中华实验和临床病毒学杂志
Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology 중화실험화림상병독학잡지
- 主管单位： 实验和临床病毒学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2866/R
- 国内刊号： 段树学
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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江阴市HIV-1感染者亚型及原发耐药基因突变研究
目的 了解江阴市2013-2015年常住人口中新发HIV-1感染者亚型分布及原发耐药基因变异情况.方法 选取江阴市疾病预防控制中心2013-2015年确认和管理的111例常住人口新发HIV-1感染者为研究对象,收集其抗凝全血标本,提取DNA并扩增HIV病毒pol区部分基因,通过系统进化树判断患者亚型;根据WHO耐药突变位点列表及美国斯坦福大学HIV耐药数据库,确定耐药基因突变位点及耐药程度.结果 111例样本中,pol区成功扩增并测序100例,系统进化树结果确定江阴市HIV-1流行毒株分属7种亚型和重组型,以CRF01 _AE (44/100)、CRF07_BC (21/100)以及CRF67_01B(14/100)亚型为主.耐药位点检测结果显示,14例患者体内存在原发耐药基因突变位点,原发耐药率为14.0％ (14/100),核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)以及蛋白酶抑制剂(PIs)耐药突变率分别为3.0％、7.0％、6.0％.2～4年随访调查结果显示,14例基因型耐药患者有9例患者在治疗过程中发生了临床耐药,耐药率为8.1％ (9/111),其中5例患者为CRF01_AE亚型.结论 2013-2015年常住人口中新发HIV-1感染者亚型分布呈现多样性,且存在一定比例的原发耐药基因突变;新发HIV感染者在接受抗病毒治疗前进行耐药基因检测,并制定合理的抗病毒治疗方案,可减少耐药株的产生.
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乙型肝炎病毒X蛋白与线粒体延长因子G1相互作用
目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)与线粒体延长因子G1(EFGI)在酵母细胞及肝癌细胞内的相互作用.方法 CytoTrap酵母双杂交法验证HBx蛋白与EFG1蛋白发生相互作用后,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增EFG1基因,并克隆于真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)A,确定测序正确并确认EFG1蛋白可在Huh7肝癌细胞表达后,将HBx及EFG1真核表达载体共转染Huh7肝癌细胞,48 h后裂解细胞,免疫共沉淀法(CO-IP)确证HBx蛋白与EFG1蛋白的相互作用.结果 CytoTrap酵母双杂交法证明HBx蛋白与EFG1蛋白存在相互作用;此外成功构建真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)A-EFG1,与真核表达载体pFLAG-CMV-2-HBx共转染Huh7肝癌细胞后,HBx蛋白与EFG1蛋白可以相互沉淀.结论 本研究证实HBx蛋白与EFGI蛋白存在直接相互作用,为研究HBx蛋白对线粒体蛋白表达的影响提供理论基础,为研究HBx蛋白在肝癌发生过程中的作用提供依据.
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2017年芜湖市诺如病毒疫情分子分型特征
目的 了解2017年芜湖市诺如病毒疫情状况及其基因型别,为芜湖市诺如病毒流行防控提供分子流行病学基础资料.方法 收集2017年芜湖市诺如病毒暴发疫情与聚集性病例标本,利用荧光定量PCR初步进行型别鉴定,应用RT-PCR和特异型引物对目的基因进行扩增,对诺如病毒序列进行比对和系统进化分析.结果 芜湖市辖区17起诺如病毒疫情,共检测137份标本,实时荧光定量PCR结果显示77份诺如病毒核酸检测阳性,且全部为G Ⅱ型:G Ⅱ.3型1起,G Ⅱ.2型6起.诺如病毒聚集性疫情一共10起,8起由G Ⅱ.2型引起,还有2起是由G Ⅱ.4 Sydney_2012引起.结论 2017年芜湖市为诺如病毒暴发疫情与聚集性疫情中G Ⅱ.2型诺如病毒优势明显,其他型偶有发生.
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引起某禽类养殖场疫情的H3N2亚型流感病毒全基因组进化分析
目的 了解某禽类养殖场工人间的1起流感样病例暴发疫情的流行病学特点,确定疫情性质,分析流感病毒是否存在变异或基因重组,试阐述流感病毒来源.方法 采用个案调查等流行病学调查方法开展现场调查,采集所有流感样病例咽拭子标本进行核酸检测和病毒分离;对分离到的病毒进行全基因组测序,运用EditSeq和MEGA5.05软件进行序列比对和进化分析.结果 此次暴发疫情共报告流感样病例15例,罹患率为34.88％,核酸检测阳性率73.33％,分离到季节性A(H3N2)型流感病毒5株.进化分析显示分离到的H3N2流感病毒的8个基因片段均与2015-2016年流感疫苗株处于同一分支上,没有发生与禽或猪流感病毒的基因重组.5株流感病毒的血凝素(HA)有14个氨基酸位点发生了替换,其中8个位于抗原决定簇上;对神经氨酸酶基因和基质蛋白基因进行氨基酸推测分析显示,所有流感病毒均对神经氨酸酶抑制剂药物敏感,对M2离子通道抑制剂药物耐药.糖基化位点分析显示,NA新增两个糖基化位点NRT151-153、NAT245-247,其余基因未变.结论 此次暴发疫情为一起季节性A(H3N2)型流感病毒暴发,病毒发生了抗原漂移,未发现与禽流感、猪流感病毒基因重组的现象.
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2010-2016年河北省手足口病重症和死亡病例流行特征分析
目的 了解河北省手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)重症和死亡病例的流行特征,为HFMD防控提供参考依据.方法 对2010-2016年河北省HFMD重症和死亡病例三间分布和病原体分布特点进行分析.结果 2010-2016年河北省累计报告HFMD重症病例3 803例,死亡162例,年均重症比例为0.75％.男性与女性重症HFMD发病率有差异,且差异具有统计学意义(x2 =239.37,P=0.000);以散居儿童为主;6月龄以内的婴儿重症比例高,1～岁组的幼儿重症HFMD发病率高.邢台、廊坊和衡水三市的重症HFMD发病率及重症比例均位居前三;7年来报告重症病例数上下浮动,但总体呈下降趋势.重症病例和死亡病例中EV-A71的构成比分别为79.25％和92.66％.结论 河北省重症HFMD疫情呈下降趋势,EV-A71仍是引起重症和死亡的主要病原,应重点加强对低龄(＜2岁)儿童的防护救治措施.
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人乳头瘤病毒18型融合蛋白和重组痘苗病毒联合免疫的效果评价
目的 研究人乳头状瘤病毒18型(HPV18)融合蛋白和重组痘苗病毒联合免疫诱发小鼠产生的细胞免疫和体液免疫反应水平.方法 原核表达系统表达并纯化的HPV18L231-600E7E6融合蛋白与表达HPVI8E7E6融合蛋白的重组痘苗病毒(rVV18E7E6)联合免疫C57BL/6小鼠,通过酶联免疫斑点法(ELISPOT)、ELISA和假病毒中和实验分别对不同免疫程序的免疫组诱发机体产生的细胞免疫和体液免疫应答进行评价.结果 HPV18L231-600E7E6融合蛋白/CpG佐剂初免、重组痘苗病毒rVV18E7E6加强免疫的联合免疫方式可以诱发小鼠产生强水平的T细胞免疫反应,同时可产生较高水平的结合抗体,并能检测到低水平中和抗体.结论 以HPV18L231-600E7E6/CpG初免、重组痘苗病毒rVV18E7E6加强免疫的联合免疫策略诱导了较强的细胞免疫和体液免疫应答,可作为治疗HPV18型慢性感染和宫颈癌手术后辅助治疗的候选疫苗.
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HBV相关肝癌代谢共生初步探讨
目的 探讨HBV相关肝癌的糖酵解及代谢共生情况,为研究肝癌细胞代谢奠定基础.方法 收集HBV相关肝癌患者10例,对肝癌及癌旁组织进行免疫组化并检测代谢共生标志物MCT1、MCT4;选用肝癌HLE细胞株,时间梯度组使用无血清基础DMEM培养基,分别缺氧培养6h、12h、24 h和48 h,通过Western blott法检测HIF-1α表达;氧浓度梯度组使用无血清基础DMEM培养基,分别在0.2％、8％和19％3个氧浓度梯度中缺氧培养,通过Western blot法检测HIF-1α、GLUTI、PKM2、MCT1、MCT4表达.结果 MCT1在HBV相关肝癌组织中表达较癌旁明显升高;肝癌HLE细胞在缺氧12 h时HIF-1α表达高;氧浓度为0.2％时HIF-1α、GLUT1表达高,氧浓度为8％时PKM2表达高;MCT1、MCT4在氧浓度为19％时表达高.结论 HBV相关肝癌组织存在能量代谢异常;在近似于无氧环境或近似于常氧环境中,肝癌HLE细胞株并未优先选择有氧糖酵解;在缺氧环境中有氧糖酵解发生时并发代谢共生.
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EGCG抑制HBV复制的分子机理研究
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)抑制乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的分子机理.方法 利用CCK-8测定细胞的活力.利用荧光定量PCR方法检测细胞内外HBV DNA的含量.利用Western Blot检测HNF4a的表达及siRNA对HNF4a的敲除作用.结果 本研究发现,利用EGCG处理HepG2.2.15细胞可显著降低细胞内外HBV DNA的含量,但不影响细胞的活性,表明EGCG具有抑制HBV复制的作用.前人研究发现,肝细胞因子4a(HNF4a)是一个促进HBV复制的重要细胞因子.本研究中发现,EGCG可显著下调HepG2.2.15细胞中HNF4a的表达.沉默HNF4a表达后,EGCG抑制HBV DNA复制的作用显著下降.结论 上述结果提示,在HepG2.2.15细胞中,通过下调HNF4a的表达,从而抑制HBV DNA复制,可能是EGCG发挥其抗HBV作用的一条重要途径.
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老年高剂量四价流感病毒裂解疫苗的研究
目的 评估老年高剂量四价流感病毒裂解疫苗(A+B套苗)的免疫原性.方法 采用江苏金迪克生物技术有限公司研发的四价流感病毒裂解疫苗,以小鼠为动物模型进行免疫原性试验,测定各组抗血凝素抗体滴度,比较高剂量A+B套苗与其他组疫苗的免疫原性差别.结果 血凝抑制试验结果表明,高剂量单次免疫组对四型抗原的血凝抑制滴度均高于标准剂量单次免疫组;高剂量A+B套苗的研究中,除高剂量先B苗后A苗组中抗A3的血凝素抗体滴度未显著增加外,其他各组高剂量两次免疫组血凝素抗体滴度均显著高于标准剂量两次免疫组(P＜0.001).同时发现,不论高剂量还是标准剂量的A+B套苗组中,先B苗后A苗组中抗A型的血凝素抗体滴度明显高于先A苗后B苗组;先A苗后B苗组中,抗B型的血凝素抗体滴度明显高于先B苗后A苗组.在高剂量A+B套苗两次免疫时间的间隔对抗血凝素抗体产生的影响试验中,7d与10 d免疫间隔的免疫效果优于3d.结论 高剂量四价老年流感疫苗(A+B套苗)分两次注射、免疫间隔7～10d的方式免疫效果好,在流感季节可根据A型和B型流感病毒流行监测结果,选择或改变先A苗后B苗或先B苗后A苗使用程序,以增加对人群的保护,是预防老年流感的新方法.
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FibroTouch和FibroScan检测评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的诊断价值
目的 以病理检查为金标准,评估FibroTouch与FibroScan对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝纤维化分期的诊断价值.方法 纳入2014年3月至2017年12月期间于北京友谊医院行肝组织活检术的CHB患者,同时行FibroTouch和FibroScan检测,分析两种检测方法诊断CHB患者肝纤维化分期的硬度值、佳诊断界值、曲线下面积(the area under the curve,AUC).结果 103例CHB患者,使用FibroTouch和FibroScan检测不同纤维分期的肝脏硬度值无统计学差异.此外,FibroTouch和FibroScan诊断肝纤维化分期≥SI的界值分别为5.45和5.55 kPa,≥S2的界值分别为7.10和6.65 kPa,≥S3的界值分别为11.05和9.20 kPa,≥S4的界值分别为15.50和15.45kPa.两种检测方法诊断肝纤维化分期≥S1、≥S2、≥S3、s4的AUC分别为0.858和0.765 (P=0.54)、0.812和0.801 (P =0.68)、0.863和0.878(P =0.45)和1.0和0.99 (P =0.38).结论 FibroTouch与FibroScan诊断CHB患者肝纤维化程度的诊断效能相似.
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β1-肾上腺素能受体基因编码区1165位单核苷酸多态性与肠道病毒A71感染的关系
目的 探讨β1-肾上腺素能受体(β1-adrenoceptor,β1-AR)基因编码区1 165位单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肠道病毒A71(enterovirus A71,EV-A71)感染的关系.方法 采用PCR体外扩增技术,通过对PCR产物进行Sanger测序,检测EV-A71手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿和健康对照者的β1-AR基因编码区1 165位SNP基因型,采用卡方检验比较EV-A71感染组与健康对照组β1-AR基因编码区1 165位SNP基因型频率的差异.结果 77例EV-A71 HFMD患儿和66名健康儿童存在Gl165C多态及GG、GC、CC 3种基因型,在EV-A71 HFMD患儿中GG、GC、CC基因型频率分别为10％、47％、43％,G、C等位基因频率分别为34％、66％,在健康儿童中GG、GC、CC基因型频率分别为7％、41％、52％,G、C等位基因频率分别为28％、72％.经卡方检验分析,EV-A71感染组与健康对照组GG、GC、CC基因型频率分布差异无统计学意义(x2=1.154,df=2,P=0.562),G、C等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=1.091,df=2,P =0.296);EV-A71感染轻症组和重症组GG、GC、CC基因型频率分布差异无统计学意义(x2=3.945,df=2,P=0.139);G、C等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=3.763,df=2,P=0.052).结论 β1-AR基因编码区1 165位SNP与EV-A71感染及其严重程度无关.
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HBV感染的E抗原阳性的免疫耐受期患者产后母乳喂养的安全性研究
目的 乙肝病毒感染的母亲中,很多医生和患者对于母乳喂养仍有疑虑,评价孕期采用核苷类似物进行母婴阻断的HBeAg阳性的免疫耐受期患者,产后停药母乳喂养的安全性.方法 2015年12月1日至2017年5月1日,共纳入患者415例,母乳喂养组220例,人工喂养组195例.本研究为前瞻性观察研究,对于HBeAg阳性,HBV-DNA ＞2* 10E +5 IU/ml的患者,孕24 ～28周开始替比夫定或替诺福韦抗病毒治疗.产后常规进行乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白主被动联合免疫.孕期无肝功能异常者,停药产后自愿母乳喂养,对照组为人工喂养组,随访至7月龄.主要观察指标为:产妇肝功能异常的比率、和抗-HBs的滴度;次要观察指标为:母亲产后6周的HBV-DNA载量和新生儿HBsAg的阳性率.结果 产后停药后6个月内,两组患者肝功能异常比例分别为:母乳喂养组29 /220,人工喂养组30/195,差异无统计学意义(P=0.521),两组患者产后继续抗病毒的比例母乳喂养20/200,人工喂养组25/195,差异无统计学意义(P=0.223).两组患者7月龄婴儿时抗-HBs滴度分别为747.62±374.08 mlU/ml和709.76±374.32 mlU/ml,P＞0.05,差异无统计学意义.两组患者1月龄和7月龄新生儿HBsAg阳性率无明显差异.母乳喂养组患者HBV-DNA平均值为(1.17±1.82)E+ 8IU/ml,高于人工喂养组患者的HBV-DNA平均值:(1.12±0.39)E+8IU/ml.结论 HBeAg阳性的HBV感染的免疫耐受期患者,产后停药进行母乳喂养,母亲肝功能异常比例和7月龄婴儿抗-HBs抗体滴度无明显差异.
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SFTS病毒感染脾脏网状成纤维细胞系的建立
目的 分离、纯化、培养和永生化小鼠脾脏原代网状成纤维细胞(fibroblastic reticular cells,FRCs),筛选和鉴定永生化的FRCs克隆,证明永生化FRCs可用于SFTS病毒(SFTSV)体外感染研究.方法 使用磁珠和流式细胞分选等技术分离、纯化和培养小鼠脾脏FRCs;使用SV40永生化FRCs,筛选单克隆并培养50代以上,使用转录组测序(RNA Sequencing,RNA-seq)和激光共聚焦技术对原代和永生化的FRCs进行比较和鉴定;用SFTSV体外感染的永生化的FRCs.结果 成功得到4个永生化的FRCs克隆;鉴定结果显示Clone02符合FRCs表型,且纯度均达到了99％;转录组测序相关性分析显示Clone02细胞株基因表达与原代FRCs接近;基因表达分析和激光共聚焦实验证实Clone02的表型和原代FRCs相同;SFTSV在MOI值0.5的条件下即可成功感染Clone02细胞.结论 永生化的FRCs Clone02细胞保持了原代细胞的形态学、免疫学特征,与原代FRCs基因表达谱接近,可被SFTSV体外感染,是一个新的有潜力的SFTSV体外研究的细胞平台.
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ELISA联合NAT技术在献血者血液筛查和输血残余风险分析中的应用
目的 分析乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)(简称乙肝)表面抗原(HBsAg)酶联免疫法(ELISA)检测阴性献血者血液输血存在乙肝病毒(HBV)感染的残余风险,评价其感染状况.方法 选择初筛合格的45 551份无偿献血者样本,采用2种不同的ELISA试剂盒进行HBsAg检测,同时三联荧光病毒单人份核酸扩增检测技术(NAT)检测HBV、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒-1,并对有反应的样本再进行核酸鉴别试验来检测病毒类型,对HBsAg-ELISA阴性且NAT单反应(HBsAg-/HBV DNA+)样本进行HBV定量和血清学检测.结果 共检出44份HBsAg-/HBV DNA+样本,42份为隐匿性HBV感染(OBI),2份为窗口期感染(WP).OBI发生率0.90％,32份OBI样本HBV DNA定量小于20 IU/ml,OBI检出率不同性别、年龄及献血次数人群间差异有统计学意义(P＜0.05).血清学检测OBI样本存在6种模式,HBcAb阳性多39份92.9％(39/42),其中HBcAb阳性样本中76.9％(30/39) HBV DNA定量小于20 IU/ml;29.5％ (13/42)的OBI献血者HBeAb和HBcAb同时阳性,其中84.6％ (11/13) HBV DNA定量小于20 IU/ml.结论 HBsAg-献血者部分NAT单反应献血者为HBV感染者,多以OBI为主,且HBV DNA浓度低,屏蔽NAT单反应样本对预防经输血传播HBV具有重要意义.
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维甲酸诱导基因Ⅰ和慢性丙型肝炎的研究进展
丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)急性感染期一般是无症状的,大多数感染者不能清除该病毒容易发展成慢性感染,少部分感染者甚至发展为肝硬化、肝癌.传统的治疗方法是聚乙二醇干扰素联合利巴韦林方案,但抗病毒疗效不佳且不良反应较大,这可能与HCV能够通过多种机制逃避宿主的免疫反应有关.固有免疫应答是机体抵抗病原微生物的第一道防线,维甲酸诱导基因I (Retinoic acid inducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)作为模式识别受体,在识别HCV病毒,启动免疫应答中发挥重要作用.
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我国呼吸道感染人腺病毒的基因型流行概况
人腺病毒(human adenoviruses,HAdVs)是一种无包膜的双链DNA病毒,可分为A～G共7组,80多种血清型或基因型,感染呼吸道的主要为HAdV-B,HAdV-C和HAdV-E组HAdVs,是呼吸道感染的重要病原之一.我国地域辽阔,不同地区流行的HAdVs优势基因型不同.本文对我国呼吸道感染HAdVs的基因型流行概况进行了综述,总结和分析了我国不同地区的HAdVs优势流行型别和新型HAdVs的流行概况.
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疫苗稳定性方法研究进展
疫苗的稳定性是疫苗内在特性的体现.在疫苗研发、质控和上市后监测时均应开展稳定性研究.为保证疫苗质量,WHO和我国药品监管部门均颁布了相关指南性文件.本文综述了疫苗稳定性的研究进展,为开展疫苗稳定性研究提供思路.
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狂犬病疫苗免疫程序的演变
狂犬病疫苗自神经组织疫苗的诞生逐步发展到细胞疫苗,接种针次从起初实施的14～21针简化发展到如今临床普遍应用的4～5针.有4种免疫程序被世界卫生组织(World Health Organization,WHO)认可和推荐,分别是2种皮内多点注射法(intradermal injection,ID)和2种肌内注射法(intramuscular injection,IM).普遍应用的免疫程序是5针法(“1-1-1-1-1”法),即埃森法(Essen regimen)和4针法(“2-1-1”法),即萨格勒布法(Zagreb regimen).按照WHO推荐的狂犬病疫苗免疫程序接种,均能有效的防止狂犬病的发生.我国目前批准使用的狂犬病疫苗免疫程序为肌内注射5针法和4针法.
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HIV-1Tat蛋白对血脑屏障的作用及其分子机制
HIV-1感染机体后,可作用于血脑屏障(blood brain barrier,BBB)相关细胞,引起其结构和功能异常,这有利于HIV-1入侵中枢神经系统.损伤BBB的分子机制有多种,其中Tat蛋白作为HIV-1反式转录激活因子,可损伤血管内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞,降低紧密连接蛋白表达.而且一些化学物质如甲基苯丙胺,可协同HIV-1 Tat蛋白损伤BBB.本文就HIV-1 Tat蛋白对BBB的作用及其分子机制的研究进展作一综述.
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细胞焦亡的分子机制及其在病毒感染中的作用
细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,兼有凋亡和坏死的特征.细胞焦亡的效应蛋白是Gasdermin-D,细胞受到刺激后,焦亡相关Caspases活化,水解Gasdermin-D,产物Gasdermin-D-N端结合到细胞膜上形成穿孔,造成细胞渗透性死亡、溶解,即发生焦亡,这个过程中伴随炎症因子的释放.本文就细胞焦亡的形态学特点、分子机制及其在病毒感染发病中作用的研究进展进行综述.
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网络时代传染病教学方式改进
随着网络通讯飞速发展,传染病传统教学模式及若干教学内容已不能较好的满足新时代的需要,网络教学越来越受到重视,显示出传统教学无法比拟的优越性.
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鼻病毒全球研究现状分析
目的 使用GoPubMed分析鼻病毒(rhinovirus,RV)的相关研究文献,探讨全球鼻病毒研究现状.方法 以“rhinovirus”为主题词检索PubMed数据库收录的鼻病毒研究文献.通过文献计量学统计分析鼻病毒相关文献的高频主题词,以及文献发表时间、地域分布和期刊特点.结果 在PubMed中检索到5 367篇文献,统计学分析结果显示PubMed数据库中收录的鼻病毒相关研究的文献发表量总体呈上升趋势,2014年后有所下降.文献发表主要集中在欧美等发达国家和地区,其中美国的鼻病毒研究文献数量世界排名第一,文章发表数量多的城市是奥地利的维也纳.发文量多的期刊和作者分别是J Virol和Tyrrell D.鼻病毒研究高频主题词主要为鼻病毒、人类、病毒、呼吸道感染等.结论 利用GoPubMed对鼻病毒研究文献的统计分析,发现鼻病毒研究已经成为病毒学研究的热点之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
