中华实验和临床病毒学杂志
Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology 중화실험화림상병독학잡지
- 主管单位： 实验和临床病毒学杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2866/R
- 国内刊号： 段树学
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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发热伴血小板减少综合征实验室检测技术应用评价研究
目的 比较不同检测技术对不同时期采集的发热伴血小板减少综合征(SFTS)病例血清标本的检测结果,观察病毒核酸、IgM抗体、IgG抗体的动态特征,为疾病的诊断方法选择提供理论依据.方法 采集SFTS疑似病例早期和确诊病例康复后血清标本,采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测病毒特异性核酸和IgM抗体、IgG抗体,分析比较各种方法的检出结果及与采集时间的关系,观察病毒核酸及特异性抗体的动态特征.结果 87份SFTS疑似患者血清,病毒核酸阳性率为53.41％,IgM抗体阳性率为31.03％,IgG抗体阳性率为3.41％.其中55份SFTS确诊病例标本,病毒核酸和IgM抗体检测结果的一致率为36.36％,两种方法检测结果差异有统计学差异(x2 =6.82,P=0.009),kappa值=-0.257.核酸检测阳性标本采集与发病时间间隔均在12d以内,其中7～9d采集标本阳性检出率高(100％),经统计学分析,不同时间采集标本,核酸检测阳性率差异有统计学意义(x2=10.35,P=0.016).34份SFTS恢复期血标本,核酸检测均为阴性,IgM抗体阳性率为41.18％,与急性期(38.23％)比较差异无统计学意义(P=1.00).IgG抗体阳性率为94.12％,明显高于急性期IgG抗体阳性率(0％).IgM和IgG抗体动态特征观察发现,IgM抗体在发病第2天即可检出,晚检出时间为发病后第74天,30～60 d时间组吸光度均值和抗体检出率高.IgG抗体早检出时间为发病后第12天,晚检出时间为发病后100 d.30 d内采集标本IgG抗体检出率仅为2.78％,30～ 60 d时间组IgG抗体检出率为100％.结论 发病2周内采集的SFTS疑似患者血标本,可优先考虑使用实时荧光PCR方法等检测病毒核酸或检测IgM抗体.IgM抗体虽可在发病2d后检出,但检出高峰出现时间多较晚,因此检测阴性并不能排除诊断.IgG抗体在恢复期标本中阳转率高,可作为疾病诊断的辅助手段.
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山东省蚊虫中以基因1型乙型脑炎病毒流行为主
目的 山东省蚊虫标本中携带乙型脑炎病毒的情况.方法 2016年8-9月在山东省微山县、莒南县、垦利县采集蚊虫标本,用BHK-21细胞进行病毒分离,利用实时荧光PCR方法检测蚊虫标本中JEV的携带情况.对新分离的病毒进行生物学和生物信息学的鉴定.结果 在山东省共采集蚊虫标本8 418只,包括:三带喙库蚊、中华按蚊及骚扰阿蚊.分为81批研磨处理,共分离得到8株乙脑病毒,实时荧光RT-PCR特异性检测出23批乙脑病毒阳性蚊虫标本.基于E基因的系统进化分析表明新分离JEV均为基因Ⅰ型乙脑病毒,且与山东省以往分离的JEV同源性高.结论 山东省蚊虫中以基因Ⅰ型乙脑病毒为主.
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北京地区2015-2016年腺病毒肺炎住院儿童病例临床分析
目的 探讨儿童腺病毒肺炎的临床特征,为临床及时诊治提供依据.方法 回顾性分析2015年1月至2016年12月于首都儿科研究所附属儿童医院确诊腺病毒肺炎的住院患儿89例,所有病例鼻咽部分泌物通过荧光标记单克隆抗体的免疫荧光法检测,腺病毒抗原均阳性.根据中华医学会儿科分会呼吸组制定的重度肺炎诊断标准,将患儿分为重症组及轻症组,分析患儿不同流行病学特征、临床表现、实验室检查和影像学资料.结果 89例患儿中,性别比为1.5∶1;发病年龄在1个月～14岁之间,小于等于5岁患儿占96.6％(86/89);冬、春季发病病例分别占37.1％ (33/89)和30.3％ (27/89);患儿住院天数3～48 d,平均住院时间为8.25±4.75 d.腺病毒肺炎患儿均以高热和咳嗽起病,其中男性、年龄≤2岁、临床表现有呼吸困难、肝脾肿大、心率增快,实验室检测外周血白细胞、CRP、PCT、心肌酶升高、心电图异常、胸部CT发现团簇状影的患儿,发生重症腺病毒肺炎的比例高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重点关注2岁以下男性并出现相关检测指标异常的腺病毒肺炎患者.
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黑龙江省2016年4起胃肠炎暴发中诺如病毒分子特征分析
目的 分析黑龙江省2016年4起急性胃肠炎暴发疫情的诺如病毒分子特征.方法 收集4起急性胃肠炎暴发疫情患者的肛拭子或粪便标本,采用荧光定量RT-PCR方法检测诺如病毒,并对阳性标本进行传统RT-PCR方法扩增、序列测定和系统进化分析.结果 4起暴发疫情共检测标本102份,诺如病毒阳性35份,其中GⅠ 14份,GⅡ 21份.序列分析显示,引起黑龙江省2016年4起急性胃肠炎暴发疫情的诺如病毒有多种基因型,包括GⅡ.2型、GⅡ.17型、GⅡ.Pe型、GⅡ.P12/GⅡ.3型、GⅠ.6型、GⅠ.Pd/GⅠ.3型.结论 诺如病毒是引起黑龙江省胃肠炎暴发疫情的重要病原体,黑龙江省流行的诺如病毒基因型存在多样性.
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艾滋病痴呆综合征患者HIV-1Vpr基因多态性及氨基酸序列分析
目的 研究艾滋病痴呆综合征(AIDS dementia complex,ADC)患者体内不同部位来源的HIV-1 Vpr基因突变及其氨基酸序列的改变,为HIV-1神经致病机制的研究提供依据.方法 取1例ADC患者外周(淋巴结、脾脏、肝脏)和中枢神经系统(脑膜、额叶灰质、额叶白质、颞叶皮质、基底核)共8个部位的尸检标本基因组DNA,巢式PCR扩增并克隆HIV-1 Vpr基因,与克隆载体pMD19-T连接,转化大肠杆菌DH5α后,分别挑取5个阳性菌落进行Vpv基因测序,测序结果通过MEGA6生成系统进化树并计算基因距离,SNAP进行同义/非同义替换值(ds/dn)的计算并分析氨基酸位点的改变.结果 该病例感染的病毒是HIV-1 B亚型,分离自ADC患者不同组织的HIV-1 Vpr基因序列存在差异,其中枢神经系统和外周HIV-1 Vpr基因序列在系统进化树中相互交织在一起,中枢和外周与HXB2 Vpr基因距离差异无统计学意义,所有HIV-1 Vpr基因序列的ds/dn=3.3749.与标准序列相比,该病例的HIV-1 Vpr基因编码的氨基酸序列有22个位点发生了变异,并且中枢各部位部分氨基酸位点的变异与外周不同.结论 ADC患者体内HIV-1 Vpr序列存在变异,且在外周和中枢不同部位中的变异不同,这些变异导致Vpr氨基酸位点的改变对Vpr蛋白生物学活性的影响及在ADC发病机制中的作用,还有待进一步研究.
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儿童传染性单核细胞增多症临床特征及治疗的单中心研究
目的 探讨儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)的临床特征,比较一般治疗与抗病毒治疗对于IM的疗效差别.方法 前瞻性的研究分析2016年1月1日至12月31日在我院住院诊断为IM患者的临床资料及实验室检测指标,根据入院先后顺序分成一般治疗组和抗病毒组,观察两组在住院后至出院12月内的临床症状体征及实验室指标的变化情况等.结果 患者总数为201例,男∶女为1.72∶1;年龄8月至13岁6月(平均4.8±2.8岁);夏秋两季发病占64.18％;临床症状体征发生情况为发热(97.51％)、咽峡炎(79.10％)、淋巴结肿大(68.66％)、眼睑浮肿(67.16％)、肝大(53.73％)、脾大(46.77％)等.抗病毒组与一般治疗组比较,在热程、咽峡炎改善时间,淋巴结、肝、脾肿大恢复时间,异型淋巴细胞恢复正常时间,淋巴细胞功能恢复正常时间等方面差异无统计学意义(P＞0.05).但在短期降低血清/浆或全血EBV DNA上,抗病毒组有显著疗效(P＜0.01),而对于长期降低EBV DNA上,两组差异无统计学意义(P＞0.05).EBV IgG低亲和力抗体在3个月和6个月后转换为高亲和力的比率为89.41％和98.68％.血清/浆EBV DNA在3个月后完全转阴,而全血EBV DNA在12月后阳性率仍有71.11％.结论 在一般IM患者的临床治疗上,抗病毒治疗与一般治疗无显著差别,不推荐常规使用抗病毒治疗.IM患者全血中EBV DNA会持续阳性6～12个月以上,故IM患者的病情监测不宜采用全血标本检测EBV DNA.
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慢性乙型肝炎患者CD4+T细胞Foxp3基因甲基化状态的研究
目的 研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者CD4 +T细胞叉头框转录因子3(forkhead box protein 3,Foxp3)基因的甲基化状态.方法 收集59例CHB患者和22例健康对照者(HC)的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),流式细胞技术检测外周血CD4+T细胞中CD4+ 25+ Foxp3+调节性T细胞(CD4+ 25+ Foxp3+ Tregs)的比例,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测CD4 +T细胞Foxp3基因和蛋白表达水平,甲基化特异性聚合酶链反应检测CD4+T细胞Foxp3基因的甲基化状态.结果 CHB患者CD4+ 25+ Foxp3+ Tregs比例、Foxp3基因mRNA和蛋白表达水平均明显高于HC组(P＜0.05).CHB患者中,Foxp3基因的甲基化率显著低于HC组(P＜0.05),Foxp3基因甲基化组的mRNA表达水平及CD4+ 25+ Foxp3+ Tregs比例均显著低于未甲基化组(P＜0.05).结论 CHB患者CD4 +T细胞中Foxp3基因存在异常去甲基化,与慢性乙型肝炎的免疫机制有关.
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Th1/Th2/Th17细胞因子在慢性乙型肝炎患者恩替卡韦停药后维持病毒学应答中的作用
目的 前瞻性研究HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者恩替卡韦停药后Th1/Th2/Th17细胞因子表达水平的变化特点,探讨其在恩替卡韦停药后维持病毒学应答中的作用.方法 入选接受恩替卡韦治疗且达到我国2010年发布的慢性乙型肝炎防治指南停药标准的CHB患者112例,根据停药52周复发情况分为病毒学持续应答组(SVR)和病毒学复发组(VR),分别在停药0、12、24、52周检测血清Th1/Th2/Th17相关细胞因子水平,分析各细胞因子在SVR组和VR组的动态变化特点及其表达差异.结果 SVR组停药后Th1型细胞因子中IFN-γ水平稳定在较高水平,Th2类细胞因子IL-10水平呈显著下降趋势;SVR组患者在各随访时间点IFN-γ水平均显著高于VR组患者(t=2.983、3.916、5.964、4.515,均P＜0.05).VR组患者停药后Th1细胞因子IFN-γ水平前24周呈下降趋势,24周后呈上升趋势,Th2类细胞因子稳定在较高水平.VR组患者在停药后各随访时间点IL-10水平均显著高于SVR组患者(t=-3.501、-3.663、-4.643、-5.896,均P＜0.05).SVR组患者停药后各随访时间点IL-17A水平高于复发组,但组间结果比较差异均无统计学意义(t=0.514、0.899、0.501、0.950,均P＞0.05).结论 Th1细胞因子IFN-γ水平稳定在较高水平表达有利于恩替卡韦停药后维持病毒学应答,Th2细胞因子IL-10水平的高表达可能与病毒学复发有关.
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儿童原发性EB病毒感染caspase-3/6水平与肝损害的相关性研究
目的 研究不同发病时期和年龄儿童原发性EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染肝功能损害与含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶6(caspase-6)的相关性.方法 收集2016年7月至2017年6月在温州医科大学附属第二医院住院确诊为原发性EBV感染患儿249例,1到14岁.168例有肝功能损伤的患儿为肝功能异常组,检测急性期和恢复期指标,剩余81例为肝功能正常组.肝功能异常组再分4个亚组:幼儿组37例,学龄前组50例,学龄组36例,青少年组45例.检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBLL)、谷氨酰转移酶(GGT)和直接胆红素(DBLL),ELISA法检测caspase-3/6的分子蛋白含量.结果 肝功能异常组相较于肝功能正常组caspase3/6升高,差异具有统计学意义(P均＜0.001);急性期caspase3/6相较于恢复期升高,差异有统计学意义(P均＜0.001);青少年组ALT、caspase-3/6相较于其他3组差异具有统计学意义(P均＜ 0.001),余各组之间差异无统计学意义;AST、TBLL、GGT和DBLL比较差异均无统计学意义;急性期ALT与caspase-3/6之间存在线性相关(r=0.982,r=0.965,P均＜0.001),恢复期则无相关性.结论 EBV感染导致肝功能损伤的过程中,急性期caspase-3/6和ALT之间的升高存在线性相关,提示EBV导致的肝功能损伤与caspase-3/6密切相关.
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慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者的PR联合DAA再治疗研究
目的 探讨难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者的再治疗获得持续病毒应答率(sustained viral response,SVR)的方案.通过PR联合DAA和足疗程来提高难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者的SVR.方法 回顾17例慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者所采用的PR联合DAA再治疗方案,以SVR作为疗效的主要评价指标,分析再治疗的SVR率,讨论难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者采用的PR联合DAA再治疗方案的效果.结果 17例慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者均完成全程PR联合DAA24周治疗和观察,17例患者均获得快速病毒性应答(RVR)和SVR,再治疗后SVR率可达100.00％.无论是难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗复发患者再治疗及无应答患者再治疗SVR率均为100.00％.PR联合DAA24周治疗不良反应轻微.结论 难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者采用PR联合DAA再治疗方案疗效可以获得SVR,同时缩短治疗时间.PR联合DAA再治疗是提高难治性慢性丙型肝炎干扰素强化治疗失败患者持续病毒应答率的重要措施.
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利用Mohamadnejad模型和FibroScan诊断HBeAg阴性慢性HBV携带者肝纤维化的临床价值
目的 探讨Mohamadnejad肝纤维化模型(M模型)及肝脏瞬时弹性探测仪(fibro scan, FS)诊断乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阴性的慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)携带者肝纤维化的临床价值.方法 共选择217例HBeAg阴性慢性HBV携带者,运用M模型公式计算肝纤维化数值、用FS测定肝硬度(liver stiffness measurements,LSM)值;同期所有患者均进行肝活检,按Knodell肝组织纤维化程度设定显著纤维化(S≥2)为判定点.采用Spearman相关分析法分析指标相关性并绘制出M模型和FS的受试者工作特征曲线面积(area under receiver operator characteristic curve,AUROC).结果 LSM值及M模型数值与肝活检纤维化分期均呈正相关(r=0.64、0.80,P均=0.000＜0.01).M模型及FS对于HBeAg阴性慢性HBV携带者显著肝纤维化(S≥2)诊断的阴性预测值(negative predictive value,NPV)、特异性、阳性似然比(positive likelihood ratio, PLR)、敏感度分别为92.50％、93.23％、13.02、88.10％及88.20％、84.21％、5.20、82.14％;诊断显著肝纤维化的AUROC分别为0.927及0.858,差异具有统计学意义(Z =2.12,P＜0.05).结论 M模型及FS是筛选HBeAg阴性慢性HBV携带者显著肝纤维化无创的、较为理想的工具,且M模型诊断此类患者显著肝纤维化的价值高于FS.
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猪源P[19]轮状病毒VP8*蛋白的表达及受体结合特征
目的 研究猪源P[19]型轮状病毒(rotaviruses,RVs) VP8*蛋白与寡糖的结合特征.方法 以中国轮状病毒监测中腹泻症状的猪粪便标本中检测到1株P[19]型RV为研究对象,表达纯化得到病毒VP8*蛋白,通过寡糖结合,唾液结合实验方法对其与寡糖的结合特征进行研究.结果 猪源P[19] VP8*蛋白与黏蛋白核心(mucin core),尤其黏蛋白核心2具有很好的结合.结论 黏蛋白核心可能是猪源P[19] RV的潜在受体,为病毒感染机制的研究及其监测提供了一定的依据.
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交叉引物恒温扩增技术在副溶血性弧菌毒力基因检测中的应用
目的 建立一种快速检测副溶血性弧菌耐热直接溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TLH)的CPA-核酸试纸条法.方法 根据副溶血性弧菌的TDH和TLH毒力基因序列设计特异性引物和探针,通过对反应体系进行优化,确立佳反应温度和时间,并将CPA方法与荧光定量PCR法进行比较与评价.结果 本研究建立的CPA-核酸试纸条法佳反应温度和时间为60℃40 min,对副溶血性弧菌的TDH和TLH毒力基因检测具有高度特异性,对副溶血性弧菌的TLH和TDH检出极限分别为1.8 cfu/ml和16.0 cfu/m,与荧光定量PCR法一致;而且具有较好的稳定性.464株菌株中检出副溶血性弧菌TLH和TDH基因阳性率分别为100％(464/464)和72.6％(337/464),其中,水产品中分离株TDH毒力基因阳性率为7.81％ (10/128);临床标本分离株TDH毒力基因阳性率为97.32％ (327/336).结论 该方法检测副溶血性弧菌TLH和TDH基因,具有检测时间短、扩增效率高、灵敏度高、特异性强以及操作简便等特点,可用于副溶血性弧菌的现场快速检测.
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甲型肝炎病毒疫苗株H2株的连续传代及其基因稳定性
目的 分析甲型肝炎减毒活疫苗H2株(hepatitis A virus H2 live attenuated vaccine strain)毒种H2M20K7(K7)经连续传代后病毒基因的遗传稳定性.方法 将H2株毒种K7用细胞工厂在人二倍体细胞KMB17中进行连续传代后,收获不同代次的病毒,提取病毒RNA,用二代高通量深度测序方法,测定不同代次病毒(K7,K10,Kll,K13,K15,K18)的全基因序列,对比分析病毒的基因变异率,同时对病毒的感染性滴度进行检测和对比.结果 H2M20K7主代毒种经连续传代后,不同代次病毒的全基因序列总体变异率较低,非同义突变率小于0.58％,基因结构稳定;在5'NCR非编码区域的基因突变率＜0.1％;在VP1/2 A、2C毒力位点区域突变率小于0.01％;不同代次病毒的感染性滴度维持在7.76～ 8.50 lgCCID50/ml之间,P值为0.981差异无统计学意义.结论 H2M20K7主代毒种、工作毒种、疫苗批病毒及经过连续传代后的各代次病毒基因结构稳定;在5'NCR非编码区未发生明显突变,毒力相关位点VP1/2 A、2B、2C等关键位点的基因均为减毒特征,变异率极低,未引起病毒毒力特征改变.病毒感染性稳定且符合要求,具有较好的遗传稳定性.
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利用光镜-电镜关联方法研究发热伴血小板减少综合征病毒核蛋白的亚细胞定位
目的 通过miniSOG蛋白标记技术观察发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)核蛋白NP在不同时相下的细胞内定位及特点.方法 miniSOG是新发现的能够被电子显微镜解析的蛋白标签.通过PCR方法克隆SFTSV核蛋白NP与miniSOG融合基因NPSOG,将其构建至真核表达载体,转染细胞;之后对不同转染时相的细胞进行原位固定、光氧化、制备超薄切片,用电镜观察细胞内NPSOG蛋白的表达及分布特点.结果 携带NPSOG基因的质粒转染细胞后,核蛋白NP在胞浆及核周表达,并逐渐聚集,连接内质网、高尔基体等细胞器在胞浆中形成体积较大、形状不规则的包涵体样结构,未见其他亚细胞结构改变.结论 SFTSV核蛋白NP单独表达即可形成包涵体,无需其他病毒蛋白协助;包涵体的形成需要一定数量蛋白的定向移动并聚集,这期间可能涉及蛋白与宿主细胞器的相互作用.
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H1N1流感病毒HA蛋白抗原表位预测方法研究
目的 对H1N1流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)蛋白抗原表位预测方法进行研究.方法 用H1N1流感病毒裂解疫苗常规法免疫BALB/c小鼠,取脾细胞与骨髓瘤细胞(SP2/0)融合、克隆化筛选,获得特异性单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb),辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)标记各株mAb,ELISA阻断试验检测各mAb相互阻断结果;克隆各mAb的轻链和重链可变区基因,并用计算机模拟预测各mAb结合HA抗原表位的氨基酸位点.结果 获得稳定分泌抗H1N1流感病毒HA蛋白的杂交瘤细胞3株;ELISA阻断试验将3株mAbs分为2类;计算机模拟预测将3株mAbs也分为2类.结论 ELISA阻断试验和计算机模拟预测在解析H1N1流感病毒HA蛋白抗原表位时可以相互佐证.
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EB病毒免疫逃避机制研究进展
EB病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)在人群中的感染非常普遍,血清流行病学调查显示,其在成人中的感染率超过95％.原发性EBV感染时,机体启动固有免疫和适应性免疫应答,识别病毒并进行杀伤.在机体免疫力正常时,病毒感染会被控制,但不能被完全清除.之后,病毒在记忆B淋巴细胞内建立持续终身的潜伏感染.病毒持续潜伏感染的建立,需要多种逃避宿主免疫监视的策略.本文将主要从EBV编码蛋白、microRNA以及宿主外泌体通路等3个方面介绍EBV的免疫逃避机制.
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慢性活动性EB病毒感染的研究进展
慢性活动性EB病毒感染(chronic active Epstein-Barr virus infection.CAEBV)表现为持续存在或反复出现的传染性单核细胞增多症样(infectious Mononucleosis,IM)的临床症状,以持续或间歇发热、淋巴结病、肝脾肿大及肝功能损害为主要临床特点且不存在明确诊断的潜在疾病.CAEBV具体的发病机制尚不完全明确,患者外周血中EBV感染的T细胞、NK细胞或B细胞异常克隆增殖,伴有异常增高的EBV载量.患者可伴发噬血细胞综合征、多器官衰竭、恶性淋巴瘤等预后差甚至威胁生命的疾病.目前异基因干细胞移植是唯一有效的治疗手段.本文就国内外CAEBV临床及基础研究方面的进展进行综述.
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新城疫病毒抗肿瘤作用研究进展
溶瘤疗法正成为癌症治疗的新方向,其利用溶瘤病毒能选择性地在癌细胞中复制的特点,在杀灭肿瘤细胞的同时不伤害正常细胞,相比传统的化疗或放疗方法,其特异度更高、副作用更少,能抗多种类型的恶性肿瘤.新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)作为溶瘤病毒的典型代表,能引起禽类发生新城疫,但人类感染后症状轻微.随着反向遗传学技术的成熟,通过基因重组促进膜融合、细胞凋亡,增强NDV的抗肿瘤活性已成为可能.本文就近年来国内外关于NDV体内外溶瘤实验及临床抗肿瘤研究进展进行综述,以期为NDV的抗肿瘤作用的进一步研究提供参考.
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中国高等级病原微生物实验室建设发展历程
从颁布《病原微生物实验室生物安全管理条例》、发布《国家高级别生物安全实验室体系建设规划》、研制国产移动式生物安全三级实验室、发布《高级别生物安全实验室体系建设规划(2016-2025年)》、武汉国家生物安全实验室建成运行以及关键技术与装备研发等关键节点和事件,概述了中国病原微生物实验室建设的发展历程.
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EB病毒感染实验室诊断及临床应用专家共识
1 前言EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)为疱疹病毒科,疱疹病毒Ⅳ型,是一种嗜人类淋巴细胞的疱疹病毒.EBV是双链DNA病毒,基因组长约172 kb,在病毒颗粒中呈线性分子,进入受感染细胞后,其DNA发生环化并能自我复制.淋巴细胞中潜伏感染的EBV可表达2种不翻译成蛋白质的RNA(即EBV-encoded RNAs,EBERs),包括EBER1和EBER2,6种核抗原(EBNA1、EBNA2、EBNA3A、EBNA3B、EBNA3C和LP),2种潜伏期膜蛋白(潜伏膜蛋白,latent membrane protein,LMP),包括LMP1、LMP2A/B.
关键词： -
侯云德院士荣膺国家高科学技术奖
中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所中国工程院院士侯云德荣膺2017年度国家高科技奖.喜讯传来,人心振奋.中华实验和临床病毒学杂志特刊发侯云德院士主要获奖成就,激励广大病毒学研究同仁秉持科技报国的理想信念,投身科技创新的时代潮流,为中华民族伟大复兴努力工作.
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病原微生物实验室生物安全通用准则
前言本标准全部为强制性条款.本标准按照GB/T 1.1-2009给出的规则起草.本标准代替WS 233-2002 《微生物和生物医学实验室生物安全通用准则》.本标准自实施之日起,WS233-2002同时废止.本标准与WS 233-2002相比,主要修改如下:——修改了术语和定义部分(见第2章,2002年版的第3章);——修改了实验室生物安全防护的基本原则、要求,从实验室的设施、设计、环境、仪器设备、人员管理、操作规范、消毒灭菌等进行细致规范(见第4、5、6、7章,2002年版的第4、5、6、7章);——修改了风险评估和风险控制(见第5章,2002年版的4.7);——增加了加强型BSL-2实验室(见6.3.2);——修改了脊椎动物实验室的生物安全设计原则、基本要求等(见6.6.1、6.6.2、6.6.3、6.6.4,2002年版的第7章);——增加了无脊椎动物实验室生物安全的基本要求(见6.6.5);——增加了消毒与灭菌(见7.7);——删除了2002年版的附录(见2002年版的附录A、附录B、附录C);——增加了资料性附录A、附录B、附录C、附录D.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
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