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肝癌组织中螺杆菌16S rRNA基因的检测
目的:探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌组织38例,肝硬化15例,慢性肝炎12例,肝良性肿瘤15例,采用聚合酶链反应(PCR)扩增螺杆菌16Sr RNA检测螺杆菌,扩增产物经Southern杂交证实,并对部分标本的PCR产物进行测序及同源比较.阳性者再扩增幽门螺杆菌(Hpylori)的特异基因(26Ku蛋白)和相关功能基因(cagA,vacA,glmM,rps4)来验证是否为该菌.结果:52.6%(20/38)的肝癌组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无一例阳性(P<0.01).所有PCR产物用Southern杂交得到证实.10例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌16SrRNA序列与Hpylori的16S rRNA序列有99-100%的同源性.阳性标本中26ku基因大部分亦阳性(14/20),但仅3例扩增出cagA基因,4例扩增出glmM基因,一直未扩增出vacA基因和rps4基因.结论:肝癌组织中存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.
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螺杆菌感染与肝癌关系的研究
目的:已有研究发现几种螺杆菌与某些动物肝脏疾病相关,本研究目的旨在探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌患者15例作为研究对象,非肝癌患者13例作对照.用聚合酶链反应(PCR)扩增肝组织螺杆菌16S rRNA来检测螺杆菌,扩增产物用Southem杂交证实,并进行测序及同源比较.结果:60%(9/15)肝癌患者肝组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无1例阳性(P<0.01);所有PCR阳性产物用Southern杂交得到证实;4例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌与幽门螺杆菌有99%的同源性.结论:肝癌患者肝组织存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.其是肝癌的致病因素抑或伴发感染,需进一步的研究确定.由于是扩增16SrRNA的部分序列,故目前仍不能明确是哪一种螺杆菌.
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Plk1基因及其与胰腺癌的关系
Plk1是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,1994年由Golsteyn等[1]首先克隆发现,与果蝇的Polo和酵母的Cdc5具有较高同源性.
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抗增殖蛋白在肝脏疾病中的研究进展
抗增殖蛋白(Prohibitin ,抑制素)是一种高度保守的蛋白质,广泛分布于细菌、酵母、原虫、植物和哺乳动物等真核生物细胞中,具有高度的同源性.人抗增殖蛋白基因(phb )位于人染色体17q21 ,编码分子量为32 kD 的抗增殖蛋白.抗增殖蛋白作为重要的细胞膜蛋白超家族成员之一,主要存在于线粒体内膜上,发挥着分子伴侣的作用,目前抗增殖蛋白为确定的功能是作为分子伴侣参与稳定细胞线粒体蛋白.
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利拉鲁肽:2型糖尿病治疗的新武器
胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)属于肠肽类激素,相对分子质量约为3000 U,由30个氨基酸残基组成,其氨基酸序列与胰升血糖素有50%的同源性,两者有共同的前体--前胰升血糖素原(Proglucagon),胰升血糖素原基因翻译加工,经酶解去掉N端的6肽和C端酰胺化而形成,GLP-1(7-36)是天然GLP-1的主要形式[1].
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糖原合成激酶-3在心血管疾病中的研究进展
糖原合成激酶-3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)在体内广泛表达,属于丝氨酸/苏氨酸激酶,在1980年其首次被确认具有调控糖原合成的作用,是一种糖原合成的限制酶。基于部分肽链的测序结果,在1990年GSK-3第一次被克隆合成[1]。GSK-3高度保守,在其蛋白激酶结构域上苍蝇和人类显示>90%同源性序列[2]。GSK-3家族已知有两个亚型为GSK-3α(51KD)和GSK-3β(47KD),二者激酶结构域有98%的同源性,而其激酶结构域非常高的同源性也限制了各亚型特异性的小分子抑制剂发展前景。大量研究表明GSK-3参与调控多种心血管疾病的病理过程,如心肌老化、心肌细胞增殖、缺血性损伤与心肌肥厚及纤维化。因此本文重点阐述GSK-3各异构体生物化学特征,及其在心血管疾病中的作用。
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巨噬细胞移动抑制因子的研究进展
1人类巨噬细胞移动抑制因子介绍
1.1 MIF基因及蛋白结构人类巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因小于1kb,包括3个外显子和2个内含子,外显子长度为66、107、172个碱基,内含子为94个和188个碱基。D-多巴色素互变异构酶的基因(DDT)是唯一与MIF具有同源性的基因,与MIF共同定位于22号染色体[1]。提示,MIF与DDT基因可能来源于同一个原始基因,在不断进化中变成具有不同生物功能的2个基因,哺乳动物MIFs与DDT高达90%的同源性。 -
p73基因在肺鳞癌组织中的表达
近,Kaghad等[1]发现了p53基因家族的一个新成员,命名为p73并定位于1q36.2-36.3.它与p53在氨基酸序列水平保持很高的同源性,却又存在着众多不同.p53是迄今为止在人类肿瘤中为常见的抑癌基因[1,2].其抑制细胞生长的能力是由于其可以特异性地结合到DNA序列上并且激活包括细胞周期抑制因子p21Waf1/Cip1在内的一些靶基因的转录所致[3].大量研究表明,接近50%的肿瘤中存在着p53基因的突变或表达异常[1,2].我们对82份肺鳞癌组织及其相邻的正常肺组织的p73基因进行了定量表达水平及突变情况的分析.以探讨p73在肺癌的发生发展过程中的潜在作用.
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Her-2/Neu在肺癌中的临床意义
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的一种恶性肿瘤[1,2],为了找到一个能准确估计疾病预后,对临床诊断和治疗有指导作用的生物学指标,我们对Her-2/Neu在肺癌中的相关研究进行了综合与分析.一、生物学性质1984年Schechter等第一次在乙基亚硝酸盐诱导的小鼠神经母细胞瘤中发现了一个转化基因,它与表皮生长因子具有完全同源性的核苷酸序列,称之为neu,后统称为Her-2/Neu.Neu基因位于17q21染色体上,它转录的mRNA 长度为4.8 kb,cDNA的长度为4.5 kb.Neu基因编码的蛋白位于细胞膜上,分子量为185×103,是一种跨膜糖蛋白,具有典型的细胞内酪氨酸激酶特性,以P185neu表示.
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瞬时受体电位C通道与糖尿病的相关性研究进展
瞬时受体电位通道是细胞膜上一类重要的非选择性阳离子通道.1969年,Cosens和Manning[1]发现,突变体果蝇的视觉系统在持续性光刺激后可产生一种瞬时而非持续的峰电位,瞬时受体电位通道因此得名.在哺乳动物中,研究人员已发现28种瞬时受体电位通道亚型,依据氨基酸序列的同源性分属于6个亚家族[2],其中瞬时受体电位C通道是瞬时受体电位通道家族中早发现的成员,与果蝇属的瞬时受体电位通道同源性高.
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同源性心室分离酷似房室阻滞一例
患者女,72岁,因反复心悸20余年,气促、胸痛3年,再发伴下肢浮肿1周,呕吐半天入院.既往史:持续性心房颤动(房颤)20余年,临床诊断:持续性房颤,冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性心肌梗死,脑卒中,2型糖尿病.体格检查:体温36.3℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压120/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神智清醒,口唇紫绀,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心率70次/min,心律绝对不规则,心音强弱不等,未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清,未闻及明显湿性啰音,腹平软,肝肋下两指,无压痛,双下肢凹陷性浮肿,左上、下肢肌力3级,右上、下肢肌力5级.常规心电图示:房颤,V4 ~ V6导联R波递减,ST-T改变.
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内皮脂肪酶与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮脂肪酶(Endothelial lipase,EL)是近几年被发现的一个脂肪酶家族新成员.1999年Hirata等[1]利用削减杂交在培养的人脐静脉内皮细胞中首次克隆到了EL,同年,Jaye等[2]利用其他方法也证实了EL.近,人们又克隆出了EL的两种异构体,它们存在于内皮细胞胞质内,但并没有脂肪酶活性[3].序列分析显示EL与脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)有44%的同源性,与肝脂肪酶(hepatic lipase,HL)有41%的同源性.因为这种脂肪酶由内皮细胞合成并在此发挥作用,所以被命名为内皮脂肪酶.研究发现EL是调节高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)代谢的关键酶,EL过量表达的动物会出现HDL胆固醇水平下降,而缺EL基因动物HDL胆固醇水平则显著升高[4].细胞因子和物理因素等均显著影响内皮细胞EL的表达.因此,EL可能在脂质代谢和动脉粥样硬化发展过程中发挥重要作用.
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瘦素的生物学特性及其诱导的信号传导途径
瘦素(leptin, Lep)一直以来被认为是抑制肥胖症的主要物质,是ob基因的表达产物.Ob基因1994年由Zhang等人使用定位克隆技术发现,在小鼠中该基因定位于6号染色体,而在人类细胞中则分布于7号染色体上,这两种不同种属的基因编码同一种蛋白质,显示了在物种之间具有极高的同源性.
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TGF-β在创面修复中的作用机制
创面修复是一个复杂的过程,这其中涉及多种细胞因子与信号通路,而TGF-β与其联系为紧密,参与了创面修复的多个步骤。 TGF-β能激活TGF-β/Smads信号通路,通过TGF-β/Smads信号通路对创面修复进行调节。而迄今为止,已经发现至少6种TGF-β亚型,且各个亚型之间的同源性达64%~82%[1]。虽然各个亚型之间的同源性如此之高,但它们在创面修复中的作用机制依然存在着许多差异,本文将对其进行探讨。
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癌特异性的细胞凋亡诱导因子MDA-7/IL-24的研究进展
黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)初是由Jiang等[2]利用消减杂交法从β干扰素(IFN-β)和瑞香素(MEZ)诱导的终末分化人类黑色素瘤细胞中克隆到的基因.后来根据其结构序列的同源性,染色体的定位及类细胞因子的特点,被国际人类基因组织(HUGO)重新命名为IL-24.MDA-7/IL-24位于人类染色体的1q32-33,这是一个跨越195kb的基因组区,表达包括IL-10、IL-19、IL-20和IL-24等IL-10细胞因子家族.
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IL-10与器官移植
白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)于1989年由Fiorentino等[1]发现,他们证明IL-10由Th2淋巴细胞和单核细胞合成分泌,具有抗炎和抑制多种细胞因子合成的作用,所以称之为细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitingfactor,CSIF).人的IL-10(hIL-10)基因定位于第一号染色体上.在氨基酸水平,hIL-10与病毒IL-10(vIL-10)有84%的同源性,与鼠IL-10有73%的同源性.
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15例肝移植患者嗜麦芽窄食单胞菌败血症的临床分析
目的 分析15例嗜麦芽窄食单胞菌败血症患者的临床因素及菌株同源性.方法 收集2006年9至12月浙江大学医学院附属第一医院肝移植病房的15例嗜麦芽窄食单胞菌败血症患者的临床资料,采用浓度梯度法(Etest)测定15株细菌对10种常用抗菌药物的小抑菌浓度(MIC),通过WHONET5软件对菌株进行抗生素分型,脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性.结果 所有患者均有机械通气史和长期使用广谱β-内酰胺类和喹诺酮类药物史,15株嗜麦芽窄食单胞菌在体外对米诺环素、复方磺胺甲恶唑和环丙沙星敏感性好.抗生素型和PFGE分析提示嗜麦芽窄食单胞菌败血症为局部流行,在不同时间段有克隆A(9株)和克隆B(6株)两个克隆株流行.结论 机械通气可能与肝移植患者发生嗜麦芽窄食单胞菌败血症有关.
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新近分离的甲型流感病毒(H1N1)血凝素氨基酸序列分析
[编者按] 2009年3月,墨西哥暴发甲型H1N1流感,随后疫情迅速蔓延.截至2009年6月5日,全球已有69个国家出现甲型H1N1流感确诊病例,共确诊21 940例,死亡125例.我国确诊107例,内地61例,中国香港30例,中国台湾16例.4月30日,我国卫生部将甲型H1N1流感纳入<中华人民共和国传染病防治法>规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施,同时还将其纳入了<中华人民共和国国境卫生检疫法>规定的检疫传染病管理.导致此次流感暴发的H1N1型流感病毒是变异后的新型病毒,为加深大家对此类病毒的认识,切实做好疫情的防控工作,本刊特组织了一系列甲型H1N1流感相关文章、指南和方案,供大家参考.
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葡萄糖调节蛋白在肿瘤细胞中的表达及意义
葡萄糖调节蛋白(glucose regulated proteins,GRP)是细胞为了适应内质网应激状态所产生的一类应激蛋白,与热休克蛋白(heat shock protein, HSP)有较高的同源性.GRP首先发现于1977年,Shiu等发现在无葡萄糖介质中培养鸡胚胎成纤维细胞的过程中可以诱导产生两种相对分子质量分别为78000和94000的蛋白,即命名为GRP78和GRP94.
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洋葱伯克霍尔德菌血流感染危险因素及其同源性
目的 探讨洋葱伯克霍尔德菌血流感染(BSI)的危险因素及其同源性.方法 收集绍兴市人民医院2014年1月至2016年12月血流感染者中分离到的洋葱伯克霍尔德菌,应用脉冲场凝胶电泳(PFGE)揭示菌株间的同源性.同时分析洋葱伯克霍尔德菌BSI者的临床资料,以非洋葱伯克霍尔德菌BSI者作为对照组,探讨洋葱伯克霍尔德菌BSI的危险因素,并以是否存活作为预后判定标准,对洋葱伯克霍尔德菌BSI进行单因素和多因素Logistic回归分析,分析影响预后的相关因素.结果 32株洋葱伯克霍尔德菌共分为7个克隆株,其中克隆A 15株,克隆B 8株,克隆C 3株,克隆D 2株和克隆E各2株,克隆F和克隆G各1株.32例洋葱伯克霍尔德菌BSI者中,12例死亡,病死率为37.5%.非洋葱伯克霍尔德菌BSI者77例,多因素Logistic回归分析发现年龄、重症监护病房(ICU)住院时间>2周、APACHEⅡ评分和菌株外排泵基因的存在均为洋葱伯克霍尔德菌BSI的独立危险因素(OR=8.835、6.353、6.679和5.606,P均<0.05).结论 血流感染洋葱伯克霍尔德菌主要在ICU病房流行,存在克隆传播现象.年龄、ICU住院时间大于2周、APACHEⅡ评分和菌株外排泵基因的存在患者更易导致洋葱伯克霍尔德菌血流感染.