中华实验和临床病毒学杂志
Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology 중화실험화림상병독학잡지
- 主管单位： 实验和临床病毒学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2866/R
- 国内刊号： 段树学
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBV感染对FibroScan(R)实施受控衰减参数评价脂肪肝影响的研究
目的 评价HBV感染是否对FibroScan(R)实施受控衰减参数(CAP)有影响.方法 使用FibroScan-502机型对临床诊断非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者、慢性乙型肝炎患者(CHB)及慢性乙肝合并脂肪肝(CHB合并NAFLD)患者进行肝脏脂肪含量(CAP值)测定.结果 579例CHB患者、124例CHB合并NAFLD患者和624例NAFLD患者FibroScan检查,FibroScan测定的CAP与BMI呈正相关(r=0.46,P=0.004),而与血清HBV NDA载量、HBsAg载量以及HBeAg阳性与否无关；CHB组的CAP值(218.90 ±56.40 dB/m)显著低于NAFLD组(290.85±61.46 dB/m,P=0.00),也低于CHB合并NAFLD组(284.93±64.70 dB/m,P=0.00),而CHB合并NAFLD组的CAP值与NAFLD组间的差异无统计学意义(P=0.55)；血清高HBV DNA载量组的CAP值与低HBV DNA载量组间,高HBsAg载量的CAP值与低HBsAg载量组间,以及HBeAg阳性组的CAP值与HBeAg阴性组间差异均无统计学意义.结论 HBV感染不影响FibroScan测定的CAP值.
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EMCV3C蛋白酶抑制真核细胞蛋白质合成的研究
目的 探讨脑心肌炎病毒(EMCV)的3C蛋白酶对真核细胞转录及翻译机制的影响.方法 构建真核表达载体pcDNA3.1-3C,将表达载体分别与帽样依赖的绿色荧光蛋白(GFP)表达载体pEGFP-N1和萤火虫荧光素酶(Fluc)载体pGL3载体共转染细胞后,检测GFP和Fluc的表达.Western Blot检测EMCV病毒和pcDNA3.1-3C对真核生物翻译起始因子4GI(eIF4GI)及多聚A尾结合蛋白(PABP)的影响.RT-PCR检测pcDNA3.1-3C对GFP mRNA转录水平的影响.结果 EMCV-3C可以抑制帽样依赖的GFP和Fluc的表达.EMCV 3C和EMCV病毒感染均导致细胞内PABP发生切割,而对eIF4GI均无明显作用.EMCV-3C也可导致GFP基因mRNA转录水平下降.结论 EMCV的蛋白酶3C通过mRNA转录水平的抑制和PABP的切割而抑制真核细胞帽样结构依赖途径的蛋白翻译,从而抑制蛋白质的合成.
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人博卡病毒1型的近似全基因组扩增及HBoV1-4重组分析
目的 扩增人博卡病毒1型的近似全基因组序列,分析HBoV1-4之间的基因重组关系.方法 以检出HBoV1单阳性的鼻咽抽吸物为原始标本,采用PCR的方法扩增HBoV1的5个片段并测序,Blast比对确定是HBoV1片段后用DNAMAN进行序列拼接,拼接序列与已提交的近似全基因组的HBoV1在不同编码区进行同源性分析,并构建进化树；对HBoV1-4的不同编码区进行序列比对和进化分析,揭示HBoV1-4间的基因重组.结果 得到近似全长为5287 bp的HBoV1-NC序列,同源性分析发现HBoV1-NC与重庆株进化关系近,与广州株进化距离远；HBoV3可能由HBoV1和HBoV4重组进化而来,HBoV4可能由HBoV2与HBoV3重组进化而来.结论 本研究成功获得近似全基因组的HBoV-NC,HBoV1-4间存在着基因重组关系.
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发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒细胞嗜性研究
目的 了解发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒(SFTSV)细胞嗜性,加强对SFTSV传播与致病机制的理解.方法 通过不同感染复数(multiplicity of infection)的SFTSV感染Vero等10种不同组织来源的细胞株,采用双抗体夹心ELISA法和间接免疫荧光实验(IFA)检测不同时间点的细胞培养上清和细胞内病毒抗原表达水平,绘制病毒动态生长曲线,并观察记录细胞病变(cytopathic effect,CPE)情况,确定SFTSV细胞嗜性.结果 Vero、HEK 293、COS-7、CHO、HepG2、Hela、THP-1和MRC-5等不同组织来源的细胞均可感染SFTSV,并产生明显细胞病变,但病毒在不同细胞中的复制水平差异显著,其中Vero细胞对SFTSV较易感,病毒可增殖至10S0TCID50/ml以上；Raji细胞、Jurkat细胞不能感染SFTSV.结论 SFTSV具有广嗜性,可以感染肝、肺、肾、子宫和卵巢等多器官以及免疫系统等来源的细胞系,但不能感染T和B淋巴细胞源细胞系,为SFTSV相关基础研究提供重要线索.
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乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响
目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊(ACNAC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量(800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg)与易善复(0.692 mg/kg)、乙酰半胱氨酸(400 mg/kg)连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降(P＜0.01 、P ＜0.05),且优于易善复组(P＜0.05).血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高(P ＜0.01) 、GSH含量明显升高(P＜0.01),ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高(P＜0.05)但略低于易善复组(P＜0.01)).结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.
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含密码子优化的SIV gag基因的DNA疫苗与rAd5疫苗构建及免疫原性评价
目的 构建含有SIVgag基因的DNA疫苗和重组腺病毒疫苗,为后期在SIV感染的猴模型中进行多载体疫苗联合免疫策略的治疗效果评价奠定基础.方法 将SIV gag基因按照哺乳动物偏嗜密码子进行优化并构建至pVR载体,作为DNA疫苗.以Western Blot方法比较优化前后gag基因表达水平.将优化后的gag基因插入重组腺病毒载体,构建rAd5-SIVgag疫苗.在BALB/c小鼠中分别比较DNA疫苗及rAd5-SIV.gag疫苗单独及联合免疫的效果.结果 密码子优化的SIVgag基因的表达水平远高于野生型SIVgag基因.重组腺病毒疫苗免疫一次或两次诱导的细胞免疫反水平分别高于DNA疫苗免疫一次或两次.两种疫苗联合免疫的反应水平与腺病毒疫苗免疫两次的水平相当,高于DNA疫苗单独免疫及腺病毒疫苗单独免疫一次的结果.结论 成功优化了SIV gag基因,使其不依赖Rev高水平表达；成功构建了表达优化后SIV gag基因的DNA疫苗和rAd5疫苗,可以在小鼠体内诱导较强的gag基因特异性CTL应答.
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HPV感染、宫颈炎、CIN及宫颈癌患者的宫颈黏膜脱落细胞端粒酶定量研究
目的 检测研究表明女性在感染人乳头瘤病毒(HPV)后引起宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及进而发展为宫颈癌时其宫颈黏膜脱落细胞端粒酶活性量发生变化,探其对筛查和早期诊治女性宫颈癌患者的临床价值.方法 选HPV检测阴性的正常对照组26例、HPV阳性组28例、HPV阳性宫颈炎组27例、HPV阳性CIN组26例、宫颈癌组24例、HPV阴性宫颈炎组26例、HPV阴性CIN组23例共七个检测组,采集宫颈黏膜脱落细胞标本以293细胞为阳性标准进行端粒酶TRAP实时荧光定量检测.结果 端粒酶活性定量值:正常对照组,范围0～3.15、平均0.36；HPV阳性组,范围0～21.6、平均1.98,＞10的3例；HPV阳性宫颈炎组,范围0～71.5、平均4.88,＞10的4例；HPV阳性CIN组,范围0～ 407、平均20.8,＞10的5例；宫颈癌组,范围1.2 ～5.5×106、中位数346,其中＜10的4例；HPV阴性宫颈炎组,范围0～66.6、平均4.19,＞10的3例；HPV阴性CIN组,范围0 ～158、平均14.2.统计学分析宫颈癌组与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HPV阳性CIN组与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.05),其余各组间两两比较无统计学意义(P＞0.05).结论 女性在感染HPV并引起宫颈炎、CIN阶段,其宫颈黏膜脱落细胞端粒酶活性逐步增高,在宫颈癌阶段增高为显著,因此对采取宫颈黏膜脱落细胞进行端粒酶活性定量检测,可作为对女性宫颈癌的有效筛查和早期诊断手段之一.
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北京市朝阳区2010-2012年麻疹野毒株分子流行特征分析
目的 了解近三年北京市朝阳区流行的麻疹野病毒分子流行特征,为本地区消除麻疹提供科学依据.方法 采集北京市朝阳区2010-2012年麻疹疑似病例的咽拭子和(或)尿液标本接种vero/SLAM细胞,对分离的麻疹病毒用逆转录及聚合酶链反应扩增麻疹病毒核蛋白(N)基因羧基末端676个核苷酸片段,对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘关系树,进行遗传距离及核苷酸、氨基酸同源性分析.结果 分离出18株麻疹病毒,均为H1基因型,H1a亚型.这18株野毒株之间核苷酸同源性为98.2％～100.0％(核苷酸差异为0～8bp),氨基酸变异范围为0～2.7％(氨基酸差异为0～4AA).与H1a亚型参考毒株Chin9322相比,核苷酸变异范围为0.7％～1.6％(核苷酸差异为3 ～7 bp).18株野毒株共有7种基因序列,其中2010年5种、2011年1种、2012年3种基因序列.V2基因序列出现在2010和2012年的病例中,V7序列出现在2010和2011年的病例中.其余5种序列只在单一年份的病例中检出.结论 北京近年来流行的本土麻疹病毒为H1a亚型,当年相同基因序列的一组病例提示有麻疹传播链的存在.北京市朝阳区存在基因序列完全相同的麻疹野毒株在2010、2012年循环出现.
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2型糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群分析及临床护理对策
目的 探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群的特点,为临床护理提供证据支持.方法 利用流式细胞术对41例2型糖尿病合并肺结核患者(DM+ LTB组)及60例单纯肺结核患者(LTB组)的外周血淋巴细胞亚群进行检测,并以健康成年人为对照组,对检测结果进行统计学分析.结果 DM+ LTB组和LTB组的外周血淋巴细胞亚群绝对值均显著低于正常对照组(P＜0.05),DM+ LTB组CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著高于LTB组(P＜0.05).结论 2型糖尿病合并肺结核患者存在比较严重的细胞免疫功能紊乱.护理人员应从加强健康教育、心理及饮食等方面加强护理,提高患者的机体免疫力.
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243例肾综合征出血热多器官衰竭远期愈后调查
目的 通过对243例肾综合征出血热(HFRS)多器官功能衰竭愈后调查,探讨影响及产生后遗症的各种因素,指导HFRS所致多器官衰竭(MSOF)的抢救,制定减少后遗症的各种措施.方法 采用多种形式对243例患者进行回访调查,实行相关的辅助检查,采用大样本计数资料U检验与样本均数t检验,结合原有的住院病历进行分析.结果 HFRS患者治愈后,后遗症发生率为47.73％,多个系统损害的发生率为39.15％,每例多有3个系统损害后遗症,其发生率与病情、诱因、确诊时间、循环衰竭纠正时间、使用洛赛克及受体阻滞剂、年代、器官衰竭个数、起始衰竭器官及个数、中枢神经系统功能障碍等密切相关.结论 胃肠功能衰竭是MSOF始动因素,2个器官起始衰竭是病情重信号,出现中枢神经系统功能障碍是病情危重和预后差标志.
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阿德福韦酯单药治疗的慢乙肝患者聚合酶RT区变异位点及临床意义
目的 通过对慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV聚合酶逆转录(RT)区基因序列分析,探讨阿德福韦酯(ADV)单药抗病毒治疗失败,聚合酶RT区变异位点特点及临床意义.方法 采用回顾性分析方法,对接受阿德福韦单药抗病毒治疗出现病毒学突破,经聚合酶RT基因测序,证实存在基因突变的44例患者的聚合酶RT区变异位点、临床特点及随访资料进行分析.结果 44例阿德福韦酯单药治疗患者,至出现RT区变异短治疗时间8个月,长5年,平均(32.2±6.7)个月.出现病毒学突破后,病毒水平波动在103拷贝/ml～108拷贝/ml之间；变异位点A181T 11例(25.0％)、A181V 8例(18.2％)、A181T/N236T 10例(22.7％)、A181V/N236T 6例(13.6％)、N236T9例(20.4％)；出现生化学突破40例(90.9％),ALT指标波动在37 IU/L～ 946 IU/L;挽救治疗采用联合拉米夫定23例、联合恩替卡韦6例,联合替比夫定1例,改单药拉米夫定4例,改单药恩替卡韦10例.预后出现疾病重症化3例,经挽救治疗病情得到恢复41例.结论 ①阿德福韦单药耐药RT区A181T(A181T/N236T)变异约占半数(47.7％),随访2年,其肝癌发生率呈现高于非A181T患者趋势.②条件允许,初始治疗应首选HBV抑制作用强、耐药发生率低的药物,避免疾病重症化或肝癌等不良事件发生.
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HBV感染慢性肝病患者血清GP73浓度对肝纤维化程度的诊断意义
目的 探讨血清GP73浓度与慢性HBV肝病患者肝纤维化程度之间的关系,以评估GP73在慢性HBV患者中的临床诊断价值.方法 选取慢性HBV感染者761名,分别进行FibroScan检测和血清GP73测试.结果 血清GP73浓度与肝硬度相关(r=0.601),ROC曲线下面积为0.76.GP73用于诊断显著肝纤维化(≥F2)的敏感性和特异性分别为62.81％和80.05％(cut off值:76.6ng/ml).结论 GP73可能是一种诊断慢性HBV感染者显著肝纤维化的新标志物.
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病毒性肝炎后肝硬化住院患者感染状况调查及危险因素分析
目的 调查病毒性肝炎后肝硬化住院患者的感染率和感染源,评估感染的危险因素.方法 采用横断面研究,连续收集382例病毒性肝炎后肝硬化住院患者,查阅患者相关临床资料,采用单因素分析、逻辑回归分析等方法分析患者感染相关因素和独立危险因素,微生物培养和鉴定分析感染源.结果 通过调查统计肝硬化住院患者感染率20.2％,77名患者感染,常见感染是自发性细菌性腹膜炎(27例),感染显著增加患者的死亡(22.1％vs.4.3％,P≤0.001)和延长住院时间(10 d vs.22 d,P≤0.001).逻辑回归分析显示胃肠道出血和低白蛋白血症是肝硬化住院患者感染独立危险因素；共分离出66株菌,革兰阴性菌38株,革兰阳性菌26株,真菌2株.结论 感染增加病毒性肝炎后肝硬化住院患者死亡；胃肠道出血和低白蛋白血症是导致肝硬化住院患者感染独立危险因素.
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恩替卡韦初治患者早期乙型肝炎病毒准种多样性变化与疗效关系的研究
目的 观察恩替卡韦(Entecavir,ETV)初治慢性乙型肝炎(CHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒逆转录区(HBV RT)准种多样性的变化,探讨治疗4周时准种多样性的变化与抗病毒持续病毒学应答的关系.方法 收集64例初始ETV治疗(0.5 mg/d)的慢性乙型肝炎患者资料,并留取各患者用药0、4、12、24、36和48周血清标本,其中有22例患者在治疗4周时HBV DNA＞ 1E +3 IU/ml,其余均发生了快速病毒学应答.根据治疗12周时HBV DNA是否转阴,将这22例患者分为完全应答组(对照组11例)和应答不佳组(实验组11例).对两组患者基线和4周的血清标本进行HBV RT区基因扩增,对目的片段进行T-A克隆,每个标本挑取20 ～ 30个克隆并测序.结果 治疗前两组患者的HBV准种多样性差异无统计学意义(P＞0.05),但完全应答组患者在治疗第4周时的准种多样性较应答不佳组明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在抗病毒药物的压力下,CHB患者HBV RT区准种发生不同的变化,治疗4周准种多样性的变化与ETV抗病毒治疗持续病毒学应答密切相关.
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六神丸在细胞水平上抗腺病毒的初步研究
目的 建立腺病毒3型(HAdV-3)感染HEp-2细胞模型,评价六神丸混悬液对腺病毒感染HEp-2细胞病变的抑制作用,并进一步探讨六神丸在体外抗腺病毒的量效关系.方法 用乙醇回流法处理制备六神丸液.以MTT法计算药物的半数中毒剂量(TC50).通过三种不同给药方式即预防给药、治疗给药及直接灭活给药方式进行体外实验,观察六神丸液对HAdV-3感染HEp-2细胞病变所起的作用,并对药物的量效关系进行分析.结果 六神丸液TC50值为40.48 μg/ml.预防、治疗及直接灭活给药方式均可减轻HAdV-3感染HEp-2细胞的CPE程度,其抗HAdV-3的半数有效浓度(IC50)分别为28.91μg/m1、19.28 μg/m1、8.61 μg/ml,治疗指数(TI)分别为1.4、2.1和4.7,六神丸液对HAdV-3感染HEp-2细胞CPE的抑制作用存在着一定的量效关系.结论 在预防、治疗及直接灭活给药方式下,六神丸均有一定的抗HAdv-3的作用,但直接灭活效果更明显.
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肠道病毒71型(EV71)AH3株感染性克隆的构建与鉴定
目的 构建肠道病毒71型(Enterovirus71,EV71) AH3株的全基因序列感染性克隆.方法 通过分段扩增和酶切连接将EV71全基因组cDNA片段逐步克隆入PWSK29载体,构建含全病毒基因组序列的重组质粒.转染Vero细胞后,获得拯救病毒.经RT-PCR、酶切、测序、间接免疫荧光(IFA)等方法进行鉴定.结果 酶切鉴定结果与预期一致,序列分析显示为EV71基因；其转染Vero细胞后,可观察到典型的细胞病变；所获得的拯救子代病毒滴度(TCID50)为107.5；IFA检测可见感染细胞出现绿色荧光.结论 成功构建EV71全基因序列感染性克隆,为病毒致病机理及减毒疫苗的研究奠定基础.
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不同分离介质对小鼠原代肝星状细胞分离纯化效果的影响
目的 比较不同的分离介质对小鼠原代肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)分离纯化效率的差异.方法 肝门静脉原位灌注,预灌注不含钙镁离子的D-Hanks液及含有Ⅳ型胶原酶的灌注液,取消化后的肝脏,分别采用Ficoll-Paque PLUS、Percoll、Nycodenz作为分层介质,密度梯度离心纯化原代HSCs.显微镜下观察细胞纯度并计算细胞得率.锥虫蓝染色判断细胞活率.激光共聚焦显微镜观察原代HSCs的固有荧光情况.油红O染色观察获得原代HSCs的纯度情况.结果 采用Ficoll-Paque PLUS、Percoll、Nycodenz分离细胞得率分别为(1±0.5)×106,(1±0.5)×105,(0.8±0.5)×106;纯度分别为75％ ～ 85％,91％ ～95％,91％ ～95％；活率均高于90％.结论 用Nycodenz作为分离介质分离肝星状细胞的方案优.
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一种简易的HIV-1病毒载量定量筛查方法的建立
目的 建立一种基于RT-PCR法的简易的HIV-1感染者或艾滋病患者血浆病毒载量筛查方法.方法 在广西南宁市采集18例HIV-1感染者和18例阴性对照者血液标本,提取RNA,以引物LTR-1/LTR-2对待测样本进行PCR扩增,获得Ct值.同时,应用Nuclisens EasyQ HIV-1 v1.2法作为对照对这些样本进行病毒载量检测.对Ct值与病毒载量之间进行相关性分析,获得相应的回归方程.结果 待测样本中HIV-1感染者Ct值在29.103～31.610个循环之间,阴性对照者未能扩增出产物.RT-PCR法Ct值与Nuclisens EasyQ HIV-1 v1.2法检测出的病毒载量对数值之间具有良好的线性关系(r=-0.51,P=0.03),回归方程为logY(viral road)=57.55-1.56×(Ct value).结论 所建立的HIV-1病毒载量RT-PCR检测方法操作简单,价格便宜,与商业化试剂盒具有较好的一致性,可用于HIV-1感染定量筛查.
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干扰素与病毒相互作用的研究进展
干扰素(interferon,IFN),是由英国科学家Isaacs于1957年通过鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的[1].干扰素是病毒感染机体时,宿主细胞通过抗病毒应答产生的一组结构类似、功能相近的低分子糖蛋白,是机体抗病毒感染机制中重要的一种免疫因子,IFN具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等功能.干扰素抗病毒效应往往早于特异的机体免疫反应,可有效地限制病毒复制,并具有抑制肿瘤细胞增殖和调节免疫功能的活性,是世界范围内许可的治疗多种病毒性疾病、肿瘤和免疫紊乱的药物.一方面,干扰素可有效抑制病毒在细胞中的增殖,在宿主抗病毒效应中发挥重要作用;另一方面,病毒也进化出相应的机制以对抗干扰素的抗病毒效应,从而成功侵染宿主并维持长期感染状态.鉴于此,本研究就干扰素的抗病毒作用及病毒对干扰素效应的逃逸机制等领域的研究进展加以综述.
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黄病毒载体技术应用的研究进展
黄病毒,一般指黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavi virus)病毒.黄病毒属包括60多种病毒,按照血清学的特征,黄病毒可分为9组,包括登革病毒(Dengue Virus,DENV)、黄热病毒(Yellow fever virus,YFV)、乙脑病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)、昆津病毒(KUNjin virus,KUNV)、西尼罗病毒(West Nile virus,WNV)、蜱传脑炎病毒(Tick-borne encephalitis virus,TBEV)、和墨累河谷脑炎病毒(Murray Valley encephalitis virus,MVEV)等[1].半数以上的黄病毒能够感染人和动物,患病率高而治愈率低,易留下一些严重的后遗症,给人类健康带来很大威胁,且大多数黄病毒引发的病毒病尚无有效疫苗应用于预防,也没有特效的临床药物治疗.随着人们对黄病毒生活周期、分子生物学及其与疾病发生发展关系的深入认识,黄病毒载体技术逐渐成为黄病毒研究的焦点和热点.黄病毒载体作为一种基因导入系统,在载体疫苗研发和基因治疗等领域中发挥着极其重要的作用,本文拟对黄病毒载体技术应用的研究进展作一综述.
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慢性乙型肝炎和肝衰竭患者血清IL-32、IL-6、IL-8检测及其意义
本研究通过检测慢性乙型肝炎、乙肝相关性肝衰竭患者血清IL-32及其相关细胞因子IL-6、IL-8变化,探讨他们对慢性乙型肝炎及肝衰竭患者病情及对预后预测的价值.1 对象与方法1.1 研究对象 选择2008年5月至201 2年6月在本院住院慢性乙型肝炎、肝衰竭患者共1 30例.其中男性74例,女性56例,年龄16 ～ 76岁,中位年龄48.5岁.慢性乙型肝炎62例;肝衰竭68例;经治疗后病情好转32例,死亡或自动出院后短期内死亡36例.诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南》.
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朊病毒病实验室生物安全风险控制特点分析
朊病毒病(prion disaese)或可传播性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)是一类侵袭人类及多种动物中枢神经系统的退行性脑病,潜伏期长,100％病死率.人类的朊病毒病有克-雅病(Creutzfeldt-Jacob disease,CJD),包括散发型、家族遗传型、医源型、变异型CJD(variant CJD,vCJD),另外还有库鲁病(Kuru)、GSS综合征(Gerstmann-Straussler-Scheinker syndrome)、致死性家族型失眠症(fatal familial insomnia,FFI),其致病因子是朊病毒.朊病毒为微小的蛋白感染颗粒,不包含核酸,与常规病毒不同[1].目前认为朊病毒是由在正常哺乳动物脑组织中存在的PrP蛋白(PrPC)经过构象转变而形成,又称PrPSc.在朊病毒患者中枢神经组织中可以检出异常致病蛋白PrPSc的沉积[1],但不同的朊病毒病具有不同的特点,主要表现在临床特征、潜伏期、脑组织中prpsc的分布、脑组织损伤的特点、能否诱导淀粉样变化,以及朊病毒的分子特征等,具有明显的"毒株"差异.鉴于朊病毒不同于传统病毒,具有独特的实验室检测技术[2],因此存在独特的生物风险形式.本文从朊病毒病原学特点和常见实验检测技术方面分析朊病毒实验活动中的生物风险形式,并提出相应的预防措施.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
