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中华实验和临床病毒学

中华实验和临床病毒学杂志

Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology 중화실험화림상병독학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 实验和临床病毒学杂志
  • 主办单位: 中国科学技术协会
  • 影响因子: 0.71
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-2866/R
  • 国内刊号: 段树学
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: cjecv@cmaph.org
  • 曾用名: 实验和临床病毒学杂志
  • 创刊时间: 1987
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 中华实验和临床病毒学杂志编辑委员会
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 临床诊断为非甲~戊型肝炎患者的病原学研究

    作者:何忠平;庄辉;宋淑静;王雪萍;王融冰;刘庄

    目的探讨临床诊断为非甲~戊型肝炎患者的病原学.方法采用巢式PCR(nPCR)检测HBV、TTV、B19、和SENV DNA;用逆转录巢式PCR(RT-nPCR)检测HGV和HCV RNA.结果 60例临床诊断为非甲~戊型肝炎患者中,单独HBV DNA阳性30例(阳性率为50.0%),HBV和TTV DNA阳性10例(16.7%),HBV和B19 DNA阳性6例(10.0%),HCV RNA、HBV和SENV DNA阳性1例(1.7%),单独HCV RNA阳性1例(1.7%),HCV RNA和B19 DNA阳性1例(1.7%),HGV RNA无一例阳性,单独B19 DNA阳性2例(3.3%),单独TTV DNA阳性1例(1.7%),另8例(13.3%)上述病毒核酸均为阴性.HBV合并感染TTV或B19对其血清学生化指标无影响.结论 HBV是临床诊断为非甲~戊型肝炎的主要病原,HGV、TTV、B19和SENV与非甲~戊型肝炎无关.

  • 胆红素衍生物体外抗HIV-1的初步研究

    作者:叶涛;王琦;陈国敏;张驿;闫芳;王天宇;马金石;李泽琳;曾毅

    目的初步研究胆红素衍生物(DTB)体外抑制HIV-1病毒复制的作用,为进一步研究其作用机理奠定基础.方法将DTB加入到感染HIV-1的细胞中,在适当条件下培养,终以其培养上清液中的HIV-1 p24抗原滴度(ELISA法)及MTT染色细胞毒法(MTT法)判断DTB抑制病毒的效果.结果 DTB在对细胞无毒浓度作用下能够有效抑制HIV-1的复制,当DTB浓度为160,80和40 mg/ml时,抑制率分别为93.0%、56.2%和18.1%.结论 DTB可以有效抑制体外培养HIV-1病毒的复制.

  • 趋化因子受体CCR5反义RNA在真核细胞中的表达

    作者:邢卉春;徐小元;王勤环;于敏;公伟波;邵一鸣

    目的构建趋化因子受体CCR5反义RNA真核表达载体并获取重组假病毒颗粒以用于抗HIV-1研究.方法用RT-PCR法从健康人外周血单个核细胞(PBMCs)中获得趋化因子受体CCR5翻译起始区的基因片段,并以正、反两个方向定向插入到真核表达载体pLXSN上.重组载体用脂质体转染剂(lipofect AMINE)转染PA317包装细胞,抗-G418克隆的细胞上清经逆转录后用荧光定量PCR(FQ-PCR)测定假病毒滴度,进一步感染NIH/3T3细胞.结果 CCR5正、反义RNA的真核表达载体,经PA317细胞包装形成的假病毒颗粒已成功地感染NIH/3T3细胞,目的基因在该细胞中得到整合与表达.结论从PBMCs中获得的趋化因子受体CCR5基因片段通过逆转录病毒载体可转移至真核细胞中并得到表达,为进一步研究CCR5反义RNA的抗HIV-1作用奠定了基础.

  • 原核表达戊型肝炎病毒基因重组结构蛋白免疫保护恒河猴的初步实验研究

    作者:毕胜利;鲁健;蒋琳;黄国勇;潘海东;江永珍;张明程;沈新亮

    目的观察基因重组戊型肝炎病毒(HEV)结构蛋白对恒河猴戊型肝炎野病毒攻击的保护作用.方法用HEV重组结构蛋白免疫恒河猴,猴血清中抗-HEV升高后,与空白对照组一同用HEV野病毒攻击,采血观察野病毒攻击前后ALT和HEV抗体等的动态变化.结果野病毒攻击后第3周,空白对照组5只猴ALT均出现明显异常,而免疫接种组5只猴ALT均正常,未观察到明显的肝脏炎症表现.结论 HEV重组结构蛋白免疫恒河猴之后,可以有效地保护HEV野病毒的攻击.该HEV重组结构蛋白可作为戊型肝炎基因工程疫苗的候选蛋白.

  • 氯霉素乙酰基转移酶双抗体夹心ELISA检测方法的建立

    作者:高晨;侯星生;张福萍;周伟;袁育康;董小平

    目的建立氯霉素乙酰基转移酶(chloramphenicol acetyltransferase,CAT)双抗体夹心ELISA的实验室检测方法.方法从质粒pBLCAT6经PCR扩增CAT基因序列,插入到原核表达质粒pGEX-2T中,在大肠埃希菌DH5α中诱导表达;以纯化的融合蛋白GST-CAT为抗原免疫实验用兔,得到的CAT抗血清进行生物素标记,并在此基础上利用生物素链和亲和素放大系统建立双抗体夹心ELISA法.构建不同YY1结合位点突变的HPV16 LCR CAT报道质粒,体外瞬时转染真核细胞,提取胞质蛋白,以建立的方法进行CAT表达检测.结果 SDS-PAGE显示表达的GST-CAT融合蛋白相对分子质量约为54 000;制备的CAT抗血清可有效地识别原核及哺乳动物细胞表达的CAT蛋白;在不同启动子及调节序列的控制下,利用建立的CAT检测技术证明在瞬时转染的细胞中可诱导2~8倍的CAT表达增强.结论建立的双抗体夹心ELISA方法可敏感地反映上游序列的启动子活性,以及启动子调节序列变化对启动子活性的影响,使CAT作为报道基因的研究更为简单化.

  • 肝癌患者肝组织中2.2 kb乙型肝炎病毒基因组剪接变异体结构及功能的研究

    作者:林旭;闻玉梅;万大方;钱耕荪;顾健人

    目的研究肝癌患者肝组织中2.2 kb乙型肝炎病毒基因组剪接变异体的结构和功能.方法 PCR扩增12对肝癌组织及癌旁肝组织中的乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)全基因组.克隆3.2 kb全长HBV基因组及2.2 kb剪接变异体基因组,测序并比较它们基因结构的差异.将2.2 kb HBV剪接体基因组与全长基因组共同转染Hep G2细胞,分别以HBV全长基因组特异性引物及剪接变异体特异性引物对转染后细胞内HBV核心颗粒进行PCR检测,以判定2.2 kb HBV剪接变异体对全长HBV复制功能的影响.结果 2.2 kb HBV基因组剪接变异体见于所有的癌组织及癌旁组织.相同模板量获得的扩增产物进行图象扫描分析,发现癌组织中2.2 kb HBV基因组剪接变异体与全长HBV的比值高于癌旁组织.序列分析表明,2.2 kb HBV剪接变异体保留5′端包装信号以及与完整的X基因、C及preC基因.细胞转染结果显示,加入2.2 kb剪接变异体共转染,细胞中3.2 kb全长HBV基因组的复制量可增强3~7倍.结论肝组织内普遍存在2.2 kb HBV基因组剪接变异体,该变异体在癌组织中的相对量高于癌旁组织.2.2 kb HBV基因组剪接变异体可使全长HBV基因组复制增强,提示可能与肝癌的发生、发展相关.

  • 拉米夫定与单磷酸阿糖腺苷联合应用抗-HBV的体外实验研究

    作者:苏海滨;王慧芬;季伟;赵艳玲;蔡光明

    目的体外观察拉米夫定(3TC)与单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP)联合应用的抗-HBV作用.方法以2.2.15细胞为靶细胞,实验共进行8 d.采用放射免疫法及斑点杂交测定单用3TC、Ara-AMP及联合应用后对培养上清液HBsAg,HBeAg及细胞内HBV DNA的抑制作用.结果 Ara-AMP浓度为400.0 μg/ml时,对HBsAg,HBeAg的抑制作用分别为45.48%和41.46%.3TC在所取浓度范围内虽然对HBsAg和HBeAg也有一定的抑制作用,但抑制作用较弱.Ara-AMP 50.0 μg/ml与3TC 1.25和5.00 μg/ml联合应用,对HBsAg的抑制率分别可达19.92%和17.32%.其HBsAg含量与单用相同浓度的3TC相比,差异有显著意义(P<0.05),但与单用相同浓度的Ara-AMP相比,差异无显著意义(P<0.05).联合用药对HBeAg无明显抑制作用.3TC 5.00 μg/ml与Ara-AMP 12.5和50.0 μg/ml联合应用,对HBV DNA抑制率可达45.90%和50.36%.HBV DNA含量与阴性对照组及单用相同浓度的3TC、Ara-AMP组相比,差异有显著意义(P<0.05).结论 3TC与Ara-AMP联合应用对HBV DNA的抑制作用明显增强.

  • 用ELISA方法检测埃可病毒感染的特异性IgM抗体

    作者:刘民;李晓眠;宋力;孟英韬;苏征

    目的研究埃可病毒感染的无菌性脑膜炎的诊断方法.方法采用埃可病毒混合抗原包被酶标板,用抗人γ链处理人脑脊液标本,通过酶标二抗及底物显色,建立了抗埃可病毒IgM的间接ELISA检测方法;并用特异性试验、对照和重复性试验证实方法的可靠性和实用性.结果在临床诊断为无菌性脑膜炎的78例患者脑脊液中有14例阳性(17.9%),而细菌性脑膜炎的36例患者脑脊液中仅有1例阳性(2.8%),28例脑外伤患者脑脊液均为阴性.ELISA阳性的5份脑脊液中和试验4例阳性,而ELISA阴性的5份脑脊液中和试验均为阴性;该方法与脊髓灰质炎病毒、柯萨奇A组病毒7型和柯萨奇B组病毒1~6型无交叉反应;ELISA阳性的6份标本经特异性IgM破坏和阻断试验均全部转为阴性.结论本方法快速、简便、可靠,适合于临床早期特异性诊断.

  • 以SAH水解酶为靶位的抗病毒筛选模型的建立与应用

    作者:章天;陶佩珍;王琳;陈昕;王光星

    目的建立SAH水解酶体外抗病毒筛选模型.方法由大鼠肝经分级硫酸铵沉淀及各种柱层析(DEAE52,羟基磷灰石及Sephadex G-100)分离,纯化SAH水解酶.用同位素标记底物,以合成方向建立酶活性测定及抑制剂筛选方法.结果纯化的SAH水解酶在SDS-PAGE电泳上呈单一蛋白带,表现相对分子质量为45 000,其底物腺苷的米式常数值为(6.32±0.17) μmol/L.已知SAH水解酶抑制剂-S-DHPA的IC50为7.6 μmol/L.用消旋及位置异构体DHPA证实S-DHPA抑制SAH水解酶活性的结构特异性很强.用此模型筛选不同结构化合物42个,未发现抑制活性强于S-DHPA的化合物.结论由大鼠肝提纯SAH水解酶,并建立了体外模型,可用于抗病毒化合物筛选及酶抑制剂动力学研究.

  • 自身免疫性肝炎临床病理特征及发病机理的研究

    作者:赵景民;王松山;孙艳玲;周光德;刘平;孟二红;辛绍杰;张泰和;王福生;毛远丽;李莉;李迎新;张鸿飞;张玲霞;陈菊梅

    目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)的临床病理特征及发病机理.方法对26例治疗前AIH患者的血清和穿刺肝组织进行血清学、病理学及临床观察分析,并采用IAIHG(1999年)标准进行评分;采用多种树突状细胞(DC)标志性抗体,以免疫组化方法对肝组织中DC的变化进行观察,并对肝星状细胞(HSC)的活化与增殖,及转化生长因子β(TGF-β)的表达作观测,另取慢性乙、丙型肝炎肝组织各10例,正常肝组织5例作对照.结果 26例AIH中Ⅰ型和Ⅱ型分别占80.8%(21/26)和19.2%(5/26),累计评分均值分别为18.6±1.4和19.1±2.1.Ⅰ和Ⅱ型比较,平均年龄、血清平均ALT、AST及γ-Glo差异有显著性(P<0.001或P<0.01或P<0.05).26例AIH肝组织均呈活动性慢性炎症改变,其中界面炎/碎屑坏死(PN)100%,桥接坏死(BN)Ⅰ型57.1%,Ⅱ型80.0%(P<0.05),显著性小叶内炎Ⅰ型95.2%,Ⅱ型100%,玫瑰形肝细胞Ⅰ型71.4%,Ⅱ型100%(P<0.01),小叶中央区融合性坏死Ⅰ型33.3%,Ⅱ型80.0%(P<0.001),明显的浆细胞浸润Ⅰ型95.2%,Ⅱ型20.0%(P<0.001).阳性DC弥散或聚集分布于汇管区及肝小叶内,尤其在AIH肝组织活动性病变区,Ⅰ型85.7%(18/21),Ⅱ型5/5,并见DC及淋巴细胞"包围"肝细胞,部分肝细胞表面及胞质呈HLA-DR阳性表达,而对照组肝细胞无或极少有HLA-DR表达.AIH肝组织活动性病变周围α-SMA阳性细胞数明显增多,TGF-β表达增强.结论 AIH具有较特异的临床及病理学特征;DC作为抗原递呈细胞,可能在AIH的发生机理中起重要作用;在我国AIH临床类型可能以Ⅰ型为主,Ⅱ型较少,二者临床、血清学及病理学上有差异.

  • 二氢叶酸还原酶和谷氨酰胺合成酶双基因筛选扩增系统对外源基因表达的影响

    作者:王志云;魏博;田淑芳;张玉倩;王秀平;楚雍烈;阮力

    目的研究二氢叶酸还原酶(DHFR,D)与谷氨酰胺合成酶(GS,G)单基因和二氢叶酸还原酶与谷氨酰胺合成酶(DHFR+GS,DG)双基因筛选扩增系统对外源基因表达的影响.方法选择N端部分TPO基因(T184)作为靶基因,以DHFR和GS基因作为筛选及扩增基因构建重组质粒pDCT184与pGCT184,将两种质粒分别转染CHO dhfr-细胞形成单基因筛选扩增系统,两种质粒共转染CHO dhfr-细胞形成双基因筛选扩增系统.在双基因筛选扩增系统中设计三种药物加压方式.第一种为DG方式:先用DHFR系统压力(MTX)筛选,再用GS系统压力(MSX)筛选;第二种为GD方式:先用GS系统压力筛选(MSX),再用DHFR系统压力筛选(MTX);第三种为共加压方式:同时利用DHFR与GS系统压力筛选(MTX+MSX).通过比较T184基因拷贝数及表达水平来研究DHFR和GS双基因筛选扩增系统对外源基因表达的影响.结果 T184基因拷贝数及表达水平在DG双基因筛选扩增系统不同药物加压方式中,均比DHFR或GS单基因筛选扩增系统高,但不同药物选择方式没有明显差异.结论采用DHFR+GS双基因筛选扩增系统共加压方式是提高CHO dhfr-细胞表达外源基因的有效途径.

  • 检测β3-整合素基因在汉坦病毒敏感细胞中的表达

    作者:董京芳;蒋郁青;王健伟;解燕乡;杭长寿;洪涛

    目的克隆表达β3-整合素基因,制备抗体,并用之进行β3-整合素表达阴性Vero细胞的分离和富集.方法采用RT-PCR扩增克隆β3-整合素基因,亚克隆至pQE30表达质粒,在原核细胞中表达,免疫印迹实验确证其表达及免疫反应性.纯化蛋白免疫接种家兔制备抗体,补体介导的抗体依赖性的细胞毒实验分离富集目的细胞,免疫荧光及免疫印迹检测筛选结果.结果成功克隆β3-整合素基因,并在pQE30表达系统中得到高效表达.免疫印迹证实所表达的β3-整合素蛋白具有良好的免疫反应性.制备了高效抗体,免疫荧光及免疫印迹均未检测出β3-整合素在Vero、VeroE6、Hep-2,2BS和293等汉坦病毒敏感细胞表面的表达.结论除β3-整合素外,汉坦病毒很可能还有别的受体.

  • 一组可提供AAV载体复制和包装功能的重组HSV-1

    作者:伍志坚;吴小兵;侯云德

    目的构建一组具有AAV载体复制和包装功能的重组HSV-1,从中选出功能较强者用于重组AAV的生产.方法采用一套含有HSV-1基因组的粘粒系统构建重组HSV-1.首先将2型腺病毒伴随病毒(AAV-2)rep基因的起始密码子ATG人工定点突变成ACG;然后将自身启动子控制下的AAV-2 rep(起始密码子突变或未突变)和cap基因分别插入粘粒上HSV-1的UL2基因或UL44基因,构建成重组粘粒cos6-rmc/ΔUL2、cos56-rc/ΔUL44 cos56-rmc/ΔUL44;将重组粘粒上的HSV-1片段分别与HSV-1的其余片段进行同源重组,得到3株重组HSV-1.连同过去报道的一株重组HSV-1一起,分别命名为HSV1-rc/ΔUL2、HSV1-rmc/ΔUL2、HSV1-rc/ΔUL44、HSV1-rmc/ΔUL44.结果 4 株重组HSV-1经PCR鉴定均含有rep基因,分别感染携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的AAV载体细胞株后均能产生重组AAV.重组AAV可在BHK-21细胞中表达GFP.HSV1-rc/ΔUL2和HSV1-rmc/ΔUL2对AAV载体的包装能力明显强于HSV1-rc/ΔUL44和HSV1-rmc/ΔUL44.结论构建的4 株重组HSV-1均具有复制和包装重组AAV的能力.其中HSV1-rc/ΔUL2和HSV1-rmc/ΔUL2功能较强,有望用于重组AAV的大规模生产.

  • 丙型肝炎病毒核心蛋白在患者外周血单个核细胞内的核表达检测

    作者:陈良标;陈佩兰;范公忍;李琳;刘超英

    目的检测和研究丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)核心蛋白在患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)内核表达的意义,并探讨其与临床的关系.方法对66例慢性丙型肝炎患者PBMC标本进行免疫组化检测,并将HCV蛋白抗原定位分布情况与患者临床状况进行比较分析,对其中27例患者PBMC进行HCV RNA和HCV Ag的平行检测和分析.结果免疫组化结果显示,慢性丙型肝炎患者PBMC HCV Ag(core+NS3)阳性检出率为77.27%(51/66).结果还证实,HCV核心蛋白均定位于胞核内,且呈强表达;NS3蛋白主要定位于胞质内,呈弱表达.当进行HCV Ag在PBMC内定位情况与患者临床状况比较分析时显示,病情较重患者PBMC内核心蛋白表达阳性率(35.29%)明显高于病情较轻者(5.88%)(P<0.001).结论 HCV核心蛋白在PBMC内核表达与患者临床状况相关,提示其可能是丙型肝炎慢性化的一个指标,并可能在肝硬化和肝癌发生上起一定作用.

  • 耐热可溶性戊型肝炎病毒基因工程抗原的表达

    作者:张明程;伊瑶;詹美云;刘崇柏;毕胜利

    目的利用硫氧还蛋白融合表达系统表达戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)结构基因片段,获得耐热、可溶、具有生物活性的HEV基因工程抗原.方法将HEV ORF2 6964\|7126 nt基因片段插入硫氧还蛋白融合表达载体pThioHisA,转化大肠埃希菌BL21,经IPTG诱导,表达融合蛋白.裂解细菌后,离心,取上清置于80℃处理10 min,再次离心,取上清用ELISA方法测定表达产物的生物活性.结果 SDS-PAGE分析表明,HEV 结构基因获得高效表达,相对分子质量约为20 000,耐热,水溶性好,ELISA证实具有HEV特异抗原性.结论应用硫氧还蛋白融合表达系统成功表达了耐热、可溶、具有生物活性的HEV基因工程抗原.

  • 汉坦病毒84Fli株S和M片段基因克隆、序列分析及在真核细胞中表达的研究

    作者:刘尊;李德新;李川;王晓芳;孟祥芝;梁米芳

    目的克隆汉坦病毒84Fli株S,M片段,测定这些基因的核苷酸序列,用瞬时表达了解S和M片段在真核细胞中的表达.方法以我国分离的汉坦病毒84Fli株感染的Vero-E6细胞提取总RNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术扩增其S及M片段的全长cDNA.然后将84Fli株的S,M片段cDNA基因分别克隆入pCR2.1-TOPO载体中,随机挑选其中的3个克隆测定核酸序列,确定汉坦病毒84Fli株S和M片段核苷酸序列.根据S和M片段核苷酸序列设计引物,PCR扩增S及M片段的编码区,构建了真核表达质粒pcDNA3/84SC及pcDNA3/84MC.用质脂体法把质粒转入COS7细胞,瞬时表达NP及G1和G2糖蛋白.用免疫荧光(IFA)、Western blot和免疫沉淀方法检测核蛋白及糖蛋白的表达.结果汉坦病毒84Fli株的基因组S片段长度为1 688个核苷酸,编码430个氨基酸.汉坦病毒84Fli株的基因组M片段长度为3 616个核苷酸,编码1 136个氨基酸.用免疫荧光(IFA)检测S和M片段在COS细胞中的瞬时表达为阳性.Western blot结果显示,存在有相对分子质量为50 000左右的核蛋白表达,免疫沉淀法显示有核蛋白、G1和G2糖蛋白的表达.结论 84Fli株病毒和其他汉滩病毒在核苷酸序列上虽有差异,但在氨基酸水平上的同源性仍很高,成功地在COS7细胞中瞬时表达了汉滩病毒的核蛋白及糖蛋白.

  • 腺病毒六邻体蛋白型间线性化抗原位点的研究

    作者:张霆;辛若雷;张勤;包怡华;吴建新

    目的对人类腺病毒(adenovirus,AdV)六邻体型间抗原位点的特性进行研究.方法通过计算机对腺病毒六邻体氨基酸序列进行比较分析,结合抗原性的预测结果和六邻体蛋白三维空间结构的肽段暴露状态,选定了保守性抗原位点进行多肽合成或通过构建重组质粒表达蛋白,将合成的六邻体肽段和表达纯化的蛋白抗原免疫动物后,用免疫印迹和间接免疫荧光方法检测抗血清的免疫特异性.结果免疫印迹分析显示,抗多肽抗体和抗重组蛋白抗体均与腺病毒的六邻体蛋白特异性识别.间接免疫荧光显示,腺病毒感染HeLa细胞核内荧光着色,并且抗血清有较好的腺病毒型间反应性.合成多肽抗体与含有相同肽段的重组蛋白抗原产生特异性结合.结论在腺病毒六邻体蛋白中存在有线性化的型间抗原位点,合成的六邻体多肽和表达重组蛋白可用于诊断价值抗体的研制.

  • 中国不同人群的抗TTV血清流行病学及TTV基因不同区段的分子流行病学研究

    作者:李伯安;程云;侯俊;高蓉;李靖;郑宇;苏琴;付体权

    目的了解不同人群血清中抗-TTV抗体及ORF1、ORF2区段基因的分布状况,并分析其间的关系.方法根据TTV的ORF1、ORF2区段的基因序列分别合成巢式PCR引物,扩增246例血清标本中的TTV部分基因片段;采用TTV ORF2部分基因原核表达抗原,应用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测相同血清标本中TTV抗体.结果不同人群TTV ORF1、ORF2基因及抗体检测的阳性率分别为:有偿献血者16.0%(12/75),10.7%(8/75)和25.3%(19/75),甲型肝炎患者10.0%(3/30),16.7%(5/30)和16.7%(5/30);乙型肝炎患者47.5%(19/40),42.5%(17/40)和22.5%(9/40),丙型肝炎患者42.9%(15/35),37.1%(13/35)和28.6%(10/35);丁型肝炎患者20.0%(3/15),26.7%(4/15)和13.3%(2/15);戊型肝炎患者16.7%(2/12)、16.7%(2/12)、33.3%(4/12);庚型肝炎患者23.8%(5/21),38.1%(8/21)和23.8%(5/21);非甲~庚型肝炎患者61.1%(11/18),50.0%(9/18)和44.4%(8/18).统计分析TTV ORF1与ORF2基因的检出率相关有统计学意义(P=0.000<0.01);不同人群间基因检出率相差有统计学意义(P<0.01);TTV抗体的检出率与TTV DNA的检出率相关无统计学意义(P>0.01);不同人群间抗体检出率差异无显著性(P>0.01).结论各类人群中均存在TTV感染且具有TTV抗体,不同区段的基因检出率相同,TTV抗体与基因可同时出现在血清中,在非甲~庚型肝炎患者中抗体阳性率相对较高.

  • 新发感染病现状及其防治对策

    作者:王宇明

    新发感染病(emergin infectious diseases,EID)是当前有关感染病研究的热门领域和核心内容,在国际上受到从平民百姓、业务人员到政府官员的各界人士的高度重视,但我国有关EID介绍和研究文章尚属少见.国内有人将"EID"译为"新传染病",很易理解为新出现的传染病.〗

  • 中国乙型肝炎疫苗免疫效果和免疫机理的研究进展

    作者:梁争论;李河民;吴小音;李艳萍;王佑春;荆庆;张弛;赵桂珍;时景璞;叶世德

    我国是以农村为重点的乙型肝炎(乙肝)高发区,表面抗原携带者达1.2亿.2 000万人为慢性肝炎患者,受感染者达我国总人口的50%~60%,因此,研制、开发和大量推广高质量乙肝疫苗是我国乙肝预防工作的重点.为了控制乙肝流行,国家从"六五"开始,就把病毒性肝炎列为重大国家科研规划之中.

  • 新发现和未发现的肝炎相关病毒

    作者:庄辉

    自1989 年Choo和Reyes等[1,2]分别用分子克隆技术获得丙型和戊型肝炎病毒克隆,并建立了相应的血清学诊断方法后,病毒性肝炎则被分为甲、乙、丙、丁和戊型.但仍有10%~20%肝炎病人不能被分型[3],暂时称为非甲~戊型肝炎.因此,自90年代后,国内外学者开始致力于非甲~戊型肝炎病原研究.

  • 乙型脑炎病毒持续感染对模型中变异株部分性状及病毒抑制实验

    作者:冯国和;窦晓光;赵桂珍;乔光彦;周子文

    我们利用人肝癌细胞株KN73建立乙型脑炎(乙脑)病毒体外持续性感染模型,并探讨乙脑病毒变异株部分性状变异机理,通过病毒抑制实验和观察,提示该模型体系可为今后抗病毒药物的开发提供帮助.

  • PCR技术对三种水样浓缩方法中甲型肝炎病毒RNA检测的比较

    作者:石有昌;韩悦;刘军

    水样中甲型肝炎(HAV)的检测一直是难以解决的问题,其关键在于是否有简单的方法使浓缩后的水样中病毒含量较多,达到灵敏、特异的PCR技术能够检测出的水平.

  • 柯萨奇B1病毒VP1基因序列分析

    作者:赵铁强;周为民;李伯军;段淑敏;张素香;赵新生;温瑞福;梁瑛娟;皮国华

    柯萨奇病毒B组(CVB)有6个血清型(CVB1~6),是引起人类病毒性心肌炎等疾病的主要病原,近年来其发病呈上升趋势,目前尚缺乏有效防治措施.CVB VP1基因编码其主要中和抗原,本研究拟克隆柯萨奇B1病毒(CVB1)中国分离株的VP1基因并测定其序列,以期为我国CVB1感染的防治提供理论基础.

  • 卢龙县0~1岁婴幼儿喂养方式与轮状病毒腹泻关系

    作者:郑丽舒;章菁;唐景裕;童志礼;胡海宽

    近年来,母乳喂养率有下降趋势,这一问题逐渐受到人们的重视.A组轮状病毒(RV)是全世界各地儿童胃肠炎的主要病原,几乎所有5岁以下的儿童都感染过RV,并且主要侵犯1岁以内的婴幼儿.

  • 艾滋病病毒感染者体内基因多态性的初步分析

    作者:洪卫国;李光汉;王福生;曹韵贞;金磊;雷周云;鞠连才;王业东

    我们近的研究发现,和美国白人及欧洲人群相比,中国普通人群(如汉族、维吾尔族、藏族等)的CCR5Δ32和CCR5m303等位基因突变频率极低,这提示,我国人群对性接触传播的HIV-1病毒株(R5)有较大的遗传易感性.

  • HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV前C区的序列分析

    作者:方钟燎;庄辉;杨进业;葛宪民;王学燕;龚健;李荣成;Ling R Harrison T J

    为了解HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者中HBV前C区突变株流行情况,本研究对31例HBeAg阴性慢性乙型肝炎住院患者血清HBV前C区序列进行了分析,血清标本采自广西南宁市各大医院,按2000年全国第10次病毒性肝炎和肝病学术会议修订的"病毒性肝炎防治方案"诊断.其中男性25例,女性6例,年龄为18~36岁.

  • 克感利咽口服液对流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞释放氧自由基和NO水平的调节作用

    作者:顾丽贞;王彦云;陈淑珍;李多娇;陈丰;陈朝;段绍瑾

    流感病毒作为外源性抗原侵入机体,激活巨噬细胞和嗜中性白细胞产生氧自由基已被我们和其他学者的实验所证实[1],而流感病毒感染对次级免疫器官脾脏T、B淋巴细胞产生活性氧和一氧化氮(NO)自由基的体内实验尚未见报道.我们依据本项课题的研究目标和中药复方的作用特点,从中医整体观出发,研究了流感病毒FM1呼吸道感染对小鼠脾淋巴细胞释放氧自由基和NO的影响及其克感利咽口服液对流感病毒感染引起脾淋巴细胞应激升高的调节作用.

  • 人巨细胞病毒感染诱导宿主细胞凋亡的实验研究

    作者:姜宏;闻良珍

    人巨细胞病毒(HCMV)活动性感染可以通过胎盘垂直传播,导致流产、畸形、死胎、新生儿神经系统及其他脏器的损害,已成为影响胎儿及新生儿生长发育的常见病原.现已证实,许多病毒性疾病(如病毒性肝炎和艾滋病等)的发生与凋亡失常有关[1].但目前有关HCMV与细胞凋亡的关系报道尚少.我们采用流式细胞技术对HCMV感染细胞进行细胞周期和凋亡分析,以探讨HCMV对宿主细胞的影响及机理.

  • 针对问题深入研究中国的病毒性肝炎

    作者:毕胜利

    我国是"肝炎大国",每种病毒性肝炎都有其关键的科学问题需要解决,新型肝炎病毒的研究也需要不断深入.本刊重点号的目的是为了提出问题、加强交流、促进科研,从而对解决我国肝炎的研究问题,降低肝炎发病率大有益处.

中华实验和临床病毒学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03

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