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关节软骨破坏的分子生物学机制
软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能影响的分析
缬沙坦是一种非肽类1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂(AT1R)[1],通过在AT1R水平特异阻断肾素血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用,因此我们设计了缬沙坦在降压的同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能的影响
缬沙坦是一种非肽类Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(ATI)拮抗剂(ATIR)[1],通过在ATIR水平特异阻断血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用.因此,我们设计了缬沙坦在降压同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用,现报告如下.