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大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎合并肠损伤大鼠的影响
目的 观察大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎(P-ANP)并发肠损伤大鼠的治疗效果.方法 54只Wistar大鼠,由兰州市运至马衔山(海拔3848米)适应性喂养1个月.按完全随机法分为假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组,每组18只.采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠方法制备P-ANP模型.大黄甘草汤组于造模前2h、造模后每12 h给予大黄甘草汤0.6 ml/100 g体质量灌胃,假手术组和P-ANP组给予等容积生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及小肠组织行组织病理学检查并评分,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.采用ELISA法检测小肠组织IL-10、TNF-α表达水平.结果 造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组的胰腺病理评分为(0.33±0.52)、(8.33±0.52)、(6.17±2.13)分;肠组织病理评分为(0.17±0.41)、(3.83±1.17)、(2.17±1.17)分.P-ANP组和大黄甘草汤组胰腺、小肠病理评分均显著高于假手术组(P值均＜0.01),大黄甘草汤组又均显著低于同时间点的P-ANP组(P值均＜0.05),且大黄甘草汤组肠组织和胰腺组织病理学损伤呈正相关(r =0.796,P＜0.01).P-ANP组大鼠肠黏膜超微结构损伤严重,而大黄甘草汤组较P-ANP组损伤明显减轻.造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组小肠组织IL-10水平分别为(136.68±13.98)、(762.21 ±79.58)、(896.36±84.87) pg/g,TNF-α水平分别为(353.05±76.21)、(1913.87±259.33)、(1481.58±231.47)pg/g,P-ANP组和大黄甘草汤组IL-10、TNF-α水平均较假手术组显著增高,大黄甘草汤组IL-10水平又较P-ANP组显著增高(P＜0.05),但TNF-α水平则较P-ANP组显著降低(P＜0.05).结论 大黄甘草汤可迅速改善P-ANP大鼠并发的肠损伤.
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重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究
目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P＜0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P＜0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P＜0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.
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前列地尔注射液对急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的保护作用
目的 观察前列地尔注射液对急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能的保护作用.方法选取2016年5月至2017年3月浙江杭州市余杭区第二人民医院消化内科收治的AP患者78例,按数字表法随机分为对照组38例和治疗组40例,对照组予AP常规治疗,治疗组在此基础上予前列地尔注射液10 μg/d静脉滴注,连续14 d.选取同期40名健康体检者作为健康组.记录患者入院当日及治疗结束后第2天的MCTSI评分及APACHEⅡ评分.采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)及肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平.结果 治疗组和对照组患者治疗前MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平差异均无统计学意义(P值均>0.05),但比健康组显著升高(P值均<0.01).治疗后,两组患者MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平均较治疗前明显下降(P<0.05或<0.01);治疗组患者MCTSI、APACHEⅡ评分及血清DAO、ET、IFABP水平均较对照组下降明显[(3.78 ± 0.43)分比(5.89 ± 0.13)分,(5.65 ± 1.77)分比(9.05 ± 1.61)分, (2.18 ± 0.16)U/ml 比(3.22 ± 0.15)U/ml,(0.15 ± 0.06)EU/ml 比(0.25 ± 0.09)EU/ml,(62.01 ± 12.82)ng/L比(85.43 ± 16.79)ng/L,P 值均<0.05].AP 患者的血清 DAO、ET 及 IFABP 水平与MCTSI、APACHEⅡ评分均呈明显正相关(P值均<0.01).结论 AP患者存在明显的肠黏膜屏障功能损伤,前列地尔注射液可通过保护肠黏膜屏障功能在一定程度上改善AP患者临床症状及CT评分.
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L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肠黏膜损伤的实验研究
目的探讨肠组织TNF-α和ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用.方法 40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只).给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg体重),间隔1 h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水.胰腺炎组在末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达.结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P＜ 0.05).结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制.
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肠黏膜屏障与常见老年慢性病的相关研究进展
肠道作为机体与外界相通的器官,其屏障功能是否健全直接关系到整个机体的稳态.近年来广受学者关注的肠黏膜屏障与多种慢性病的联系则是屏障功能与机体稳态的直接表现.肠道菌群构成与年龄有关,婴儿肠道菌群个体差异较大,分娩方式、喂养方式等均可能影响初始化肠道菌群结构,约1岁以后肠道菌群逐渐达到稳态[1].随着机体的老化,肠道菌群多样性下降,双歧杆菌、乳杆菌等检出率下降,而肠球菌、肠杆菌等数量增加[2].现就肠黏膜屏障构成、破坏机制及肠黏膜生物屏障与常见老年慢性病关系做一综述,以期为老年慢病的防治寻找新的切入点.
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老年人肠道菌群与肠道黏膜免疫相关性分析
目的 探讨老年人肠道菌群的特点及对粪便中肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量的影响. 方法 60岁以下健康成年人36例为对照组,60岁及以上老年人68例为老年组,分别取新鲜粪便,选择肠道菌群中7种具有代表性的细菌,包括4种厌氧菌、两种需氧和酵母样真菌,进行细菌培养和计数;计算出反映肠道定植抗力的指标双歧杆菌与肠杆菌比值(B/E).取新鲜粪便测定SIgA含量. 结果 老年组与对照组比较,肠道菌群中双歧杆菌数量减少,分别为(9.1±1.1)lgCFU/g和(10.2±0.8)lgCFU/g(t=-2.948,P<0.01);肠杆菌分别为(9.2±1.3)lgCFU/g和(8.2±0.7)lgCFU/g,差异有统计学意义(t=2.171,P<0.05);肠球菌分别为(8.5±1.4)lgCFU/g和(7.1±1.6)lgCFU/g,差异有统计学意义(t=2.564,P<0.05);肠道定植抗力分别为1.02±0.14和1.24±0.18,差异有统计学意义(t=-3.459,P<0.01),粪便中SIgA分别为(652.9±184.3)μg/ml和(793.5±150.3)μg/ml,差异有统计学意义(t=-2.178,P<0.05).双歧杆菌数量变化与粪便中SIgA水平相关(r=0.562,P<0.01). 结论 老年人肠道菌群中双歧杆菌数量减少,肠杆菌、肠球菌数量增加;老年人肠道定植抗力下降、肠黏膜免疫功能降低,与老年人肠道菌群改变相关.
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质子泵抑制剂对老年人肠屏障功能的影响
目的 探讨常规剂量的质子泵抑制剂(PPI)对老年人肠黏膜屏障功能的影响. 方法 回顾性分析2016年4-12月我科收治的老年胃酸相关性疾病患者,患者均有胃镜检查明确诊断,PPI的治疗时间为1～6个月,检测治疗前后患者的肝功能、C反应蛋白、降钙素原、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸以及血清内毒素水平. 结果 符合标准的88例患者,年龄80～96岁,在完成1个月治疗后,大部分患者的消化道症状有明显改善,患者在治疗前后肝功能指标丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),以及血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标基本在正常范围内.88例患者治疗后DAO、D-乳酸以及血清内毒素水平分别为(6.53±3.00) U/L、(7.31±3.67) mg/L、(11.69±5.98) U/L,与治疗前各指标(6.23±2.42) U/L、(7.62±3.35) mg/L、(10.97±5.76) U/L比较,差异无统计学意义(t=-0.91、0.73、-1.66,P=0.37、0.47、0.10);其中23例患者因病情需要继续PPI治疗6个月,复查该组患者的血清DAO、D-乳酸以及血清内毒素水平分别为(5.35±2.49) U/L、(8.12±3.84) mg/L、(10.23±5.51)U/L,与治疗前各指标(6.59±2.69) U/L、(7.71±3.65) mg/L、(10.41±6.45) U/L比较,差异无统计学意义(t=1.89、-0.73、0.18,P=0.07、0.47、0.86).结论 口服常规剂量PPI制剂不超过6个月,对老年人肠道机械屏障功能无明显影响,但PPI对老年人肠道菌群的作用仍需要进一步深入研究.
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改良痔上直肠黏膜环形切除钉合术治疗老年重度痔的价值
痔上直肠黏膜环形切除钉合术(PPH)手术操作简单,符合生理特点,无直肠、肛门狭窄和肛门失禁等并发症发生[1].我们于2003年3月至2006年1月应用此项技术治疗33例老年重度痔患者,临床疗效满意,现报道如下.
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增龄对大鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响
目的 了解大鼠肠道上皮屏障功能随增龄所发生的变化. 方法 选用3月龄组、12月龄组、24月龄衰老模型鼠组,每组各10只.取大鼠末端回肠制作切片观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度等.采用免疫组化Envision两步法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠末端回肠黏膜的紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)的分布和表达. 结果 24月龄衰老模型鼠、12月龄大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度均较3月龄降低[小肠黏膜厚度:24月龄(87.6±6.32)μm,12月龄(131.8±5.22) μm,3月龄(162.9±7.28)μm,P＜0.05;绒毛高度:24月龄(56.4±5.38)μm,12月龄(76.7±5.40)μm,3月龄(108.1±6.42)μm,P＜0.05],且24月龄衰老模型鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度较12月龄亦降低(P＜0.05).24月龄衰老模型鼠、12月龄大鼠小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)表达均较3月龄减少[Occludin蛋白:24月龄(2.23±0.60)％,12月龄(4.21±0.61)％,3月龄(12.31±0.94)％,P＜0.05; ZO-1蛋白:24月龄(2.03±0.54)％,12月龄(4.02±0.65)％,3月龄(12.21±0.81)％,P＜0.05],24月龄衰老模型鼠小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)表达较12月龄亦降低(P＜0.05).24月龄衰老模型鼠和12月龄大鼠小肠黏膜组织中Occludin mRNA和ZO-1mRNA相对表达量较3月龄减少(OccludinmRNA:24月龄0.20±0.03,12月龄0.38±0.02,3月龄0.66±0.03,P＜0.05；ZO-1mRNA:24月龄0.18±0.03,12月龄0.37±0.02,3月龄0.63±0.03,P＜0.05),24月龄衰老模型组与12月龄组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长大鼠小肠黏膜厚度及绒毛高度逐渐降低,小肠黏膜的紧密连接蛋白逐渐减少,小肠黏膜屏障功能受损.
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急性脑缺血后肠道血流灌注和动力的变化及其对肠黏膜屏障的影响
目的 探讨急性脑缺血后大鼠肠黏膜血流灌注和动力变化对肠黏膜屏障的影响. 方法雄性Wistar大鼠64只,随机分为急性脑缺血组(32只)和假手术对照组(32 只),两组大鼠分别按术后6、1 2、24和48 h时相点分为4个业组(每组均为8只),进行肠黏膜血流量、肠道传输系数、门静脉血内毒素水平以及多脏器组织匀浆中标记大肠杆菌移位率的检测. 结果 急性脑缺血组6、1 2、24和48 h时相点肠黏膜血流量分别为(34.5±3.2)PU、(22.7±1.9) PU、(26.2±4.3)PU和(30,5±4.1)PU,与对照组(46.8±5.4)PU、(50.1±3.6)PU、(45.4+4.1)PU、(48.7±7.3)PU比较,明显降低(t=2.650、2.875、2.639、2.507,均P＜0.05)；肠道传输系数脑缺血组各时相点分别为0.59±0.07、0.48±0.06、0.50±0.08和0,57±0.04,均低于对照组0.73±0.04、0.75±0.02、0.74±0.06、0.76±0.03(t=2.409、2.758、2.649、2.807,均P＜0.05)；脑缺血组损伤后6 h内毒素水平即开始升高,24h达到高峰.各时相点较对照组均明显升高(均P＜0.05).脑缺血组多脏器荧光标记大肠杆菌总检出率(11.4％、18.8％、25.0％、12.5％)明显高于对照组(2.1％、4.2％、2.1％、0％)；内毒素水平与肠黏膜血流量和肠道传输系数呈显著相关性(r=-0.861、-0.7 96,均P＜0.05). 结论 急性脑缺血后早期肠黏膜通透性就已增高,而脑损伤大鼠肠黏膜血流、肠运动功能的下降是导致此病理生理变化的重要因素.
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急性脑缺血模型大鼠胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变
目的 探讨急性脑缺血模型大鼠早期胃肠黏膜血流变化及组织形态学的改变.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为两组:脑缺血模型组(32只)和假手术对照组(32只),两组大鼠分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(每组均为8只).测定胃肠黏膜血流量,光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化.结果 脑缺血组各时相点的胃、肠黏膜血流量(mV)分别为术后6 h(148±13、34.5±3.2),12 h(102±11、22.7±1.9),24 h(125±10、26.2±4.3),48 h(137±15、30.5±4.1),均低于对照组同时相点的术后6 h(285±17、46.8±5.4),12 h(301±21、50.1±3.6),24 h(294±24、45.4±4.1),48 h(318±11、48.7±7.3),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下可见脑缺血组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较对照组增宽.结论 急性脑缺血后早期大鼠胃、肠黏膜血流量下降,这是导致大鼠胃、肠黏膜受损病理生理变化的重要因素之一.
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非甾体类药与老年人小肠黏膜损伤
非甾体类抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)因其具有抗炎、解热、止痛及预防心脑血管疾病的作用在临床被广泛应用,近年来发现该类药物还能降低结肠癌及老年性痴呆的发生率,因此NSAIDs的使用呈上升趋势.据统计,全世界每天服用NSAIDs药物者在3000万以上,其中以老年人居多[1].长期以来人们一直关注该药引起的胃黏膜损害,近年来随着胶囊内镜及小肠镜在临床中的广泛应用,发现NSAIDs对小肠黏膜的损害也不容小觑.Hatogai 等[2]发现,NSAIDs导致小肠黏膜损伤的发生率高达71％.远远高于胃、十二指肠黏膜损伤的发生率(35％～45％)[3].我们将对NSAIDs诱导老年人小肠黏膜损伤的发病机制、相关因素、临床表现及防治等方面予以概述.
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帕金森病伴发乙状结肠扭转一例
患者男性,75岁.因腹胀2个月,停止排便、排气2d入院.患者于3年前出现便秘,9个月前因便秘加重行结肠镜检查,未发现肿瘤、炎症等器质性疾病.2个月前出现腹胀,服用福松、杜秘克等通便药后腹胀改善不明显,大便黏液多、粪质少,有时为透明胶冻样便.多次大便常规、肠道菌群比、大便培养均未见异常.腹部CT检查提示肠管扩张积气,直肠、乙状结肠扩张,肠梗阻.给予禁食、胃肠减压、肛管排气、针灸等综合治疗后肠梗阻缓解,复查结肠镜见少量粪便潴留,肠黏膜正常.
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膳食纤维与老年人肠黏膜屏障及肠内外相关疾病
老年人常处于慢性低度炎症状态,这与老年人患多种慢性疾病及易发全身炎症反应综合征、脓毒血症或多脏器功能障碍综合征相关[1].已有的证据表明,这种慢性低度炎症状态可能与肠黏膜屏障的老化、通透性增加有关[2].肠黏膜屏障的老化主要表现为肠黏膜的厚度逐渐下降[3];上皮细胞间紧密连接受到破坏,肠黏膜的通透性增加[4];肠道的微生物群落中双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌的数量明显下降,而肠杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌及真菌属等促炎细菌数量增加[5].因此,老年人血浆中炎性因子的含量升高,出现免疫衰老现象[6].长期以来,在临床上常通过补充益生菌来改善肠道微生态;近年有学者利用肠道中益生元的自身增菌作用,对老年人的肠道微生态环境进行调整[7],进而达到加固肠黏膜屏障、减轻炎症反应的目的.膳食纤维尤其是其中的可溶性膳食纤维(soluble dietary fiber,SDF)就是一种廉价而且容易获得的益生元.
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非甾体消炎药对大鼠小肠黏膜机械屏障功能的影响
目的 探讨非甾体消炎药对大鼠小肠黏膜机械屏障功能的影响.方法 雄性SD大鼠32只,分为模型组和对照组,模型组予双氯芬酸灌胃,2次/d,每次7.5 mg/kg,对照组使用相同剂的生理盐水灌胃,分别按造模后1 d和5 d时相点分为2个亚组(每组8只).进行胃及小肠大体损伤评分、小肠黏膜病理组织损伤评分,采用Carl Zeiss Imaging Systems图像分析系统进行绒毛高度、黏膜厚度、黏膜截面积定量分析,观察透射电镜下肠黏膜超微结构变化.结果 模型组胃黏膜的损伤评分与对照组的差异无统计学意义.模型组第1天小肠黏膜可见散在红斑、糜烂和溃疡,溃疡沿肠系膜侧分布;第5天小肠黏膜可见出血、穿孔和窦道形成,其大体损伤评分均高于对照组(P＜0.05).模型组第1天和第5大Chiu氏病理评分分别为3.5分和5.0分,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).造模第1天大鼠空、回肠绒毛高度分别为(126.9±32.0)μm和(118.6±22.9)μm,较对照组显著降低(P＜O.05);而空、回肠黏膜厚度、黏膜截面积和对照组相比差异无统计学意义,但有下降趋势;第5大大鼠空、回肠绒毛高度[(73.4±25.4)μm和(109.3±17.6)μm]显著降低、黏膜厚度[(123.8±51.6)μm和(165.7±37.4)μm]变薄、黏膜截而积[(2.48±1.01)mm2和(3.27±0.76)mm2]变小,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).透射电镜下见模型组第1天大鼠小肠黏膜微绒毛水肿、排列紊乱,线粒体肿胀,部分峪减少,内质网出现不同程度扩张,细胞问连接开始出现部分增宽;第5天小肠黏膜上皮微绒毛脱落更为明显,细胞连接断裂破坏严重.结论 双氯芬酸可导致大鼠小肠黏膜屏障功能受损.绒毛变短、黏膜厚度变薄、微绒毛脱落和细胞间紧密连接增宽可能是其形态学基础.
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替加色罗对应激大鼠回盲部黏膜5-羟色胺含量的影响
目的研究束缚应激导致的内脏高敏感性大鼠回盲部黏膜5-羟色胺(5-HT)含量的变化及替加色罗对应激大鼠回盲部黏膜5-HT含量的影响.方法雄性Wistar大鼠24只,分为对照组、应激组和替加色罗组,采用免疫组化方法观察3组大鼠回盲部黏膜5-HT的分布并作定量分析,应用免疫电镜观察应激组和替加色罗组大鼠回盲部肠上皮嗜铬细胞的5-HT含量.结果应激组大鼠回盲部组织5-HT阳性细胞的吸光度值显著低于对照组大鼠(0.326±0.035比0.362±0.042,P<0.001),替加色罗组大鼠为0.364±0.033,与应激组大鼠比较显著增高(P<0.001),在电镜下胶体金颗粒主要分布于肠嗜铬细胞的分泌颗粒,替加色罗组胶体金阳性的分泌颗粒明显多于应激组.结论应激大鼠肠黏膜5-HT阳性细胞释放5-HT的增加可能是其内脏高敏感性的发生机制之一,替加色罗改善内脏高敏感性的作用是部分通过调节胃肠道5-HT的含量达到的.
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肝硬化自发性腹水感染患者肠通透性检测的临床意义
肝硬化自发性腹水感染(SAI)是新近提出的取代自发性细菌性腹膜炎的概念及理论[1], SAI为肝硬化腹水患者常见且严重并发症.现已明确肠黏膜屏障功能受损、肠细菌、内毒素易位是肝硬化门静脉高压患者SAI发生及发展的主要致病机制[2],因此建立有效监测肝硬化腹水患者肠黏膜屏障功能状态的方法对于防治SAI具有重要意义.依据腹水细菌培养结果与腹水多形核白细胞计数,将SAI分为自发性细菌性腹膜炎、培养阴性的中性白细胞性腹水、单一细菌非白细胞性细菌性腹水3种临床亚型.近期国外文献报道检测某些物质的肠黏膜通透率可以准确反映肠黏膜功能状态[3].为此,我们采用高压液相色谱仪监测肝炎后肝硬化SAI患者口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN),即乳果糖、甘露醇吸收试验,用以评估患者肠黏膜功能状态,探讨检测肝硬化SAI患者肠黏膜通透性的临床意义.
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溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者肠黏膜单胺神经递质含量的比较
为研究溃疡性结肠炎(UC)及肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜单胺类神经递质的含量变化,收集我院近期UC、IBS及健康对照者的结、直肠活检组织,通过高效液相色谱-电化学法检测肠黏膜去甲肾上腺素(NE)和5羟色胺(5-HT)的含量.现将有关结果报告如下.
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核因子-κB与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).其病因和发病机制仍不清楚.目前大多数研究认为与免疫反应的异常、特别是肠黏膜局部免疫反应的紊乱有关[1].研究发现,各种细胞因子相互作用形成复杂的、甚至有自身放大作用的细胞因子网络,促进炎症反应,导致黏膜损伤,在IBD的发生和发展中起着十分重要的作用[2].然而IBD中这些细胞因子的调控及释放机制目前仍不清楚.近年,随着对核因子-κB(NF-κB)结构与功能研究的深入,其与细胞因子释放的关系已引起了人们高度的重视.因此,从NF-κB角度研究IBD的发病机制,进而寻找治疗新策略和新药物是当今胃肠病学领域研究的热点.
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环氧合酶2和前列腺素在溃疡性结肠炎中的作用
环氧合酶(COX)是花生四烯酸代谢过程中的限速酶,可催化花生四烯酸生成一系列前列腺素(PGs),包括PGE2和血栓素(TXs).COX有2种同工酶:COX-1和COX-2.我们通过研究COX-2在活动性溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中的表达,并测定PGE2和TXB2的水平,探讨其在UC中的作用.
