首页 > 文献资料
-
Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
-
健康教育在代谢综合征患者中的应用
1988年,Reaven将代谢综合征命名为X综合征,其定义为与胰岛素抵抗/高胰岛素血症相关联的糖耐量异常,脂代谢异常和高血压是一些组织、器官和代谢循环对胰岛素产生了抵抗,从而导致了糖尿病、高血压和动脉粥样硬化性疾病[1].从2003年1月至2004年12月我科共收住了141例代谢综合征或不完全代谢综合征患者.针对患者年龄和文化程度的不同,采取不同的护理宣教和护理措施,让他们了解代谢综合征的基本知识和临床意义,特别是胰岛素抵抗期干预的重要性.指导患者进行饮食疗法、运动疗法或药物疗法,使血糖、血脂维持在正常范围.代谢综合征的防治是综合性的.在注意饮食结构的科学化、合理化、运动疗法减轻体重的同时,还要指导或帮助患者改变不良的生活方式,如戒烟、酒等,养成规律进餐和不熬夜的习惯.
-
游离脂肪酸与代谢综合征
代谢综合征(Metabolic Syndrome),也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome,IRS),由Reaven于1988年首次提出[1],它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等.近年来研究表明此综合征还包括:血管内皮细胞功能障碍(Endothelium dysfunction)、瘦素抵抗(Leptin resistance)、微量蛋白尿(Microalbuminuria)、血液凝血成分改变、PAI-1升高和高血游离脂肪酸(Elevation of free fatty acids)等,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)一致被认为处于核心地位[2].目前研究认为血浆游离脂肪酸升高是引起胰岛素抵抗的主要因素之一[3,4,5].本文主要对血浆游离脂肪酸升高引发胰岛素抵抗、代谢综合征的可能机制及与心血管疾病的关系作一综述.
-
高胰岛素血症与甲状腺功能亢进症伴低钾周期性麻痹的相关性研究
目的 探讨毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者胰岛素(Ins)水平与低钾周期性麻痹的关系. 方法选择1998~2001年在我院门诊和住院的232例Graves病患者,均予检测血钾、糖化血红蛋白和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血浆Ins、C肽释放试验,并与43名健康成人比较. 结果 (1)甲状腺功能亢进症(甲亢)伴低钾周期性麻痹的患者全部为男性.(2)甲亢患者有葡萄糖耐量受损和高胰岛素血症,表现为OGTT中2h血糖不能达到正常水平,有低钾周期性麻痹患者为明显,为(10±3) mmol/L.甲亢伴低钾周期性麻痹患者胰岛素和C肽释放分别为(中位数):18.05、67.80、95.50、119.00、75.00 mU/L和2.97、6.00、7.60、11.80、6.90 μg/L,明显高于健康成人和无低钾周期性麻痹的甲亢患者,差异有显著意义. 结论甲亢伴低钾周期性麻痹患者存在高胰岛素血症和葡萄糖耐量异常,血清钾下降与血浆胰岛素增高、血钾向细胞内转移有关.预防和治疗高胰岛素血症也是预防和治疗甲亢伴低钾周期性麻痹的又一措施.
-
高胰岛素血症与Graves病伴低钾周期性麻痹相关性的初步观察
目的 探讨Graves病(GD)患者高胰岛素血症与低钾周期性麻痹的关系.方法 280例Graves病患者,根据有无低钾周期性麻痹分组并测定FPG、2hPG、Fins、HbA,C、血钾及超敏促甲状腺激素,与正常对照组50例进行比较.结果 GD伴低钾周期性麻痹的患者全部为男性,其FIns和2hPG明显高于GD无低钾周期性麻痹患者和正常对照组.结论 GD伴低钾周期性麻痹患者存在高胰岛素血症和糖耐量受损,血钾降低与胰岛素增高致血钾向细胞内转移有关.非GD甲状腺毒症的高胰岛素血症甚少见到低血钾症,原因尚待进一步研究.
-
2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白水平与代谢综合征的相关性研究
目的通过对以不同的代谢综合征(MS)的组分出现的2型糖尿病(T2DM)患者的血清高敏C-反应蛋白(hsC-RP)水平的比较,探讨T2DM患者hsC-RP水平与MS的关系.方法共计调查了病例组(MS组)96例,T2DM对照组(T2DM组)104例,正常对照组80例.比较了以上三组及合并不同数量、不同种类MS组分的各组间hsC-RP水平,并进行各指标之间的相关分析.结果MS组患者hsC-RP水平明显高于正常对照组及T2DM组,且差异有统计学意义(P<0.01),T2DM患者中hsC-RP水平与合并MS所含组分的数量呈正相关(P<0.01),与合并MS所含组分的种类无关(P>0.05).吸烟、BMI、WHR、胰岛素抵抗、高TG血症、血糖、高血压与hsC-RP呈正相关.结论T2DM患者hsC-RP水平与MS有相关性,炎症反应可能在MS的发病机制中起重要作用.
-
药物控制体重对肥胖型2型糖尿病糖代谢的改善作用及其机制
流行病学资料表明,体重指数(BMI)大于35kg/m2的人中有15% ~25%患糖尿病(DM),2型糖尿病患者中80%的人有肥胖,心血管病患者中70%的人有肥胖伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、高脂血症、高血压等。肥胖加重或恶化糖代谢紊乱,其主要机制是:肥胖患者存在明显的IR,多呈高胰岛素血症,胰岛素升高程度与肥胖成一定的正相关,且可随体重减轻而降低,尤其是腹型肥胖者的内脏脂肪堆积与IR关系更为密切。肥胖导致IR的机制不十分明确,近年来发现高游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是肥胖致IR的主要因素[1,2]。肥胖—IR—DM可能是肥胖所致糖耐量异常的三个环节,其中IR是一个重要的中间环节。
-
磺脲类药物受体基因多态性与2型糖尿病高危人群血清胰岛素水平相关性研究
目的 了解磺脲类药物受体(SUR)基因多态性与中国汉族人糖尿病高危人群血清胰岛素浓度的关系。方法采用多聚酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)对SUR基因第24内含子的多态性进行分析,采用放射免疫法(RIA)测定血清胰岛素浓度。结果 SUR基因第24内含子的“c”等位基因频率在206例有2型糖尿病家族史而彼此间无血缘关系的糖耐量试验正常人(A组)中较110例正常对照者(B组)显著升高(64% vs 54%,P=0.004),且“cc”纯合子基因型的频率亦在此人群中显著升高(38% vs 24%,P=0.002)。A组人群中纯合子“cc”基因型者BMI(27.27±6.37 vs 24.99±3.43kg/m2,P<0.05;27.27±6.37 vs 25.28±2.78kg/m2,P<0.05)、空腹及口服75g葡萄糖后2小时血清胰岛素(15.52±10.72 vs 9.27±5.03U/ml,P<0.01;15.52±10.72 vs 10.79±7.80U/ml,P<0.05及76.41±54.02 vs 55.43±49.60U/ml,P<0.01;76.41±54.02 vs 55.71±40.39,P<0.05)、HOMA(Ri) (4.00±3.09 vs 2.79±1.32,P<0.01;4.00±3.09 vs 2.82±2.94,P<0.01)及ISI(-4.22±0.75 vs -3.69±0.57,P<0.01;-4.22±0.75 vs -3.75±0.94,P<0.01)均显著高于其它基因型者。结论 本研究表明SUR基因的缺陷可能导致胰岛素的高分泌,而后者可能是后继的体重增加及胰岛素敏感性降低的原因之一。本研究结果支持在糖尿病发病的自然病程中高胰岛素分泌为初始病因的假说。
关键词: 2型糖尿病 磺脲类受体基因多态性 高胰岛素血症 -
罗格列酮对糖耐量减低合并高胰岛素血症患者的疗效观察
目的 探讨罗格列酮对于合并高胰岛素血症的糖耐量减低(IGT)患者PG、Ins、胰岛素抵抗的影响. 方法 56例IGT患者随机分为对照组28例,仅予改善生活方式;罗格列酮组28例,予改善生活方式和罗格列酮4mg/日.治疗12周.测BMI、空腹及负荷后PG、Ins、胰岛素敏感性指数(ISI)等. 结果 12周后对照组空腹及负荷后PG及Ins与治疗前相比无统计学差异(P均>0.05);罗格列酮组治疗后空腹及负荷后PG及Ins与治疗前及对照组治疗后相比明显下降(P均<0.05);治疗后对照组体重及BMI较治疗前下降(P<0.05);罗格列酮组体重及BMI与治疗前相比无明显变化(P>0.05);治疗后对照组ISI较治疗前无明显变化;罗格列酮组ISI较治疗前明显升高(P<0.05). 结论 对于合并代偿性高胰岛素血症的IGT患者,罗格列酮可以明显减轻高胰岛素血症,部分改善第1时相胰岛素分泌.
-
139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析
目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症(HIns)在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症(A)组、正常血糖-高胰岛素血症(B)组、IGR(C)组及糖尿病(D)组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 (1)A、C、D、B组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义(P<0.05).B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)高于A组,而ISI低于A组(P<0.05);B组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于D组(P<0.05).(2)回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.
-
肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷,但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰岛素(PI)、真胰岛素(TI)的改变,及其在评价IR和胰岛β细胞功能缺陷中的价值.本研究应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定糖耐量正常(NGT)者、IGT和T2DM患者在基础状态和糖负荷状态下TI、PI的释放水平,并与放射免疫法(RIA)所测定的免疫活性胰岛素(IRI)比较,以探讨其在评价肥胖症、IGT和T2DM患者β细胞分泌功能和IR状态中的价值.
-
黑棘皮病伴高胰岛素血症7例报告
黑棘皮病(AN)系以色素增生、角化过度、疣状增殖为特征的少见皮肤病,多见于腋下、腹股沟、颈部、乳晕、肛周和暴露部位.临床上分为五型,包括:真性良性型、假性AN、药物型、综合征性良性型、恶性型.本组病例均属于良性AN型.
-
高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响
糖尿病患者多伴有血管并发症,如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变,是预后不良及致死的原因之一,糖尿病的重要特征——高糖血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外,还可导致血管内皮损伤,增加细胞死亡,在血管增生发展过程中起重要作用[1]。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型,观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化,探讨其病变发生、发展的机理。
-
1例胰岛素自身免疫综合征患者的动态血糖监测
胰岛素自身免疫综合征(LAS)又称自身免疫性低血糖(AIH),是一种罕见类型的低血糖症,1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病[1].临床以反复发作的低血糖、高胰岛素血症及胰岛素自身抗体(IAA)或胰岛素受体抗体阳性为表现[2].AIH在日本被列为自发性低血糖症的第3大病因[3].国内只有少数病例报道,无相关流行病学资料.
关键词: 胰岛素自身免疫综合征 低血糖 高胰岛素血症 胰岛素自身抗体 动态血糖监测 -
糖尿病心肌病
糖尿病独立于冠心病、高血压之外,直接促进心脏结构/功能改变称为糖尿病心肌病(DC),胰岛素作用减弱和高血糖是其主要病因.完善DC的诊断方法可以帮助早期诊断和正确治疗.
-
糖尿病脂代谢异常与治疗破
一、糖尿病与冠心病危险因素心血管并发症是2型糖尿病主要的并发症,据统计75%~80%的2型糖尿病死于心血管疾病,是非糖尿病病人群的2~4倍,2型糖尿病动脉粥样硬化的程度较非糖尿病病人群严重,冠状动脉遥影显示2型糖尿病更易发生多支病变[1],其狭窄程度也更重,糖尿病患者首次发生心肌梗塞后一年的死亡率远高于非糖尿病患者.糖尿病病人群中这种过高的冠心病危险用高胆固醇血症、高血压和吸烟等一般人群的危险因素不能完全解释,研究表明与糖尿病相关的特殊危险因素对动脉粥样硬化的形成和发展起着重要的作用,如高血糖、糖基化终产物、血脂异常、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血液流变学变化、氧化张力和血管功能紊乱等,而且大量的证据表明在这些危险因素中血脂异常起着更加重要的作用.
-
2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷
2 型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后血糖升高,肯定有胰岛素分泌缺陷。早期的异常包括:胰岛素分泌波紊乱,受刺激后第一时相胰岛素分泌降低,胰岛β细胞再生能力降低和胰岛素原与胰岛素比例(PI/IRI)升高等[1]。已知胰岛素分泌呈脉冲形式,在抑制肝糖输出时发挥作用,是调节血糖和胰岛素分泌的重要反馈环路。O'Meara等[2,3]对比正常人、IGT和2型糖尿病病人在不同糖输注模式下的胰岛素分泌曲线,发现在血糖正常糖耐量轻度削弱时有胰岛素分泌波的减弱和紊乱,被葡萄糖引导调节(entrainment)的能力下降。PI/IRI比例升高初考虑是由于β细胞释放不成熟的分泌颗粒引起,目前则认为这种比例失调的高胰岛素原血症是因原发性胰岛β细胞功能缺陷所致,在高血糖之前就存在。
-
关注胰岛素抵抗与代谢综合征
代谢综合征是上世纪80年代末国外学者Reaven首先提出的一个名词.初人们把它称为X综合征,是指多种现代病的病理改变同时存在的现象,如肥胖、高血糖、高血压、血脂异常症、高血液粘稠度、高尿酸和高胰岛素血症,认为这些表现是心脑血管病变以及糖尿病的病理基础.因为这个综合征中有多种代谢紊乱,所以有人又把它的名字改为代谢综合征.1995年,Stern提出共同土壤学说(Common soil hypothesis),这个学说认为代谢综合征共同的病理基础是胰岛素抵抗,故又有人建议称之为胰岛素抵抗综合征.
-
内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能
一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛β细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4∶4的比例组合而成的八聚体.
-
关注尿酸代谢与胰岛素抵抗和糖尿病相关机制的研究
尿酸(UA)是嘌呤分解的产物,亦即是核酸物质代谢的产物.正常人体尿酸总量约1800mg,其中2/3来自体内新合成的嘌呤碱,1/3来自食物[1],显然血尿酸(SUA)的变化反映嘌呤代谢改变,而与人体的物质代谢有连系.事实上,已有不少研究报道,在肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高胰岛素血症,以及高血压和心血管疾病等均合并有高尿酸血症,以致WHO关于代谢综合征工作定义将高尿酸血症列为代谢综合征组分之一.