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高血压和蛋白尿营养治疗
适度减肥,控制饮食降压法(DASH).低钠饮食.运动及适量饮酒等.特别是这些措施相结合,有助于预防高血压.膳食纤维.钙,镁.鱼油等.尚不能肯定是否具有降压作用.为了预防肾脏病变的发生.营养治疗要优先考虑是否有利于控制血糖和血压.此外,低蛋白饮食被证明可以改善糖尿病肾脏病变患者的肾功能.
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实例解读β受体阻滞剂在糖尿病患者中的应用
自1964年β受体阻滞剂的降压作用被发现以来,该药用于高血压治疗已半个多世纪,1984年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会(JNC)首次将β受体阻滞剂推荐为高血压治疗的一线用药,且一直延续至今.近10年,有些研究对β受体阻滞剂的临床效果提出质疑,部分医生及患者对β受体阻滞剂的应用还存在疑虑,缺乏充分认识,临床使用率偏低,剂量偏小.随着新型β受体阻滞剂的问世,我们须不断深化对这类降压药的认识和应用,为患者带来更多临床获益.
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治疗高血压需重视合理用药
用药原则小剂量开始绝大多数患者须长期甚至终身服用降压药.小剂量开始有助于观察治疗效果和减少不良反应.若效果欠佳,可逐步增加剂量.达到血压目标水平后尽可能用相对小而有效的维持量以减少副作用.优先选择长效制剂尽量使用1天1次服用而具有24小时平稳降压作用的长效制剂,以有效控制全天血压与晨峰血压,更有效地预防猝死、卒中和心肌梗死等心血管事件.
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血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是当前世界上研究开发、应用和销售广的一类心血管药物。目前已开发了75种以上的ACEI,但仅16种左右应用于临床。 ACEI的药理作用[1,2]:1.降压作用:所有ACEI均有明显的降压效应。2.降低外周血管阻力。3.扩张冠状动脉,改善心功能。4.改善肾血流和增加肾小球滤过率。5.代谢作用。ACEI可降低血胆固醇和甘油三酯浓度,增加高密度脂蛋白,增强胰岛素,降低血糖及醛固酮的滞钾作用。 一、ACEI对高血压的影响 ACEI的降压作用已得到广泛证实。ACEI可以使各种类型的人类高血压或实验高血压模型的血压降低,大量研究表明,如果用ACEI治疗年幼的自发性高血压大鼠(SHR),可以预防高血压的发展。这表明RAS的发挥对SHR血压的调节作用是在高血压的发展阶段,在这时治疗可以逆转高血压,如果给较大年龄SHR使用则效果不明显[1]。setphen等发现[2],在SHR的高血压发展期,如用ACEI治疗一段时间后停药,可引起血压的持续降低,但对年老的SHR没有这种持续影响。所以,用ACEI治疗高血压时宜早开始。在一定的时间范围内,ACEI对血压的长期影响和治疗时间的长短不成正比。治疗4周和治疗20周对血压的长期影响似乎没有多大差别,但仅治疗1周没有长期影响。可能ACEI治疗SHR的时间应超过一定的限值(大约在1到4周之间),只有这样,ACEI才能引起血压长期降低。ACEI作用的“全或无”现象提示:ACEI治疗SHR可能通过去除一些异常因素而发挥长期降压作用。许多研究表明,一些异常因素如平滑肌细胞的反应性,交感神经活动和肾脏血液动力学等,它们中的每一个因素都可以因ACEI的治疗而改变。而且这些异常因素仅在年幼的SHR出现,这可解释为什么用ACEI治疗年老的SHR没有长期降压效果。curtis等报道[4],用ACEI治疗SHR后,其脑中的RAS活性被抑制,这可能与停药后血压持续降低有关。有趣的是,Thybo等发现,用ACEI治疗产生的持续抗压作用与剂量成反比,可能的解释为:较大剂量的ACEI在治疗期间产生强烈的降压效果,一旦停药即出现反跳性血压升高[3]。Wu等报道,用ACEI治疗一段时间,停药后再妊娠的SHR,其子代以后虽不再接触ACEI,但其血压仍较对照组低[4]。
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原发性高血压基因治疗
高血压是困扰全球的重要疾病,它显著增加多种心血管疾病的危险性,包括脑卒中、冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌病等.除部分继发性高血压患者可以进行手术、介入或特殊药物治疗外,占大多数的原发性高血压(EH)患者需要服用降压药物.传统降压药物治疗经大规模临床药物试验及多年临床应用,证明其降压作用可靠,对高血压患者近期及远期预后均有良好作用.但也存在如下缺点:
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经皮肾交感神经射频消融术治疗难治性高血压
目的:顽固性高血压是一种特殊类型的高血压,近年来国外已有前瞻性队列研究和随机对照研究表明,经导管射频消融肾交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对于部分顽固性高血压患者具有显著且持久的降压作用,且很少发生严重的操作相关不良事件。我院于2012年为4例难治性高血压患者实施了RDN,并已完成12个月的近期随访。
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国产伊贝沙坦与氯沙坦降压作用的对比观察
本研究对比伊贝沙坦(国产)与氯沙坦对轻、中度原发性高血压的降压疗效及安全性.
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肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的研究进展
肾上腺髓质素(ADM)是Kitamura等[1]日本学者1993年首先从肾上腺嗜铬细胞瘤中提取出的一种生物活性肽,具有快速而持久的降压作用.近年来研究发现,ADM还有增强心肌收缩力、解除支气管痉挛、促进尿钠排泄及肺泡表面活性物质分泌、保护上皮、调节炎症等多种生物学作用,与原发性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、慢性肾功能衰竭、败血症休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及肿瘤等[2-8]多种疾病的关系已受到国内、外众多学者的关注,我们仅就ADM与缺氧性肺动脉高压的研究做一综述.
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氯沙坦与卡托普利对老年高血压病患者降压及血尿酸作用的比较
老年高血压发病率高,易导致心脑肾等靶器官损害.血管紧张素受体1拮抗剂治疗高血压已得到公认.卡托普利作为一传统的血管紧张素转换酶抑制剂在治疗高血压方面有较长的历史,其降压作用确切,为临床广泛应用.近年的观点认为,高血压和高尿酸血症均为心脑血管事件的独立危险因素.本研究旨在探讨卡托普利和氯沙坦的降压疗效和其对血尿酸的影响.
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氯沙坦降低中国慢性肾脏病患者尿蛋白的临床研究
蛋白尿是肾脏病进展的独立危险因素.研究显示,阻断肾素-血管紧张素系统能有效降低血压、减少蛋白尿和延缓慢性肾脏疾病的进展,且已发现若增加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)剂量,虽无明显的降压作用,但可增加降蛋白尿的幅度.本研究观察增加氯沙坦剂量后对我国慢性肾脏病患者蛋白尿的疗效.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能影响的分析
缬沙坦是一种非肽类1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂(AT1R)[1],通过在AT1R水平特异阻断肾素血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用,因此我们设计了缬沙坦在降压的同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用.
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依那普利对充血性心力衰竭患者心功能激素内分泌及血管内皮功能的影响
依那普利是目前临床上常用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)之一,具有降压作用平稳,降压谷峰比值高,不良反应少,价格便宜等优点.我们观察依那普利对心力衰竭(心衰)有关的激素内分泌及血管内皮功能的影响.
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卡维地洛对高血压患者尿微量蛋白的影响
本研究以卡托普利为对照,探讨卡维地洛对国人高血压病患者的降压作用及尿微量蛋白排泄的影响.
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缬沙坦对高血压病患者糖脂代谢的影响
高血压病患者多伴有糖脂代谢异常.本研究旨在研究缬沙坦在降压作用的同时对糖脂代谢的影响.
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鲁南欣康注射液降压作用的临床观察
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萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床研究
萘哌地尔是一种新型的α-受体拮抗剂,兼有钙通道阻滞作用,可减弱胶原、肾上腺素所致的血小板聚集反应.与哌唑嗪相比,降压作用持久且不良反应少.国产萘哌地尔首次由贵阳医学院合成药物研究开发中心研制成功,1997年作为国产Ⅰ类新药首次在国内进行随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,旨在评价萘哌地尔治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性.
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药物降压作用研究的新动向
众多大规模临床试验证实长期有效降压治疗显著减少了心血管事件的发生,极大地推动了具有降压作用药物的研究和开发.随着对高血压发病机制和病理生理特征的深入认识,不仅传统概念上的降压药物,例如交感神经抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,在降压机制方面不断有新的发现,在品种和剂型方面不断有新的拓展,新型降压药物陆续问世,而且在非降压药物的降压作用研究方面也有较为迅速的发展.
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盐酸巴尼地平治疗高血压病的疗效观察
盐酸巴尼地平是新型二氢吡啶类钙拮抗剂,该药特异性地作用于细胞膜电位依赖性钙离子通道,抑制钙离子流入细胞内,选择性地使外周血管及冠状血管的平滑肌松弛.动物实验证实,本制剂具有持久、显著的降压作用,并能降低外周血管、冠状血管的阻力,增加重要器官的血流量,防止肾脏及血管的高血压病变形成.本研究以非洛地平缓释片为对照药,采用多中心、开放、随机、对照的方法,评价盐酸巴尼地平缓释胶囊治疗高血压病的有效性和安全性.
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伴高血压的急性心肌梗死124例临床特点/替米沙坦对高血压的降压作用及逆转左心室肥厚的疗效观察/佩尔地平治疗高血压急症的临床疗效观察
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比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响
目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P<0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P<0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P<0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P<0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P<0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P<0.001,对照组NE增高,P<0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.