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鲍氏不动杆菌耐药性及同源性分析
目的 调查自住院患者分离的鲍氏不动杆菌(ABA)的耐药性及其同源性,为临床治疗及预防提供依据.方法 110株鲍氏不动杆菌的鉴定和药敏试验采用VITEK2-compact全自动微生物系统,采用REP-PCR进行同源性分析.结果 110株菌株表现出多药耐药,仅对阿米卡星敏感率高,为91.3%,对头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南等抗菌药物均显示出高水平耐药,分别为100.00%、97.83%、91.30%;REP-PCR提示部分菌株表现出100.00%同源.结论 调查的鲍氏不动杆菌为多药耐药株(MDR-ABA),同一克隆株可在不同患者之间传播.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的同源性分析
目的 探讨复旦大学附属中山医院耐碳青霉烯酶鲍氏不动杆菌(CRAB)之间的同源性,了解有无流行暴发以及流行变迁.方法 对医院2007-2008年以及2005年上半年下呼吸道标本分离的CRAB复活后采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法进行基因分型,分析同源性.结果 PFGE方法分析发现,2007-2008年所复活的63株细菌中共有A、C-L等11种基因型,主要为流行株C和流行株E,各有20株,各占31.7%;此时期,外科重症监护病房(SICU)分离的25株CRAB主要来源于流行株C(72.0%),该病区中流行株C早分离于2007年12月,之后在2008年引起持续而频繁的感染;急诊重症监护病房(EICU)分离的细菌以流行株G1为主(40.0%),呼吸科病房及留院观察室均以克隆株E为主;SICU 2005年2-6月分离的CRAB有A和B两种基因型,以流行株B为主,占80.0%;克隆株A首次分离于2005年2月的SICU的痰标本.之后(2007-2008年)在所研究的各个病区同断出现.结论 近两年医院CRAB主要的PFGE基因型为流行株C和流行株E,克隆株G1和克隆株E可引起暴发流行;同一克隆株可在同一病房内发生交叉感染从而引起流行暴发;流行相关的克隆株可在病区长期生存,从而引起病区内持续感染,需要积极采取感染控制措施;与2005年相比,近两年SICU中的主要流行株由克隆株B变为克隆株C,推测同一个病区的流行基因型可能存在流行变迁.
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医院环境多药耐药菌同源性鉴定与分析
目的 对医院环境卫生学监测中筛选的多药耐药菌(MDROs)及临床标本进行同源性鉴定与分析,探讨MDROs感染与环境定植的关系、MDROs在医院的传播方式及控制措施.方法 运用MDROs鉴定显色培养基对呼吸内科重症监护病房环境卫生学进行监测,筛选目标MDROs,用VITEK-32型全自动细菌分析仪再次进行菌种鉴定与药敏试验,采用重复序列聚合酶链反应技术(rep-PCR)对环境卫生学筛选MDROs及患者分离的同种MDROs标本进行同源性鉴定.结果 环境卫生学监测共分离出5株多药耐药鲍氏不动杆菌(环境物体表面4株、护士手1株),经VITEK-32型全自动细菌鉴定药敏分析系统再次鉴定,符合率为100.00％,药敏试验均为耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌(CRAB),收集同期临床标本检出的2株CRAB;对以上7株标本进行DNA同源性分析显示,4株环境物体表面、1株护士手标本与1株患者标本PCR显示为同一基因型,1株临床标本为其他基因型CRAB.结论 MDROs患者易对医院环境造成传播,环境中存在MDROs的定植,医疗机构对MDROs患者应及早采取接触隔离预防控制措施,加强环境清洁消毒频次,严格执行手卫生,防止医院感染暴发流行.
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耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药性与同源性分析
目的 分析医院临床分离的41株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(IRAB)的耐药性与同源性,指导临床合理用药,有效预防医院感染.方法 收集医院2009年11月—2011年5月41株IRAB,采用K-B法检测耐药性,ERIC-PCR及琼脂糖凝胶电泳进行基因分型,引物序列为ERIC2(5′-AAGTAAGTGACTGGGGTGAGCG-3′).结果 41株IRAB对米诺环素耐药率低,为14.6％,其次为头孢哌酮/舒巴坦,为39.0％,对其他的抗菌药物耐药率为70.7％～100.0％；41株鲍氏不动杆菌经ERIC-PCR基因分型,分为A、B、C、D、E、F6型,其中A型29株,B型8株,C、D、E、F型各1株；A型分布在外科ICU、呼吸内科ICU、神经外科、急诊科,B型分布在外科ICU、呼吸内科ICU与胃肠外科.结论 IRAB耐药现象严重,对米诺环素和头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低,存在克隆株在病房内以及病房间播散现象.
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杭州市区4所医院鲍氏不动杆菌耐药性及耐药基因研究
目的 研究杭州市区4所医院鲍氏不动杆菌耐药性及主要β-内酰胺酶分布,为临床治疗鲍氏不动杆菌感染提供依据.方法 采用全自动微生物分析系统VITEK-AMS 60对36株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行鉴定;用琼脂稀释法和E-test法测定14种抗菌药物低抑菌浓度(MIC),脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药株的同源性;采用PCR对36株耐亚胺培南β-内酰胺酶基因进行扩增,并通过序列分析明确基因型.结果 36株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌均产OXA-23型碳青酶烯酶;其中5株同时产PER-1型酶,2株同时产TEM-1型酶;2-巯基丙酸抑制试验未检测到金属酶;多次质粒提取均未成功;脉冲场凝胶电泳发现4所医院均存在耐药株的克隆传播,大多感染者为重症监护病房(ICU)患者.结论 杭州市区4所医院均有耐亚胺培南鲍氏不动杆菌克隆传播,36株耐亚胺培南均产OXA-23型碳青酶烯酶,5株菌株同时产PER-1型超广谱β-内酰胺酶,2株同时产TEM-1型酶.
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鲍氏不动杆菌的耐药性及同源性研究
目的调查当地省级医院临床分离的鲍氏不动杆菌耐药性及产AmpC酶情况,并对AmpC酶阳性的多重耐药菌株进行同源性研究.方法药敏试验采用纸片琼脂扩散法,采用AmpC酶表型筛选法结合PCR法检测AmpC酶,利用RAPD分型技术对AmpC阳性的多重耐药鲍氏不动杆菌进行基因分型.结果106株鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率低11.1%,对青霉素类、头孢菌素类和单环β-内酰胺类抗生素耐药率均较高,特别是氨曲南和哌拉西林;对氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗生素也有一定的耐药性;共检测出25株AmpC酶阳性菌株,产AmpC酶阳性率占总菌株数的23.58%;通过聚类分析发现5、6、10、12、13、14、20、23号菌株分为同一聚类群;8、17、18号菌株分为同一聚类群.结论鲍氏不动杆菌对各类抗生素均有不同程度的耐药性;AmpC酶表型筛选试验检测AmpC酶结果可靠,操作简便、快速,易于在临床实验室中推广使用;RAPD分型技术对鲍氏不动杆菌进行基因分型对于确定鲍氏不动杆菌菌株间的同源性,监控感染的传播有重要意义.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药机制及同源性分析
目的 调查医院ICU流行的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的耐药机制及其同源性,为临床有效防治提供依据.方法 收集北京市海淀医院2011年11月ICU住院患者痰标本分离出的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌4株,按《全国检验技术操作规程》操作,用全自动微生物分析仪进行细菌鉴定及药敏试验,PCR扩增检测碳青霉烯酶基因,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行分型,分析其同源性.结果 4株鲍氏不动杆菌中除对头孢哌酮/舒巴坦(2株敏感、2株中度敏感)、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(2株敏感、2株耐药)、阿米卡星(1株敏感、3株耐药)稍敏感外,对其他各种抗菌药物均耐药；4株菌株均携带blaOXA-23-like和blaOXA-51-like基因；PFGE电泳结果显示,4株鲍氏不动杆菌分为A(A1、A2、A3)和B型,其中A型为主要的流行株.结论 鲍氏不动杆菌为多药耐药菌株；产碳青霉烯酶OXA-23是该菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制；同一克隆株在同一病房内传播致交叉感染.
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医院感染中金黄色葡萄球菌耐药质粒的同源性分析
目的 了解不同医院不同科室金黄色葡萄球菌(SAU)耐药质粒流行状况,分析菌株间的同源性,为控制医院感染流行提供依据.方法 采用药敏分析、质粒消除实验、质粒图谱及限制性内切酶图谱等技术对医院感染SAU耐药质粒进行同源性分析.结果 从两所省级医院不同科室196份标本中分离到SAU 15株,分离率为7.7%;检出菌对所用抗菌药物的耐药率为86.7%.有13.3%的菌株仅耐1种药,对≥3种抗菌药物耐药的有46.7%;在15株分离菌中12株检出质粒,检出率为80.0%;所有菌株均有38 kb的大质粒,提示该质粒是医院SAU的流行质粒;对11株携带质粒的耐药SAU进行质粒消除,除2株菌的耐药性始终未变化外,其余9株的耐药性有不同程度地改变,其中3株耐药性全部消失,其余菌株的耐药性仅有部分改变;大小相同的耐药质粒经EcoRI酶切后发现同一科室菌株的耐药质粒有相同的DNA片段,不同科室菌株间也有相似的酶切图谱.结论 医院病房存在流行耐药质粒,不同科室有不同的质粒流行,各科室菌株间有一定的同源性.
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多药耐药鲍氏不动杆菌的同源性鉴定与控制
目的 通过对住院患者检出的多药耐药鲍氏不动杆菌进行同源性鉴定,确定医院内流行株,并采取措施有效控制其医院内流行.方法 收集医院1周内住院患者检出的多药耐药鲍氏不动杆菌,采用rep-PCR法对其同源性进行鉴定,根据鉴定结果,确定医院内流行株,强化控制措施后,再对住院患者检出的多药耐药鲍氏不动杆菌进行同源性鉴定,观察医院内流行株在医院的分布情况,评估控制效果.结果 1周内检出10株多药耐药鲍氏不动杆菌,其中9株为同源菌株,为院内流行株;强化控制措施后,1个月内共检出12株多药耐药鲍氏不动杆菌,其中与原流行株同源菌株2株,其他均为非同源菌株.结论 医院存在多药耐药鲍氏不动杆菌的流行,强化控制措施后,有效遏制了流行株的蔓延.
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耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌同源性分析
目的 对耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌进行同源性分析,为临床治疗和医院感染控制提供帮助.方法 使用WHONET5.4软件对40株耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌进行表型耐药模式分析,质粒图谱和PFGE进行基因型分析.结果 对临床常用的18种抗菌药物耐药表型分析,耐药模式有8种,其中以全耐药及仅对妥布霉素敏感的2个耐药谱(72.5%)流行为主;质粒分型图谱分析有5种类型菌株,以Ⅰ、Ⅱ型菌株流行为主,占82.5%;PFGE图谱分析有5种类型菌株,其中Ⅰ型菌株流行为主,共34株(85.0%).结论 3种方法均测出实验菌株存在高度的同源性的菌株流行,应引起临床科室及医院感染部门的高度重视,避免发生严重暴发流行.
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耐氯霉素肠球菌乙酰转移酶基因检测及同源性分析
目的 检测耐氯霉素肠球菌乙酰转移酶(CAT)基因,并对耐氯霉素肠球菌进行同源性分析,为临床治疗与预防提供依据.方法 根据美国临床实验室标准化研究所(CLSI)指南做药敏试验,用PCR方法检测CAT基因,并测序;用重复基因外回文序列-聚合酶链反应(REP-PCR)对耐氯霉素肠球菌进行基因分型;用Cross Checker软件和SPSS11.0软件对指纹图谱进行同源性分析.结果 耐氯霉素肠球菌分离率为21.9%;30株耐氯霉素肠球菌均检测出CAT基因,对复方新诺明和克林霉素均100.0%耐药,其耐药率为红霉素86.7%、高浓度庆大霉素为66.7%、高浓度链霉素为86.7%、达福普汀为90.0%、四环素为93.3%;有3组粪肠球菌、2株屎肠球菌各具有100.0%同源性.结论 耐氯霉素肠球菌对多种抗菌药物耐药;CAT基因介导了肠球菌属对氯霉素的耐药;REP-PCR是一种操作简便、快速、低廉的肠球菌基因分型方法.
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IC U 鲍氏不动杆菌耐药性分析及同源性调查
目的：统计分析重症监护病房（IC U ）不同患者送检标本及环境中分离得到的鲍氏不动杆菌耐药性及同源性，为临床治疗及医院感染管理科感染控制提供依据，切断鲍氏不动杆菌医院感染传播途径。方法应用西门子MicroScan微生物鉴定及药敏系统对来自ICU患者及环境中的鲍氏不动杆菌进行细菌培养鉴定及药敏分析，运用肠杆菌科基因组间重复序列聚合酶链反应（ERIC‐PCR）及琼脂糖凝胶电泳进行同源性分析。结果13株鲍氏不动杆菌中有10株为多药耐药株，其中7株对常用抗菌药物均耐药，有3株分离自IC U患者送检标本、4株分离自IC U环境；同源性分析显示，13株鲍氏不动杆菌共分为4型（A～D ），其中有10株为A型。结论 IC U鲍氏不动杆菌聚集暴发由A1亚型引起，含有鲍氏不动杆菌的气溶胶可能为主要传播途径。
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多药耐药鲍氏不动杆菌外排泵耐药基因及同源性分析
目的：分析临床多药耐药鲍氏不动杆菌外排泵耐药基因 adeA、adeB、adeC及其调控基因adeR、adeS分布与抗菌药物耐药的关系，为IC U感染鲍氏不动杆菌的同源性有效应对医院感染。方法2012年IC U检出鲍氏不动杆菌102株，采用K‐B法进行药敏试验，PCR测定所有菌株的药物外排泵基因，并利用脉冲场凝胶电泳进行同源性分析。结果94株耐药鲍氏不动杆菌对头孢唑林和呋喃妥因耐药率均为100．0％，对亚胺培南和氨苄西林／舒巴坦的耐药率为75．8％和95．0％，对其他抗菌药物耐药率均＞85．0％；102株鲍氏不动杆菌中 adeA、adeB、adeC、adeR、adeS基因型的阳性株分别为78、79、76、77、74株；5种基因均以阴性为主；敏感株中调控基因 adeR、adeS表达率较低分别为37．5％和25．0％。结论 ICU分离的鲍氏不动杆菌中呈现严重的多药耐药，adeABC外排泵耐药基因相对于敏感株在耐药菌株中大量存在，外排泵基因的高表达与鲍氏不动杆菌的多药耐药存在相关性关系，而且其基因的播散主要通过克隆播散得以传播。
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MLST 在碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学分析中的应用
随着中国正加速步入老龄化社会，老年易感人群加速增加，各类侵入性操作在临床的广泛开展，耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌（CRKP）的检出率日益增多，这给临床的抗感染治理带来前所未有的挑战；为此，控制碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌的传播无疑成为抗感染环节中的重要的一环。而专注与研究耐药菌株的分子流行病学与同源性分析的各类技术与试验方法层次不穷；目前，一种新型的研究方法即多位点序列分型（MLST ）已经逐渐成为细菌同源性分析的主要研究手段，本研究就MLST 在碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子流行病学与同源性研究中的应用做一综述。
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腹膜播散性平滑肌瘤病的研究进展
腹膜播散性平滑肌瘤病（leiomyomatosis peritonealis disseminata，LPD）是一种以小平滑肌瘤散在分布于腹膜和网膜表面为特点的平滑肌瘤非转移性、同源性、多中心性的良性肿瘤疾病。本病十分罕见，目前世界范围内仅有100多例有关该病的文献报道。LPD一般发生于育龄期妇女[1-2]，偶尔也有绝经期妇女、男性及幼儿发生LPD的报道。因大多数患者无症状，为无意中发现该病，因此，该病的实际发生率可能比文献报道的发生率要高[3]。本文就近年来对LPD病因、病理学特征、临床表现及影像学特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后的新研究进展综述如下。
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内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白94与肿瘤研究进展
葡萄糖调节蛋白(glucose regulated proteins,GRPs)是一种内质网(endoplastic reticulum,ER)分子伴侣,是细胞为适应内质网应激状态所产生的一类应激蛋白, 与热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)有高度的同源性.
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卵巢癌肉瘤的临床分析
卵巢癌肉瘤(ovarian carcinosarcoma,OCS)又被称为卵巢混合性苗勒管肿瘤,是一种非常罕见的肿瘤类型.目前WHO将其归为卵巢癌的一种亚型,发生率为卵巢癌的1%～3%.OCS属于同源性中胚叶混合瘤,由恶性上皮成分和肉瘤成分组成.根据恶性间质成分是否来源于生殖道,可将其分为同源性OCS和异源性OCS两种.本研究拟探讨本院2012年1月22日收治的1例OCS患者的临床特点、预后及其治疗方案等,旨在提高临床对该病的认识.现将研究结果,报道如下.
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贵州省17例手足口病肠道病毒71型分离株全基因组序列分析
目的 分析我国贵州地区17株肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)分离株的基因特征及遗传进化情况,探讨本地区EV71病毒的分子流行病学特点.方法 收集2013至2015年贵州省各地区手足口病住院患儿咽拭子样本,提取其病毒核酸,利用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)分段扩增其全基因组后进行测序,测序结果 利用DNAMAN8.0软件进行编辑及拼接,然后将病毒基因组序列分别与基因库中其他EV71基因组序列进行Blastn比对,应用MEGA5.2软件中的Neighbor-Joining法构建系统进化树.结果本研究成功分离扩增出17株EV71病毒全基因组序列,其基因组全长均为7405 bp,编码2193个氨基酸.毒株间存在的12处氨基酸位点差异将17株分离株划分为10种氨基酸序列,不同序列与临床类型尚未表现出规律性和相关性.17株EV71分离株间VP1区、5′非翻译区(5′untranslated region,5′UTR)及3′非翻译区(3′untranslated re-gion,3′UTR)核苷酸同源性均较高,其全基因组与A、B、C基因型及柯萨奇病毒A组16型(Coxsakievirus A 16,CA16)代表株进行同源性比较显示其与EV71 C4a亚型代表株同源性高,为95.3%~98.1%,与CA16代表株同源性低.17株分离株基于全基因组、VP1区及5′UTR核苷酸序列构建的遗传进化树显示17株分离株自成一簇,与C4a亚型代表株聚在同一大分支上,不同区域构建的进化树亲缘关系远近存在差异.结论 2013至2015年贵州地区流行的EV71毒株基因型为C4a亚型,与国内其他地区流行的EV71基因型一致,暂未出现抗原转变及新亚型毒株输入,但存在着碱基及氨基酸改变,需动态监测;17株EV71分离株氨基酸序列差异与疾病严重程度尚未表现出相关性.
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中枢神经系统水通道蛋白与脑水肿关系的研究进展
水通道蛋白(water channel protein)又称水孔蛋白(Aquaporins,AQPs),是存在于动植物及微生物细胞膜上转运水分子的特异孔道,该孔道由一系列具有同源性的内在膜蛋白家族成员形成,它们介导不同类型细胞膜的跨膜水分子转运.目前在哺乳动物体内已发现13种水通道蛋白(AQP0～AQP12),其中6种分布于中枢神经系统中.不同水通道蛋白的结构和功能相似,在维持颅内渗透压、电解质平衡及脑脊液分布平衡中起到重要作用,参与脑水肿的发生过程.本文就近年来有关中枢神经系统AQPs的分布、功能及其与脑水肿的关系作一综述.
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p73基因研究进展
人们在研究中发现癌基因和抑癌基因多以家族形式存在,例如myc家族的c-myc,N-myc和L-myc,Rb家族的p107及p130.p53作为广泛存在的、与人类恶性肿瘤相关性高的抑癌基因,是否具有家族中的其它成员呢?1997年,Kaghad等报道发现了一个新基因-p73[1].p73基因的表达产物p73蛋白与p53蛋白功能上相似,序列上具有同源性.因此,p73作为p53基因家族的一个新成员,作为候选的抑癌基因,受到人们的广泛关注.
