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谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响
目的 研究谷氨酰胺(Gln)对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组(n=24)和模型+Gln组(n=24),两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ (kg·d),氮量0.2g/ (kg·d),模型+Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Gln、D-乳酸(D-LAC)和二胺氧化酶(DAO)的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型+ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前(75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019)；肠黏膜IL-6明显高于造模前[(313.27±75.28) pg/g比(227.52 ±58.13) pg/g,P=0.023; (321.75±74.46) pg/g比(227.52±58.13) pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[(241.28±65.29) pg/g、(240.35 ±64.86) pg/g]明显高于造模前[(172.45±33.76) pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[(150.32±18.74) ng/L、(148.21 ±20.19) ng/L]明显高于造模前[(116.37±14.59) ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[(127.62±14.24) ng/L、(123.86±13.75) ng/L]明显高于造模前[(85.18±8.84) ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[(0.46±0.03) mmol/L、(0.51 ±0.04) mmol/L]明显高于造模前[(0.27±0.02) mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[(2.76±0.57) U/ml、(2.58±0.51) U/ml]明显高于造模前[(1.52±0.24) U/ml,P=0.015,P =0.037]；而血浆Gln[(0.18±0.01) g/L、(0.21±0.01) g/L]明显低于造模前[(0.39±0.03) g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例(66.7％)、15例(62.5％)]显著高于造模前[0例(0.0％),P=0.027,P=0.002]；肠黏膜TNF-α[(226.23±55.35) pg/g、(214.76 ±54.82) pg/g]显著高于造模前[(172.45±33.76) pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[(297.56±71.39) pg/g、(291.49±68.46) pg/g]显著高于造模前[(227.52±58.13) pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [(147.38±17.25) ng/L、(144.65±15.32) ng/L]显著高于造模前[(116.37±14.59) ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[(121.75±13.72)ng/L、(113.83±11.69) ng/L]显著高于造模前[(85.18±8.84) ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[(0.41 ±0.03) mmol/L、(0.53±0.05) mmol/L]显著高于造模前[(0.27±0.02) mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [(2.51±0.52) U/ml、(1.76±0.34) U/ml]显著高于造模前[(1.52±0.24) U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[(0.22±0.01) g/L、(0.21±0.03) g/L]显著低于造模前[(0.39±0.03) g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型+Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例(58.3％)、(213.78±43.76) pg/g、(293.72±69.86) pg/g]明显高于造模前(P=0.038、0.026、0.013);血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [(135.61 ±14.25) ng/L、(117.35±11.29)ng/L、(0.45 ±0.03) mmol/L、(2.26 ±0.43) U/ml]明显高于造模前(P=0.021、0.032、0.032、0.025).实验第8天模型+ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例(37.5％)、(184.53 ±42.16) pg/g、(236.83 ±66.52) pg/g]明显低于造模后和对照组(P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028)；血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[(126.35 ±12.74)ng/L、(92.76±9.42)ng/L、(0.31 ±0.02) mmol/L、(1.76 ±0.34) U/ml]明显低于造模后和对照组(P=0.021,P=0.030；P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037；P=0.022,P=0.036),而血浆Gln水平[(0.40±0.03) g/L]明显高于造模后和对照组(P =0.028、0.032).电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型+Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复；对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.
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乳铁蛋白对新生SD大鼠T细胞及肠道黏膜发育的影响
目的 研究乳铁蛋白对新生SD大鼠T细胞及肠道黏膜发育的影响.方法 将96只新生SD大鼠随机分为12组,每组8只,分别给予1.0(Ⅰ剂量组)、3.0(Ⅱ剂量组)、5.0 g·kg-1·d-1(Ⅲ剂量组)乳铁蛋白和2、3、4周喂养,并设相应对照.分别于喂养第2、3、4周处死相应喂养剂量组大鼠,采用免疫荧光法测定大鼠静脉血CD4+T和CD8+T淋巴细胞水平;取大鼠空肠及回肠各1 cm制作病理切片,采用图像分析系统观测肠道绒毛高度、周长、面积和隐窝深度.结果 喂养2周时,Ⅰ、Ⅱ剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅱ、Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05);空肠绒毛高度、周长、面积及隐窝深度在各剂量组与对照组间总的差异无统计学意义(P均＞0.05);回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及面积在各剂量组与对照组间总的差异有统计学意义(P均＜0.05).喂养3周时,3个剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平均明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P＜0.05);空肠及回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及面积在各剂量组与对照组间总的差异均有统计学意义(P均＜0.05).喂养4周时,3个剂量组大鼠的CD4+T淋巴细胞水平均明显高于对照组(P均＜0.05),Ⅱ、Ⅲ剂量组大鼠的CD8+T淋巴细胞水平明显高于对照组(P均＜0.05);回肠绒毛面积各剂量组与对照组间总的差异无统计学意义(P＞0.05);空、回肠绒毛高度、隐窝深度、绒毛周长及空肠绒毛面积各剂量组与对照组间总的差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 乳铁蛋白对新生大鼠CD4+和CD8+T淋巴细胞及空、回肠黏膜发育有促进作用,其作用受乳铁蛋白喂养剂量及时间的影响.
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双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响
目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB (NF-κB)和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/(kg·d),氮量0.2 g/(kg·d).黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/(kg·d),应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/(kg·d).测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 (1) NF-κB的表达:造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ (19/24)、63.5％(15/24)、66.7％ (16/24),黏附素组分别为O、68.4％ (17/24)、55.7％ (14/24)、45.8％ (11/24)；与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调(均P=0.000),实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前(均P=0.000),与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调(P值分别为0.015、0.021).(2) TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达:与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组:(154.63±17.52)、(198.72±26.59) pg/g,黏附素组:(154.63±17.52)、(201.45±28.16) pg/g]、IFN-γ[应激组:(39.47±5.76)、(55.32±5.93) pg/g,黏附素组:(39.47±5.76)、(60.75±7.68)pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组:(83.31±9.78)、(117.64±15.37) ng/L,黏附素组:(83.31±9.78)、(114.82±13.78) ng/L]、IFN-γ[(应激组:(17.35±2.62)、(28.73±4.17) ng/L,黏附素组:(17.35±2.62)、(30.56±4.85) ng/L]浓度明显升高(均P＜0.05)；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[(58.16±7.38)、(56.37 ±7.29) pg/g]、TNF-α[(215.76±31.54)、(211.83±33.61) pg/g]浓度和血浆IFN-γ[(29.35±4.76)、(30.25±3.67) ng/L]、TNF-α浓度[(125.71±17.38)、(141.26±19.65) ng/L]明显高于造模前(P均＜0.05)；实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[(165.43±24.58)、(171.57±26.87) pg/g]、IFN-γ[(42.35±4.92)、(40.58±4.65) pg/g]和血浆TNF-α[(103.96±13.68)、(94.53±12.66) ng/L]、IFN-γ[(20.78±2.84)、(19.65±2.45) ng/L]水平明显低于造模后(P均＜0.05),而IL-10[肠黏膜:(62.82±8.34)、(75.16±9.65) pg/g,血浆:(43.32±5.28)、(55.64±6.87) ng/L]水平明显高于造模后(P均＜0.05)；与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低(P均＜0.05),而IL-10水平明显升高(P均＜0.05).(3)组织形态学观察:实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.
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肠内营养在食管癌术后护理中的应用
肠内营养是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式.食管癌术后早期的肠内营养支持非常重要,它有利于改善患者的营养状况,有效的保护肠黏膜的屏障功能,促进肠蠕动,有利于营养素的吸收利用,符合生理特点,而且给药方便、经济实惠[1].所以肠内营养更多的应用于食管癌术后的患者.我科从2009年1月到2010年1月对51例贲门癌术后患者实施了肠内营养的护理,取得了较好的临床效果,现报道如下.
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轮状病毒性肠炎与乳糖不耐受症的相关性探讨
腹泻是儿科常见疾病,临床80%左右的婴幼儿腹泻是由病毒感染引起.人轮状病毒(HRV)是秋季小儿腹泻的主要病原体[1].该病毒可破坏肠黏膜引起继发性乳糖不耐受,使腹泻迁延.2006年9月至2009年12月,我科开展了粪便乳糖的检测,探讨轮状病毒性肠炎与乳糖不耐受的相关性,旨在寻求一种治疗轮状病毒性肠炎的有效方法.现将结果回报如下.
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老年长期卧床患者便秘的预防性护理
老年人长期卧床易患便秘,便秘是一种临床常见的症状.有观察表明[1],只有饭后走动的人,进食才能引起肠集团运动,由于卧床时间长、活动受限使患者肠黏膜应激性减退,肠蠕动反射功能障碍等原因导致便秘.
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大鼠肠黏膜靶向磁共振对比剂Gd-DTPA-CPs成像
目的 制备肠黏膜靶向磁共振对比剂Gd-DTPA-CPs,探讨其用于大鼠活体肠黏膜MR成像的可行性.方法 采用改良的乳化微滴融合法制备Gd-DTPA-CPs,经过结构表征和细胞毒性试验后对正常大鼠进行MRI.对大鼠行灌肠前MR扫描,之后将其分为两组,分别经直肠灌注Gd-DTPA-CPs溶液(实验组)和Gd-DTPA溶液(对照组)后于不同时间点行MR扫描,测量各时间点肠壁和盆壁肌肉信号强度,计算肠壁的相对信号值和强化率.扫描完成后取相应肠段行病理学检查.结果 Gd-DTPA-CPs直径约420 nm,药物包封率为74.41％,分散度较好,体外细胞毒性小.实验组灌肠前、后各时间点肠壁相对信号值差异有统计学意义(F=23.77,P＜0.05),保留灌肠20 min时出现大差异,大强化率达35％.经电镜证实实验组大鼠Gd-DTPA-CPs聚集于结肠黏膜上皮细胞内；对照组灌肠前后各扫描时间点相对信号值差异无统计学意义(F=0.15,P＞0.05),结肠上皮细胞内无Gd-DTPA聚集.结论 本实验制备的Gd-DTPA-CPs能与正常肠黏膜结合,提示可通过直肠给药途径进行活体大鼠肠黏膜MRI.
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骶骨前直肠后囊性畸胎瘤1例
患者女,23岁.查体时偶然发现右下腹包块.肛诊:直肠后壁扪及一突入肠腔囊实性包块,大小约8cm×6cm×8cm,质软,表面较光滑,轻度压痛,相应部位直肠黏膜表面光整.
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保护早产儿胃肠道黏膜功能的研究进展
近年来,随着对胃肠道黏膜屏障功能不断深入的研究,肠内营养尤其是早期肠内营养越来越受到医学界的普遍关注.对于早产儿,由于各系统发育尚不完善,胃肠道功能不健全的特点,如何更好地保护胃肠道黏膜功能,更科学的营养支持已成为临床研究的重要课题.本文就此方面的研究进展综述如下.
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ICU患者腹泻相关因素的调查分析
腹泻是指由于某种原因使肠蠕动过快、肠黏膜的分泌与吸收功能异常,导致排便次数超过3次/d,粪便量大于200g/d,其水份超过粪便总量的85%[1].据临床观察,入住ICU的危重患者发生腹泻的比例较高,这样既加重了患者原有的病情,延长病程,又增加了患者的经济负担,造成了医疗资源的浪费.目前,国内外对于腹泻的研究分散在各个领域,针对ICU患者发生腹泻的综合因素的研究报道较少.本文旨在探讨发生腹泻的原因并从护理环节提出干预措施,从而提高危重患者的治愈率和护理质量.
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益生菌对肠黏膜屏障损伤的保护及修复机制研究进展
胃肠道益生菌是定植于人体胃肠道内，通过保持微生态平衡，能产生确切对于胃肠道功能改善的有益非致病性特定活性的微生物的总称。益生菌能平衡肠道菌群比例、转化肠内有害物质、减轻炎症反应、保护肠道黏膜屏障等。手术、创伤、严重感染、重症胰腺炎等因素可导致肠黏膜屏障功能下降，如不能及时修复，极可能会发展至肠衰竭甚至危及生命。近年来的研究表明，益生菌对于肠黏膜屏障损伤的修复及保护具有重要的临床意义。
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肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展
炎症性肠病（ inflammatory bowel disease ，IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答［1-2］。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成，其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用［3-4］。研究发现，各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用，了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系，有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。
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瓜氨酸在脓毒症肠功能障碍临床意义与应用
正常肠黏膜可发挥其屏障功能,对肠腔的细菌、毒素吸收充分阻断,而机体在脓毒症中,由于缺血再灌注损伤、大量炎症介质释放、肠道微生态失衡均造成肠黏膜的不断损伤,进而导致肠道毒素、细菌、代谢产物移位,直接造成脓毒症加重,甚至诱发多器官功能障碍综合征(MODS)[1],肠道已成为脓毒症发病全过程的关键位点.如何准确评估脓毒症患者的肠功能衰竭程度在诊疗过程中极为重要,既往研究通过肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸反映脓毒症时小肠屏障功能[2],但对肠道细胞自身功能在脓毒症变化趋势研究尚少.晚近研究显示,瓜氨酸可作为反映肠细胞功能衰竭程度的血清学指标,有助于对肠功能衰竭的临床观察更为全面.现就相关的研究总结如下.
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益生菌对梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障的影响
目的 探讨益生菌治疗对梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障的影响.方法 选择梗阻性黄疸患者47例,随机分为治疗组(24例)和对照组(23例).治疗组入院后即予以口服双歧三联活菌(培菲康)630 mg/次,3次/d,连续服用7d;对照组仅常规治疗.两组患者均在入院时及入院后7 d检测血清内毒素、尿乳果糖/甘露醇(L/M)值.结果 入院7d后,两组患者内毒素及L/M均较入院时明显下降(P<0.01);治疗后血清内毒素两组间无明显差异,而L/M治疗组较对照组明显下降,具有统计学差异(P<0.05);两组患者并发症无统计学差异.结论 口服益生菌可以改善梗阻性黄疸患者的肠黏膜屏障功能.
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醛缩酶A在肠易激综合征患者结肠黏膜的表达
目的 研究醛缩酶A(ALDOA)在肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜的表达情况,探讨IBS发病的新机制,为未来研究提供新的思路.方法 应用Western blot和免疫组织化学等方法,观察ALDOA在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)及便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者结肠黏膜的表达情况.结果 ALDOA在IBS-D组乙状结肠、IBS-C组乙状结肠及IBS-D组盲肠表达量明显少于健康对照组的相应部位,差异有统计学意义.结论 ALDOA在IBS患者结肠的表达异常提示着IBS-D、IBS-C患者结肠存在能量代谢异常.
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整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障及肥大细胞的影响
目的 明确整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障是否具有保护作用及对肠黏膜肥大细胞有何影响.方法 雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、整肠生低剂量组、整肠生高剂量组.采用经典的硫代乙酰胺(TAA)皮下注射制备肝纤维化模型,整肠生干预组在此基础上给予整肠生活菌制剂灌胃.取血检测血浆内毒素水平、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和反映肠黏膜屏障功能的二胺氧化酶(DAO)水平,取肝组织行HE染色,回肠组织行HE染色及甲苯胺蓝染色.结果 9周后模型组、整肠生低和高剂量组大鼠体重增长与正常对照组体重增长相比差异有统计学意义(P<0.01),模型组大鼠体重增长与整肠生低和高剂量组体重增长相比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组血浆内毒素水平[(0.07±0.03)EU/ml]、血清AST水平[(15.26±1.40)IU/L]、血清DAO水平[(10.65±4.09)U/L]相比,模型组血浆内毒素水平[(0.35±0.19)EU/ml]、血清AST水平[(18.03±1.13)IU/L]和DAO水平[(22.26±6.18)U/L]均升高(P均<0.01);与模型组相比,整肠生低剂量组血浆内毒素水平[(0.11±0.04)EU/ml]、血清AST水平[(15.68±1.52)IU/L]、血清DAO水平[(11.39±5.96)U/L]和整肠生高剂量组血浆内毒素水平[(0.14±0.05)EU/ml]、血清AST水平[(15.28±1.50)IU/L]、血清DAO水平[(12.03±7.37)U/L]均降低(P均<0.01);与正常对照组血浆内毒素水平相比,整肠生高剂量组血浆内毒素水平升高(P<0.01);与模型组相比,肝组织及回肠组织病理改变均减轻,回肠组织肥大细胞数量均减少,脱颗粒现象亦减少.结论 整肠生对肝纤维化大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,并能减少其肠黏膜肥大细胞的数量及脱颗粒现象,进而减轻肝损伤.
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小肠黏膜下层复合骨髓间充质干细胞体内形成心肌的实验研究
目的 探讨以小肠黏膜下层(SIS)为支架材料,复合经5-氮胞苷(5-Aza)诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体内构建组织工程心肌的可行性.方法 将经5-Aza诱导的BMSCs接种到SIS上并将BMSCs-SIS复合物埋入裸鼠皮下,观察材料的降解、血管化,并进行病理组织学观察和免疫组织化学染色鉴定心肌特异性蛋白的表达.结果 BMSCs-SIS复合物植入裸鼠皮下4周后,SIS未见明显降解,表面有毛细血管形成,种植8周后,SIS材料被周围皮下组织包被,难以找到.取皮下4周的复合材料经HE染色观察发现SIS全层均有细胞分布,细胞在材料上生长良好.免疫组化染色结果显示复合材料心肌特异性蛋白α-actin、cTnI、connexin-43表达阳性.结论 利用小肠黏膜下层为支架材料,复合经5-Aza诱导的BMSCs,在植入裸鼠体内后可形成心肌样组织薄片.
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小肠淋巴管瘤致消化道出血一例
患者男，34岁，因黑便11月余就诊。患者10月余前曾因黑便20余天伴头昏、乏力而于外院诊治，病程中约每天解柏油样便一次，渐感头昏、乏力、活动后气短明显，门诊胃镜：慢性浅表性胃炎、胃角溃疡、食道下段炎症、HP＋，诊断为胃角溃疡伴出血，予以“埃索美拉唑、雷贝拉唑”制酸治疗后大便转黄出院。3月余前因乏力不适而再次于该院诊治，查大便隐血（＋＋＋），血常规：血红蛋白67 g／L、平均红细胞体积68.7 fl、平均血红蛋白含量18.9 pg，胃镜：胃角溃疡瘢痕、胃窦糜烂、贲门糜烂；胃镜活检病理：（胃窦）黏膜慢性浅表性胃炎，局部呈腺瘤样增生；胶囊内镜：小肠出血（血管畸形可能）；结肠镜：未见明显异常；腹部＋盆腔CT：（1）右下腹及盆腔内团块状稍高密度影，考虑第4组小肠来源的淋巴瘤可能，累及肠系膜；（2）空肠上段小点状强化灶；诊断考虑：小肠出血，建议进一步手术治疗。在上海某三甲医院行小肠CT检查示：十二指肠水平部、空肠及部分回肠弥漫性病变伴肠系膜增厚，拟脉管瘤可能大，不典型淋巴瘤不除外。小肠MR：远端空肠黏膜下及相应肠系膜异常信号，拟诊远端空肠黏膜下及相应肠系膜淋巴管瘤。小肠镜：空回肠交界以下20 cm处黏膜表面广泛小片状和颗粒状白色扁平隆起样改变，累及肠腔四周，病灶肠段及以上肠段可见少量咖啡样液体，考虑：回肠上段淋巴管瘤可能（图1）。小肠活检病理：回肠黏膜慢性炎伴淋巴管扩张。入院后追问病史，患者既往有高血压史。13岁时因下腹部疼痛8h余于苏州某院就诊，诊断为亚急性阑尾炎，阑尾切除术中发现腹腔内有8 cm ×8 cm ×5 cm囊肿3～4个，每个囊肿又由无数小囊组成，互不相通，术后病理报告示：腹腔囊肿、多数扩张淋巴管、纤维脂肪组织、少许平滑肌另见炎症细胞浸润，考虑诊断：肠系膜淋巴管瘤。患者入院后诊断考虑：小肠出血，盆腔淋巴管瘤，给予输血等对症处理后，患者转南京进一步诊治。患者于南京某三甲医院行腹部CT：盆腔占位，考虑脂肪肉瘤可能大，肿瘤侵犯并包绕盆腔回肠；盆腔少量积液。腹腔动脉造影：肠系膜上下动脉造影未见明显出血。小肠镜：插入距回盲部上约200 cm后退镜观察，距回盲瓣约30 cm以内末端回肠多发小息肉样隆起，诊断考虑为末端回肠淋巴滤泡样增生。手术中见：小肠中段可见一处肠袢内系膜明显肿大，质软，系膜表面见少量出血点。术后病理肉眼：肠管25 cm，距一侧切缘11 cm肠黏膜从状乳头状突起，切面灰黄质嫩，肠壁外系膜处见一切面呈蜂窝状物直径7.5 cm。镜检病理诊断考虑：（1）小肠黏膜下脉管瘤（以淋巴管瘤为主），小肠系膜淋巴结反应性增生；（2）小肠系膜血管内皮细胞瘤样增生（图2）。术后该病例确诊：小肠淋巴管瘤。
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直肠癌新辅助放化疗临床完全缓解后复发一例
患者男,64岁,无烟酒嗜好,无特殊基础病史.因大便性状改变3个月,于2011年9月行肠镜检查:距肛缘约6cm处见一溃疡样新生物,环肠腔1/2,少量渗血(图1A);病理检查:直肠黏膜高级别上皮内瘤变.2011年11月复查肠镜(图1B):齿状线上有一占肠腔1/2周的溃疡型、糜烂、易出血、质脆;病理检查:直肠腺癌;CEA 12.2 ng/ml(正常＜5 ng/ml),CA199 38.59 U/ml(正常＜37 U/ml);增强MRI:直肠壁不均匀增厚,增强扫描见不均匀强化.随后接受放射治疗.照射部位:直肠;方法:单次剂量200 cGy,治疗25次,总量5000 cGy,共31 d.照射部位:盆腔;方法:单次剂量180 cGy,治疗25次,总量4500 cGy,共31d.2012年2月复查肠镜(图1C):直肠远端近齿状线处有一2 cm×2cm大小溃疡,表面附有白苔;病理:直肠黏膜糜烂;MRI增强:直肠下段壁稍厚,未见明显异常强化信号.随后开始化疗:第1天奥沙利铂200 mg(按体表面积130 mg/m2),4h泵入;第1～14天口服希罗达(按体表面积1250 mg/m2),每日3000 mg,分早晚2次于饭后30 min用水吞服.每3周为1个疗程,共5个疗程.
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嗜酸粒细胞性胃肠炎一例
患者男，37岁。主因“腹泻、腹痛6个月，加重2个月”入院。患者6个月前无明显诱因出现腹泻，每日排便7～8次，水样便，未见明显脓血，伴有轻微腹痛，恶心及呕吐，无呕血，无发热，无咳嗽及咳痰，无胸憋及气喘，无心悸及胸闷，无夜间睡眠憋醒史，小便正常，夜尿无增多。四肢无浮肿及活动受限，食欲差，发病以来体重减轻近10 kg，曾于当地医院就诊，给予抗炎、补液等治疗，腹泻持续存在。近2个月来，腹泻次数较前增多，10余次／d，遂转入我院内科。患者既往体健，否认结核、肝炎病史，否认食物及药物过敏史。入院查体：体温36.6℃，脉搏98次／min，血压90／60 mm Hg。贫血貌，体型消瘦，皮肤黏膜无黄染，未见皮疹及出血点，心肺听诊无异常。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。血常规提示：WBC 19.8×109／L，HGB 99 g／L，PLT 225×109／L，嗜酸粒细胞0.53。血沉104 mm／1 h。生化全项提示：白蛋白30.2 g／L，乳酸脱氢酶281 U／L，α-羟丁酸脱氢酶192 U／L，钾离子3.2 mmol／L，C-反应蛋白40.98 mg／L。肝肾功能及心肌酶谱未见异常。巨细胞病毒抗体IgG（＋），巨细胞病毒抗体IgM （-），肿瘤标记物AFP、CA19-9、CA50、CA724、CA242均未见异常。结核杆菌抗体（-）。大便常规提示：WBC 4个／HP，RBC 4个／HP，便潜血（＋），便找阿米巴滋养体未见，连续3次便培养无真菌、沙门菌、志贺菌生长。胸部正侧位片未见异常。心电图、腹部彩超未见异常。胃镜示：慢性浅表性胃炎。结肠镜示（图1，2）：回肠黏膜充血，颜色变浅，绒毛存在，全大肠黏膜充血、水肿、肥厚，有密集圆形半圆形结节状隆起伴有部分肠黏膜糜烂，分别于回肠末端、结肠多肠段取检。病理示（图3，4）：黏膜慢性炎，伴有嗜酸粒细胞浸润。依据胃肠镜检查结果及病理报告并结合临床表现：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，贫血，体重下降，消瘦等临床症状。初步诊断：嗜酸粒细胞性胃肠炎。按其病变部位及浸润程度分为弥漫型，黏膜型［1］。治疗上给予地塞米松10 mg入壶qd、盐酸西替利嗪10 mg口服qd联合治疗2周，并配合营养支持及纠正电解质紊乱等治疗。经治疗，患者腹痛消失，
腹泻明显好转，复查血常规提示白细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞均恢复正常，患者拒绝再次行内镜检查。出院后改口服醋酸泼尼松龙片20 mg qd，每10 d减5 mg至停药，并嘱其门诊复诊。
