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单纯性肥胖及肥胖伴黑棘皮病患者肠道微生态的结构差异
目的 探索单纯性肥胖及肥胖伴黑棘皮病患者肠道菌群的分布特点.方法 选取131例肥胖患者及25名健康志愿者并分为肥胖伴黑棘皮病组(AN组)、 单纯性肥胖组(OB组)及对照组(CON组).收集所有人群的新鲜粪便、 临床及生化指标,并采用焦磷酸测序技术对粪便标本的16s rRNA进行鉴定,分析各组的菌群分布特点.结果 AN组患者的体质量指数[(37.45±5.12)kg/m2比(33.34±2.54)kg/m2比(20.35±1.68)kg/m2,P=0.045,P<0.001]、 胰岛素[32.77(25.18)mU/L比20.73(9.30)mU/L比8.70(6.18)mU/L,P<0.001,P<0.001]、 胰岛素抵抗指数[7.78(6.87)比4.71(2.88)比1.81(1.40),P<0.001,P<0.001]及白细胞介素-6[(3.64±2.23)ng/L比(2.71±0.78)ng/L比(2.17±0.86)ng/L,P=0.040,P=0.009]水平均高于OB组和CON组.与OB组和CON组相比,AN组的菌群多样性显著下降,差异有统计学意义(P=0.015,P=0.001),但3组之间的菌群丰度差异无统计学意义.在门水平,3组菌群均包括厚壁菌门、 拟杆菌门、 变形菌门、 放线菌门和梭杆菌门,差异无统计学意义.在属水平,AN组和OB组均以拟杆菌属、 巨单胞菌属、 柔嫩梭菌属和埃希-志贺菌属为主.此外,与OB组和CON组相比,AN组的瘤胃球菌属显著下降(P=0.023,P=0.043),而韦氏菌属显著增加(P=0.048,P=0.043),OB和AN组的魏斯菌属均较CON组显著下降(P=0.045,P=0.025).结论 肥胖伴黑棘皮病患者较单纯性肥胖患者有更严重的胰岛素抵抗及炎症状态,且两组的肠道菌群分布差异有统计学意义.
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恶性黑棘皮病合并胃底贲门癌广泛转移一例
患者女,65岁.因皮肤变黑1年半,吞咽困难9月,间断发热5月于1989年12月30日入院.入院前曾在外地住院1月余未能确诊.体检:体温38.7℃,血压19.3/10.0kPa(145/75mmHg).
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胃癌伴黑棘皮病1例
本文报道黑棘皮病伴发胃中分化腺癌、肝转移1例,并结合国内已报道的黑棘皮病71例,探讨其与内脏疾病的关系,指出皮肤症状是恶性肿瘤存在的信号,认为恶性黑棘皮病是一种少见的副瘤性皮肤病,与恶性黑棘皮病相关的肿瘤侵袭性强,一旦怀疑诊断此病一定要全面检查寻找原发灶.
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黑棘皮病伴高胰岛素血症7例报告
黑棘皮病(AN)系以色素增生、角化过度、疣状增殖为特征的少见皮肤病,多见于腋下、腹股沟、颈部、乳晕、肛周和暴露部位.临床上分为五型,包括:真性良性型、假性AN、药物型、综合征性良性型、恶性型.本组病例均属于良性AN型.
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伴有黑棘皮病的胃癌三例
黑棘皮病(acanthosis nigricans, AN)是一种病因未明,以色素沉着、角化过度、疣状增生为特点的少见皮肤病,而恶性是伴有消化道或其他内脏恶性肿瘤的AN[1],临床上罕见,现报道我们收治的伴有恶性AN的胃癌3例.
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贲门癌合并黑棘皮病3例
1989年9月至1994年12月,我们曾收治3例贲门癌合并黑棘皮病病人,现报告如下.
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肺腺癌伴黑棘皮病并结肠黏膜受累一例
患者 男,61岁.因出现咳嗽、咳砖红色浓痰,伴间歇性右侧胸痛,考虑肺结核,给予抗结核治疗,效果欠佳.后上述症状加重,出现潮热、汗多,时有胸闷、气促,胸部CT结合肺穿刺病理诊断为右上肺腺癌.于2012年3月13日就诊于我科,完善相关检测后临床诊断为右上肺腺癌Ⅳ期(cT3N3M1,脑、骨、肾上腺转移).在化疗过程中患者反复出现排便困难、里急后重感、排便次数增多,3～6次/d.给予促消化、导泻后症状稍改善.但仍反复发作,后患者因腹胀、便秘、排便困难等不适拒绝化疗及口服靶向药物等治疗.患者住院期间治疗主要以促进胃肠蠕动、缓解便秘为主.后患者出现颜面部、双手、前胸及腹部皮肤变黑,双手背部皮肤明显增厚,呈疣状增生.考虑为副肿瘤性黑
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恶性黑棘皮病一例
临床资料
患者，男，58岁。颈部、躯干、四肢色素沉着1年，头面部皮肤增厚及泛发性丘疹伴剧烈瘙痒6个月，于2012年10月17日入院。患者于1年前无明显诱因颈部、躯干、四肢皮肤出现色素沉着，呈绒毛状或乳头瘤状增生，无不适感。6个月前头面部出现米粒大小的肤色及淡红色丘疹，伴剧烈瘙痒，丘疹逐渐增大并进行性增多，头面部皮肤逐渐增厚。曾就诊于外院，诊断为色素性皮炎、痒疹，给予口服西替利嗪、泼尼松，皮损好转，瘙痒减轻，部分色素脱落，但停药后皮损反复。近2个月皮损加重伴乏力、纳差、体重减轻。既往体健，无药物及食物过敏史，家族中无类似患者。体检：T 37.5℃，精神稍差，体型略消瘦，双颈部、右锁骨上、双腋窝可触及数个黄豆至花生米大小淋巴结，余系统检查未见异常。皮肤科情况：头面部密集米粒至黄豆粒大小肤色及淡红色角化性丘疹，皮肤增厚，呈脑回状（图1a）。颈部、躯干及四肢皮肤弥漫性色素沉着，皮肤干燥、粗糙，呈绒毛状或乳头瘤样增生（图1b，1c）。实验室及辅助检查：胸部X线片示右肺占位性病变。经皮穿刺活检示鳞状细胞癌。胸部CT示右肺上叶后段占位性病变；纵膈内及双腋窝多发淋巴结。头颅CT示多发脑转移瘤。颈部彩超示颈部多发淋巴结增大，右侧锁骨上窝可见增大淋巴结。腹部皮损组织病理检查：表皮角化过度，乳头瘤样增生，棘层中度肥厚，基底层色素增加，真皮浅层少许淋巴细胞浸润（图2a，2b）。诊断：①恶性黑棘皮病；②肺癌伴颅内、纵膈淋巴结转移。患者已有颅内、纵膈淋巴结转移，丧失手术治疗机会，目前主要给予支持疗法，辅以放疗及化疗。在放疗及化疗同时给予地塞米松注射液15 mg静脉滴注每日1次，口服非索非那30 mg每早1次、西替利嗪10 mg每晚1次，局部外用复方氟米松乳膏等对症治疗，皮损及瘙痒较前改善。 -
恶性黑棘皮病1例
1临床资料患者女,39岁,双侧腋下、背部、面颈部变黑半年,胃部感不适两月,于2005年6月15日到我科就诊.患者半年前突然发现双侧腋下变黑、背部瘙痒.两月前背部、面颈部变黑,以颈部为重,伴瘙痒,同时胃部感不适,时有反酸、恶心、食欲不振,腹泻多次,无腹痛及便血.来我院就诊,拟诊为黑棘皮病收入院.既往体健,家庭中无类似病史,父亲死于肺癌.患者自起病以来,精神、睡眠、饮食一般,体重无明显下降.
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假性黑棘皮病1例
1临床资料患者男,39岁.因皮肤色素沉着22年于2012年3 月 11日至本院门诊就诊.患者22年来体重逐渐增加,同时出现面领部、双侧腋下及双手皮肤色素沉着,呈灰棕色至黑色,干燥、表面粗糙,皮损逐渐增厚,呈细小乳头瘤样丘疹,如绒毛状,患者未予重视.既往体健,无服用烟酸、皮质类固醇等药物史,不伴内脏肿瘤,无糖尿病及类似皮肤病家族史.查体:体形肥胖,身高178cm,体质量112 kg,面、颈、双手及腋下皱褶部位可见色素沉着、皮肤粗糙呈疣状增生,部分呈天鹅绒样,可见散在皮赘,触之柔软见图1,2.心、肺、腹部查体未见明显异常体征.实验室检查:血及大小便常规未见异常,感染四项正常,余项阴性.
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乳头乳晕角化过度伴黑棘皮病1例
患儿男,14岁,2个月前无明显诱因双侧乳头、乳晕呈棕色色素加深伴皮肤肥厚.皮肤科检查:双侧乳头乳晕对称性皮肤色素加深呈暗褐色,同时颈部、腋部、外生殖器、腹股沟皮肤呈灰褐色,增厚、粗糙呈疣状和小乳头状,触之似天鹅绒状.组织病理诊断:乳头乳晕角化过度症.
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以黑棘皮病为首发的食管贲门癌
1临床资料1.1病例患者,男性,48岁,因头颈部皮肤色素沉着于2003年7月29日入院.患者自1年前无明显诱因出现头颈部色素沉着、增厚、粗糙伴轻微瘙痒.2003年7月患者发现左侧颈部一肿物,到当地医院行颈部肿物切除术,术后病理诊断:低分化磷状细胞癌转移至淋巴结.在该院行CT检查示纵隔内多个肿物,考虑为转移,但未明确原发灶.
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胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤伴黑棘皮病1例
1临床病例 男性患者，17岁，中学生。反复出现上腹部疼痛6年，多在饥饿时发作，进食后可缓解，未予检查治疗。患者8个月前曾有呕血、黑便1次，未行胃镜检查，按上消化道出血处理，经内科保守治疗，出血停止。此次入院前6h饮冰可乐后感上腹部隐痛，呕吐咖啡色胃内容物，含暗红色血块，总量约1000 ml。患者有黑棘皮病病史8年，进食量明显多于同龄人。
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超体质量、肥胖及黑棘皮病与空腹指血血糖相关性调查
目的 通过对超体质量、肥胖及黑棘皮病的儿童青少年空腹末梢指血血糖的测定,进一步探讨超体质量、肥胖及黑棘皮病对儿童青少年血糖的影响.方法 对19112例北京市在读6～18岁中小学生进行临床查体,包括皮肤黑棘皮病及身高、体质量等,测定空腹末梢指血血糖.结果 超体质量、肥胖和黑棘皮病儿童青少年检出率分别为21.38%、9.7%和2.43%.在空腹末梢指血血糖≥5.6 mmol/L和≥6.1 mmol/L 2组,超体质量、肥胖儿童青少年阳性率分别显著高于空腹末梢指血血糖＜5.6mmol/L和＜6.1 mmol/L 2组,本调查还发现在空腹末梢指血血糖≥5.6 mmol/L组黑棘皮病儿童青少年阳性率显著高于空腹末梢指血血糖＜5.6 mmol/L组.5.6 mmol/L和6.1 mmol/L两界值比较,后者并没有显示出优势.结论 6～18岁超体质量、肥胖及黑棘皮病学龄儿童青少年出现空腹末梢指血血糖≥5.6 mmol/L几率显著增高.超体质量、肥胖及黑棘皮病学龄儿童青少年应作为糖尿病的高危人群进行早期筛查,建议空腹末梢指血血糖分界值为5.6 mmol/L.
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黑棘皮病——兼具代谢综合征与肿瘤特征的疾病
黑棘皮病是一种胰岛素抵抗、高胰岛素血症的较为常见的皮肤特征性改变,随着研究的不断深入,人们认识到其发病不仅与代谢综合征(MS)及其各个组分有关,而且还与胃肠道等内脏恶性肿瘤密切相关,因此从临床流行病和基础研究两个方面阐述黑棘皮病与MS及恶性肿瘤相关性的研究进展,将为进一步揭示MS与恶性肿瘤之间的潜在关系提供参考.
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男性良性黑棘皮病患者瘦素、脂联素及性激素的水平
目的：分析男性良性黑棘皮病患者瘦素、脂联素及性激素的水平。方法分别采用酶联免疫吸附试验和放射免疫分析法对2010年1月至2013年12月经中国医科大学附属第一医院及沈阳医学院附属中心医院确诊的15例男性良性黑棘皮病患者血清中瘦素、脂联素及性激素（雌二醇、睾酮、促黄体生成素、泌乳素、卵泡刺激素）进行检测，并与20名健康对照进行比较。结果男性良性黑棘皮病患者体质量、体质指数、脂肪百分比明显高于健康对照组[（88±6）比（62±5） kg，（31．7±2．1）比（22．2±2．7）kg／m2，33．3％±2．6％比29．0％±5．8％，均P＜0．05]，血清中瘦素水平明显高于健康对照组[（8．0±1．1）比（4．5±1．5）μg ／L， P＜0．01]，脂联素水平明显低于健康对照组[（27．7±4．8）比（38．6±5．8）μg ／L，P ＜0．01]，性激素中雌二醇及睾酮水平高于健康对照组[（112±28）比（38±7）pmol／L，（7．3±1．9）比（3．9±2．0）nmol／L，均P＜0．01]；黄体生成素水平低于健康对照组[（128±11）vs（155±24）U／L，P＜0．01]。男性良性黑棘皮病患者泌乳素及卵泡刺激素水平与健康对照组相比，差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论良性黑棘皮病患者存在瘦素、脂联素与性激素水平的异常，瘦素水平的异常可能与性激素水平变化之间存在某种联系。
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黑棘皮病与青少年肥胖
黑棘皮病是青少年肥胖患者中常见的皮肤病变,是青少年肥胖患者体内严重胰岛素抵抗的皮肤标志.在肥胖患者中,高胰岛素血症、炎性反应因子、异常分泌的脂肪细胞因子可促进皮肤组织内的成纤维细胞及角蛋白细胞的增殖,从而促进黑棘皮病的发生.另外,基因多态性同样在这一过程中发挥重要作用.然而青少年肥胖患者黑棘皮病的治疗尚无特效方法,通过饮食、运动及药物改善内胰岛素敏感性可能有效.
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肥胖相关黑棘皮病的发病机制
黑棘皮病是肥胖患者常见的皮肤过度角化伴局部肤色加深的特征性改变,是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的可靠皮肤标志.该病是由于循环中过量的胰岛素通过直接或间接途径激活胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R),促进角化细胞和成纤维细胞生长所致.近年来的研究发现,肥胖患者皮肤的慢性炎性反应、维生素D浓度减低、瘦素分泌增加、色素上皮衍生因子(PEDF)水平升高、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路过度活化与皮肤稳态受损等,也参与了黑棘皮病的发生和发展.探讨肥胖相关黑棘皮病的发病机制可以为临床诊断和治疗提供依据.
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性病防治-8肥胖与性功能
肥胖是一种疾病,由于能量摄人超过消耗,导致体内脂肪积聚过多,除了皮下脂肪堆积过多之外,内脏和遍布全身的血管内也都堆满了脂肪,所以容易引起多种血管疾患,除了心脑血管疾病外,肥胖还易诱发糖尿病及其它多种疾病,像胆结石、脂肪肝、肝硬化等.肥胖的人易患湿疹、银屑病(牛皮癣)、毛发角化症、脂溢性皮炎、黑棘皮病等.许多身体过于肥胖的人,性功能也不同程度地存在一些问题.
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中西医结合治愈泛发性寻常疣伴黑棘皮病1例
我们运用中西医结合方法治疗泛发性寻常疣伴黑棘皮病1例,取得很好效果,现报告如下.
