温组分别于伤后2 h组和4 h组开始血液的细菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群.结论 沙漠干热环境条件下腹部肠管火器伤后体温升高明显,细菌繁殖快、容易入血,应尽早合理地清创和使用广谱抗生素.
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干热沙漠环境石油工人血、尿、发中16种元素水平的研究
采用法国产JY-70型电感耦合等离子体光源光量计(ICP)测定抽样人群血、尿、发中16种元素水平,研究干热环境对石油工人体内元素水平的影响.结果显示,野外石油工人和对照组人群夏季血中Li,Ca、Zn、Se明显降低,钻井工人夏季血中Li、Fe含量明显低于对照组;抽样人群夏季尿中Li、Na、K、Mg、Ca、Sr明显高于冬季,钻井工人尿中Li、Na、Mg、Ca、Al明显高于对照人群;野外作业人群夏季发中K、Ca、Fe、Se、P明显低于对照组,且Ca、Fe、Zn、Al夏季低于冬季.表明干热环境可导致石油工人体内一些元素水平的下降.
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沙漠干热环境徒手应激行军机体生理变化特点
戈壁沙漠地区夏季气温高、气湿低、热辐射强,对部队军事行动和人员健康造成很大影响.为了解戈壁沙漠干热环境下不同速度、不同时间徒手应激行军机体生理变化特点,我们于1998年8月5日至8日,对驻甘肃省嘉玉关市某部战士进行了现场研究.
