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多囊卵巢综合征患者肥胖、高胰岛素和高雄激素血症的相关性研究
目的 探讨多囊卵巢综合征(PC(O)S)患者胰岛素水平的变化及对雄激素的影响.方法 选择新诊断PCOS患者46例和对照(NC)组30名,测定糖脂代谢指标、基础性激素、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI).根据BMI和胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)进行分组,比较各组间生化指标的差异.结果 总体PCOS组、Ob-PCOS组和IR-PCOS组BMI、FIns、HOMA-IR、FPG、血脂、睾酮(T)、DHEAS、FAI、黄体生成素(LH)均高于NC组(P均＜0.05),SHBG低于NC组(P＜0.01).Ob-PCOS组和IR-PCOS组BMI、FIns、HOMA-IR、FAI分别高于NOb-PCOS组和NIR-PCOS组(P＜0.05).BMI与FIns、HOMA-IR呈正相关(P＜0.01)；BMI、FIns与T、DHEAS、FAI呈正F相关(P＜0.05),且BMI与SHBG呈负相关(P＜0.01).结论 肥胖PCOS患者存在明显的高胰岛素血症和IR,肥胖、高胰岛素血症与PCOS患者高雄激素血症密切相关.
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青少年2型糖尿病:日益严重的挑战
随着生活方式和食物成分的改变,发达国家乃至全球的肥胖的患病率日益增加.在美国,20岁以上的人群中,肥胖的患病率大约为33%.在儿童和青少年中,肥胖在过去的20年中已增加了50%,估计其患病率至少为25%.遗传学在肥胖的发生中起重要的作用,而进食摄入的增加及久坐的生活方式对肥胖的作用也不容忽视.儿童期肥胖导致的主要并发症和危险因素包括心理社会障碍、高血压、高脂血症、呼吸功能障碍和糖尿病(DM).当体重指数(BMI)＞27kg/m2时,发生这些并发症的危险性明显增加,其中可能发生的是2型DM.近有报道,儿童新诊断的DM中8%～45%为2型DM.不只在北美青少年2型DM的发病率是增加的.日本学校的儿童从1976～1995年,每10万名儿童2型DM的发病率从0.2/10万增加到了7.3/10万,其中13～15岁的人群中,每10万名青少年2型DM的发病率为13.9/10万.如同北美一样,日本的经验也反映了食物结构的变化及肥胖患病率的增加,因此对大多数医生和保健人员来讲如何评价和处理儿童或青少年2型DM是一种新的挑战.一、临床估价家族史对儿童肥胖的发病提供重要的线索.肥胖儿童的父母通常也是超重的,如果父母双方均肥胖,其子女80%肥胖;如果父母双方有一方肥胖,其子女则40%肥胖.种族背景也应考虑,另外,还应收集有关膳食结构家庭饮食及看电视与运动习惯等生活方式的资料.查体时应准确地测量身高体重和血压,并注意患者的脂肪分布情况及是否伴随黑棘皮症,因黑棘皮症是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的表现.雄激素增多所致的痤疮和毳毛增多也与胰岛素抵抗相关.
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胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征中心血管并发症的关系(3)
胰岛素抵抗综合征(IRS)：胰岛素抵抗和IRS并不是同义司，尽管这两个词经常被错误的混用。IRS是指一系列密切联系的生理和临床特征，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱。除此之外，IRS还包括血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍，还包括高血压和内皮细胞功能障碍。动脉粥样硬化是IRS一系列危险因素的临床终点，尽管其并非仅发生于2型糖尿病，却呈现明显早发的特点，经常发生于糖尿病之前。通常将胰岛素抵抗定义为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量减少，可通过葡萄糖钳夹技术进行检测。胰岛素抵抗经常被认为是一种肌肉组织特异的缺陷，因为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量下降，主要是因为骨骼肌对葡萄糖摄取和储存的减少。然而在组织水平还有其它重要部位也存在胰岛素抵抗，如肝脏、脂肪组织、肾脏，以及尚不完全清楚的胰岛素作用异常的功能系统，如肌肉血液灌注、抗脂肪分解、脂蛋白脂酶、细胞凋亡和阳离子运输等都可能与IRS有关。
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胰岛素抵抗：2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升，已称得上是一种流行病，目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家，由于生活方式西化，糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS)，或称代谢综合征的一部分，该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明，2型糖尿病存在遗传倾向，但由于这一问题极为复杂，目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且，仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病，尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病，它不能简单归因于某一种病理机制，其特征表现为多种代谢异常，包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症，长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在，呈自身恶化趋势，并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损，其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期，患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，但无高糖血症。但是，随着病程的发展，患者的代偿机制崩溃，终发生2型糖尿病。
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变态反应性高胰岛素血症低血糖1例报告
患者,男,76岁,因"发现糖尿病21年,昏迷发作1天"于2004年7月3日以"低血糖昏迷,2型糖尿病"收入院.患者于1983年常规化验发现空腹血糖1.8 mmol/L,诊断为2型糖尿病,当时无明显三多一少症状,单纯饮食控制,血糖即较理想(具体不详).
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第六次中日友好糖尿病研讨会纪要
第六次中日友好糖尿病研讨会于1999年11月19日～11月20日在日本爱嫒县松山市全日空饭店举行。从1987年在北京香山饭店举行的第一次中日友好糖尿病研讨会至今已25年了，每3年1次(前3次为每2年1次)的研讨会为中日两国的糖尿病学者提供了相互交流的机会，使中日双方同行增进了解，加强合作。这次有58名中国代表和80余名日本代表参加了本世纪后一次中日友好糖尿病研讨会，共有69篇文章参加了本次会议的学术交流。本次研讨会的主办者日本爱嫒大学小儿科贵田嘉一教授做了题为“儿童和青春期2型糖尿病”的报告。根据日本学校健康法在校儿童须筛查尿糖，因此可提供儿童的2型糖尿病的人群流行病学数据。近15年日本儿童(6～15岁)2型糖尿病的发病率增加了3～4倍，每年的发病率为4～6／10万人，比1型糖尿病(1.5／10万人／年)高3～4倍。儿童和青少年2型糖尿病有两类，占80％的是肥胖，并表现为高胰岛素血症，但20％是非肥胖和胰岛素分泌低下的。与1型糖尿病相比，青年发生的2型糖尿病慢性并发症发展的速度更快更严重。因此，建立对2型糖尿病的筛查甚至开展预防对儿童和青春期少年的健康是十分重要的。九留米大学医学院的Nonaka医生的“软饮料诱发糖尿病酮症继而停留在非胰岛素依赖状态”报告引起了与会者的兴趣。该医生收集了27例这类病人，他们年龄多在39岁以下，发病前多肥胖，不知道自己患糖尿病，都嗜饮软饮料，并在起病前有大量饮用软饮料史。发生糖尿病酮症时表现高血糖、低胰岛素、低C肽。但当他们的酮症被纠正后可长达5～6年时间不使用胰岛素治疗。美国已报道过这类糖尿病，Nonaka医生认为在东方人中这种疾病也是常见的，是2型糖尿病的一个亚型，其真正的病因尚待研究。
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胰岛素自身抗体影响胰岛素测定及作用的临床及试验分析二例报道
目的 分析IAA(+)、FIns＞300μU/ml的2例T2DM患者,明确IAA对胰岛素测定及作用的影响. 方法 以零胰岛素标准品稀释血清测定直接胰岛素,聚乙二醇沉淀法检测游离胰岛素,酸解法检测总胰岛素,采用相同方法同步处理IAA(一)的高胰岛素血症患者血清并作为对照,比较试验组和对照组血清直接胰岛素、游离胰岛素和总胰岛素水平. 结果 两患者直接胰岛素水平分别为15144.0、4563.2 μU/ml,去除IAA干扰后,两患者游离胰岛素、总胰岛素水平均降低,且游离胰岛素低于总胰岛素水平.同法检测IAA(一)的高胰岛素血症患者,其直接胰岛素、游离胰岛素、总胰岛素水平基本一致. 结论 T2DM患者应用外源胰岛素后可诱导机体产生IAA,导致血胰岛素测定值假性增高,并干扰胰岛素作用,引起重度IR或自发性低血糖.
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外源性胰岛素抗体综合征三例报道
目的 探讨外源性胰岛素抗体综合征(EIAS)的临床特点. 方法 回顾性分析3例住院EIAS患者的一般资料和实验室指标. 结果 EIAS患者年龄63～81岁,糖尿病病程10～22年,低血糖发作1例,发作时间无规律;均无自身免疫病病史和含巯基药物接触史;血清ICA、GADAb均阴性,IAA均强阳性(＞100);血清胰岛素水平均升高,但与C-P水平不匹配;调整为口服药或减少胰岛素注射次数后,血糖控制均改善. 结论 高胰岛素血症伴或不伴低血糖的T2DM患者,如发现血清胰岛素浓度与C-P水平不匹配,需检测胰岛素抗体(IAb),并考虑EIAS的可能性,必要时调整为口服药治疗可改善血糖控制.
关键词： 胰岛素抗体 外源性胰岛素 高胰岛素血症 外源性胰岛素抗体综合征 -
高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究
目的:探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性变化的关系及意义.方法:73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组(22例),不稳定性心绞痛组(23例),这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组,稳定性心绞痛组(28例),另设27例正常对照组,分别测定血清胰岛素、血浆PAI-1、C肽等指标.结果:①冠心病病人血浆PAI-1和胰岛素、C肽水平明显升高,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显(P＜0.01);②经多因素回归分析,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆PAI-1呈正相关(P＜0.05).结论:冠心病病人存在胰岛素抵抗.高胰岛素血症可能通过PAI-1活性增高致血栓形成机率增加,因而引起急性冠状动脉事件.
关键词： 高胰岛素血症 纤溶酶原激活物抑制物1 冠状动脉疾病 -
MiR-208通过下调P21介导胰岛素刺激血管平滑肌细胞异常增殖的实验研究
目的：血管平滑肌细胞（VSMC）异常增殖是高血压发生发展的重要病理生理机制之一，高浓度胰岛素促进VSMC增殖，诱发或加重高血压的血管病变。鉴于胰岛素复杂的生理效应，胰岛素引起VSMC的异常增殖仍有许多不清楚之处，我们推测可能存在其他的关键分子及机制。寻找高胰岛素血症引起VSMC增殖的确切机理对于防治动脉粥样硬化具有重要意义。MiRNA是近年日益受到重视的一种基因调控方式。研究证明miRNA在心血管的生理及病理过程中均发挥重要作用。本研究探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子，进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制，为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据。
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高浓度胰岛素对树突状细胞SR-A的表达的影响及其机制
目的：高胰岛素血症是胰岛素抵抗的重要特征，并且是动脉粥样硬化发生的重要危险因素，清道夫受体-A（SR-A）是树突状细胞（DCs）摄取ox-LDL的重要介导，本研究观察高浓度胰岛素对DCS的SR-A表达的影响并对其机制进行研究。
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高糖及高胰岛素对小鼠骨髓内皮前体细胞增殖及功能的影响
目的 研究高糖及高胰岛素对骨髓内皮前体细胞(EPCs)增殖、凋亡及分泌功能的影响.方法 通过密度梯度离心法从小鼠(BALB/e)的骨髓中分离出EPCs,将细胞分为4组,A组为对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L),B、C组葡萄糖浓度分别为11.0 mmol/L、22.0 mmol/L,D组(葡萄糖浓度22.0 mmol/L+胰岛素25 U/L).利用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量.结果 骨髓源性EPCs的增殖能力与A组(1.31±0.21)比较,B、C、D组(B组0.93±0.27,C组0.78±0.31,D组0.57±0.24)均明显降低,差异有统计学意义(均为P<0.05);B、C、D组间比较差异无统计学意义(均为P>0.05).实验5 d后,B组的凋亡率为(17.95%±0.38%)、C组的凋亡率为(32.5%±0.63%)、D组的凋亡率为(31.48%±1.26%),3组的凋亡率均较A组的凋亡率(15.75%±0.60%)增高;C组及D组凋产率均较B组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01).细胞分泌NO、总NOS(TNOS)显著减少、而诱导型NOS(iNOS)分泌显著增加(均为P<0.01).结论 高糖及高胰岛素引起的EPCs增殖能力降低,促使细胞凋亡,并损害细胞的分泌功能;高胰岛素对高糖引起的EPCs损害并未改善.
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胰岛素抵抗高血压大鼠心肌纤维化的研究
目的探讨胰岛素抵抗时心肌纤维化形成的可能机制.方法以高蔗糖喂养形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)和正常对照SD大鼠为研究对象,观察其心肌纤维化指标(心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数),并进行相关性分析及形态学观察.结果IRHR组血压、血清胰岛素、左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均明显高于对照组,其胰岛素敏感指数明显降低.形态学观察发现其心肌间质胶原纤维明显增多.相关分析发现左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均与血清胰岛素呈明显正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关.结论高蔗糖饲料喂养SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压,其心肌纤维化的形成与胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症有关,胰岛素抵抗可能是高血压心肌纤维化发生的机制之一.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗
近年来越来越多的研究结果提示OSAHS与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、2型糖尿病以及代谢综合征密切相关,其中IR是将OSAHS与这些代谢紊乱相联系的重要纽带[1-2].Ip等[3]报道在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的因素后,OSAHS患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低SaO2仍与空腹胰岛素水平和反映IR的体内稳态模式评估(OMA)指数明显相关,即AHI每增加一个单位,IR的程度增加0.5%,而且即使是在非肥胖患者中,OSAHS与IR仍相关联.
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2型糖尿病伴高尿酸血症的病因与治疗新进展
高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病,也是与代谢异常综合征和糖尿病密切相关性疾病之一,其主要原因是尿酸生成过多或肾脏排泄减少.高尿酸血症与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关.糖尿病肾病、高血压、高胰岛素血症均可因阻碍肾小管排泌钠与尿酸引起血尿酸增高.血钠增高与高血压相关,高胰岛素血症又与肥胖、脂质代谢异常特别是高甘油三酯血症、肥胖及糖代谢异常共现.高尿酸血症除了引起痛风、肾结石与肾病外,还使糖尿病患者大血管并发症及心脑血管终点事件发生率显著增高.
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游离脂肪酸和代谢综合征
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以腹型肥胖、血脂异常、血压增高和糖耐量异常等为特征的一组临床综合征.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在其发生和发展过程中起着关键作用.而近来越来越多的研究表明:游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)的代谢异常在IR、高胰岛素血症、高血压、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)等发病过程中有非常重要的作用.2001年McGarry在美国糖尿病学会提出了"糖脂病"的概念,认为脂代谢障碍为糖尿病及其并发症的原发病理生理改变,进一步明确了脂质代谢紊乱的重要意义.本文重点阐述MS和FFA之间的关系以及近期的研究.
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代谢综合征与脂代谢异常
代谢综合征或胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为背景的心血管疾病多危险因素的簇集,主要包括胰岛素抵抗或者高胰岛素血症,内脏型肥胖,高血压和糖、脂质代谢异常.脂质代谢异常是代谢综合征的一个重要的组成成分.代谢综合征与脂质代谢异常增加心血管疾病和糖尿病的发病率和死亡率,故早期积极干预非常必要.本文就代谢综合征与脂质代谢异常的一些问题进行讨论.
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60岁以上男性2型糖尿病与脂肪肝的关系
2型糖尿病患者多伴高胰岛素血症、脂代谢异常和肥胖,长期高脂血症造成大量中性脂肪沉着可导致脂肪肝.本研究探讨老年男性2型糖尿病与脂肪肝的关系.
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非糖尿病高胰岛素血症人群的胰岛β细胞功能分析
目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症(HINS)人群的胰岛β细胞功能状态.方法 对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75 g葡萄糖耐量试验(75g OGTT),资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异.结果 正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA-IR、⊿I120/⊿G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组(P＜0.05)；胰岛素敏感指数(ISI-Stumvoll)、HOMA-IR校正后p细胞功能指数(HBCI/IR)显著低于对照组(P＜0.05)；β细胞功能指数(HBCI)高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；⊿I120/⊿G120/IR两组间无统计学差异(P＞0.05).糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS 组(P＜0.05)；HBCI、HBCI/IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组(P＜0.05);HOMA-IR和ISI-Stumvoll两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛β细胞功能在逐渐减退.正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预.
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高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠内皮素表达及肾功能的影响
目的 探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)内皮素1表达和肾功能的影响.方法 24只6周龄雄性SHR随机分为高脂高糖组和普通饲料组,每组12只.观察高脂高糖饮食对体质量、血糖、血脂、胰岛素、内皮素1和肾功能等的影响,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化.提取肾脏总RNA,实时定量RT-PCR检测内皮素1 mRNA,HE染色观察肾脏的病理变化.结果 与普通饲料组比较,高脂高糖组大鼠干预后第12周体质量增加24％,TC、TG水平、胰岛素及HOMA-IR升高,内皮素1增高[(45.0±0.2)ng/L vs(25.0±0.1)ng/L]; Ccr降低[(0.3±0.2)ml/min vs (0.6±0.1)ml/min],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).ACR升高(P＜0.05);肾脏内皮素1 mRNA增高(197.9±22.2) vs (100.3±11.4),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期高脂高糖饮食可加重SHR肾损害,其机制可能与胰岛素升高、HOMA-IR增加及肾脏内皮素1 mRNA表达上调相关.
