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被动吸烟与冠心病关系的研究进展
吸烟是可被预防的致病危险因素之一。长期吸烟者中约有50％死于因吸烟导致的心脏病、慢性肺病及癌症等［1］。但吸烟的危害不仅限于吸烟者，而且累及被动吸烟者。被动吸烟指不吸烟者每周平均有1 d以上吸入烟草烟雾＞15 min ，又称为“二手烟”或“环境烟草烟雾”，是目前危害广泛、严重的室内空气污染，明显增加人群的病死率。
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2型糖尿病患者单核细胞内皮黏附功能的改变
2型糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的高危因素,2型糖尿病中的高血糖常与其并存的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高甘油三酯血症等均与此有关,但这些代谢异常与动脉粥样硬化之间的联系机制目前还不清楚.单核细胞黏附到血管内皮是动脉粥样硬化在细胞水平的第一步.已有人初步在糖尿病动物模型和糖尿病患者中发现单核细胞对血管内皮的黏附性增强.本研究旨在观察糖尿病患者外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的黏附性,以及血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素浓度和体重指数等与该黏附性的关系.
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高龄老年血脂的管理
我国正经历重要的人口学变迁,老年人占整个人群的比例逐渐增加.中国老龄事业发展报告(2013)显示,截至2012年底,我国老年人口数量达到1.94亿,比上年增加891万,占总人口的14.3％,其中年龄≥80岁的高龄老年人口达2273万人,2013年老年人口数量将突破2亿大关,老龄化水平将达到14.8％.临床医师将会面对越来越多的高龄老年患者.随着年龄的增长,心血管危险也随之增加.弗莱明翰危险评估系统或欧洲心血管手术危险因素评分系统显示,老龄是强的心血管危险因素.年龄＞65岁的美国老年人,发生心血管疾病相关病死率＞80％,＞80岁老年男性心血管疾病发病率为79％,女性为85％[1].20％心肌梗死死亡和30％心肌梗死相关死亡,均发生在≥80岁年龄组.
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高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用
目的 观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制.方法 将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组.蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i).结果 高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOS、eNOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOS、eNOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加.结论 高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用.
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依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗患者的疗效观察
目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗(IR)患者的神经功能缺损程度及IR水平的影响.方法 收集急性脑梗死合并IR患者226例,随机分为治疗组113例和对照组113例.治疗组基础治疗+依达拉奉,对照组仅接受基础治疗.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价患者日常生活活动能力.空腹血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹胰岛素(FINS)用化学发光法检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与治疗前比较,治疗组治疗第7、14天NI HSS评分、FINS、HOMA-IR(除治疗第7天)明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01),对照组治疗第14天NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与治疗组比较,对照组治疗第14天FINS、HOMA-IR明显升高(P＜0.01).2组治疗前后空腹血糖及不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉可能改善急性脑梗死合并IR患者的神经功能缺损程度和降低患者的IR水平.
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老年充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析杜心清
目的研究老年充血性心力衰竭(心衰)患者胰岛素抵抗(IR)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关关系及临床意义. 方法采用放射免疫分析法测定52例老年充血性心力衰竭患者、36例老年健康志愿者和30例非老年健康志愿者空腹胰岛素、TNF-α,选择空腹胰岛素与血糖乘积的倒数(IAI)作为评价老年人心衰状态下的胰岛素敏感性指数,对IAI、左室射血分数(LVEF)、心功能分级及TNF-α进行相关分析. 结果老年心衰组的IAI低于老年健康组(-1.75±0.17对-1.36±0.16,P＜0.05),并随着心功能的恶化而进一步降低(-1.87±0.16对-1.68±0.15,P＜0.05);但不同病因组IAI差异无显著性(F=2.02,P＞0.05).老年心衰组的空腹胰岛素和TNF-α均显著高于老年健康组[(18.29±6.80)对(8.78±3.35)mIU/L)和(0.36±0.13)对(0.21±0.12)μg/L,P＜0.05],且心衰程度越重,空腹胰岛素和TNF-α的水平越高[(22.46±9.12)对(16.41±5.06)mIU/L和(0.41±0.17)对(0.31±0.15)μg/L,P＜0.05].老年心衰患者TNF-α与IAI呈显著负相关(r=-0.76,P＜0.05). 结论老年心衰患者的IAI和TNF-α存在着相关性,IAI和TNF-α水平可作为评价心衰严重程度的参考指标.
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代谢综合征的研究现状和共识
一、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)概述早在1988年Reaven提出了X综合征的概念,这个概念包括一组代谢异常和疾病,包含胰岛素抵抗、糖耐量受损(IGT)、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白胆固醇三酰甘油(VLDL-TG)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低和高血压.
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正常血糖-高胰岛素血症人群的临床特点和向糖尿病转变的趋向
目的 探讨正常血糖-高胰岛素血症(NGT-HINS)人群向糖尿病的转归及影响因素.方法 分别于2006年5月和2008年5月对北京市某单位整体人群进行年度体检并行糖尿病筛查.由专门人员对调查人群进行体检和病史问询,除确诊糖尿病者外统一行口葡萄糖耐量试验(OGTF),检测空腹和2 h血糖(FPG、2hPG)、胰岛素,以评价糖代谢水平.高胰岛素血症(HINS)以空腹胰岛素≥15 mIU/L和(或)服糖后2 h胰岛素≥80 mIU/L判定.结果 2006年和2008年该单位NGT-HINS检出率分别为5.28%和8.76%(P<0.01);2006年糖尿病(DM)、糖调节受损(IGR)的检出率分别为3.52%、6.56%,2008年分别为4.42%、6.47%.2008年在652例复检人群中NGT-HINS转为IGR和DM的分别为18.6%和2.3%,高于正常血糖-正常胰岛素(NGT-NINS)人群的5.4%(P<0.01)和0.7%;但NGT-HINS人群转为DM的百分率仍低于IGR人群转为DM者(26.3%,P<0.01).2006年NGT-HINS人群的腰围、BMI、FPG、2hPG、TG高于NGT-NINS人群(P<0.01),HDL-C低于NGT-NINS人群(P<0.01);校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能(HBCI/IR)低于NGT-NINS人群(P<0.01),但高于IGR人群(P<0.01).logistic回归分析显示,年龄、TG、HBCI/IR是影响NGT人群转归的危险因素.结论 NGT-HINS人群转为糖代谢异常的百分率明显高于NGT-NINS人群,与其合并代谢危险因素增加、胰岛β细胞功能下降有关.糖尿病早期防治应关注NGT-HINS人群.
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高胰岛素血症与正常胰岛素血症糖耐量低减人群转归差异的探讨
目的 通过对中老年人群不同糖代谢状态进行调查分析,研究不同胰岛素水平对于糖耐量低减(IGT)患者向2型糖尿病(T2DM)转变的影响.方法 研究对象为2005-2007年在解放军总医院体检的北京居民,并根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果将人群分为正常糖耐量-非高胰岛素血症( NGT-NHIns)、糖耐量低减-高胰岛素血症(IGT-HIns)、糖耐量低减-非高胰岛素血症(IGT-NHIns)3组,以2009-2010年随访作为结点观察3组人群的转归情况.高胰岛素血症以空腹胰岛素≥15 mU/L和(或)糖负荷后2h胰岛素水平≥80 mU/L作为诊断标准.结果 IGT-NHIns组转变成T2DM的比例(42/133)较IGT-HIns( 24/154)、NGT-NHIns( 12/126)组要高.IGT-NHIns组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)比IGT-HIns组低[0.96 (0.40,3.53)比2.04(0.59,23.20),P＜0.05],但是全身胰岛素敏感性指数(WBISI)却要高于IGT-HIns组[7.48(3.20,31.35)比3.28(0.86,7.67),P＜0.05]；在评价β细胞功能方面,IGT-NHIns组新β细胞功能指数(MBCI)和胰岛素分泌指数(ISI)分别比IGT-HIns组差得多[2.57(0.58,10.98)比5.17(1.04,65.09)；7.66(0.99,28.40)比17.56(4.18,96.46),P值均＜0.01].结论 IGT-NHIns状态者发展到T2DM的风险高于IGT-HIns.预防IGT向糖尿病的转变,除了关注高胰岛素血症的危险外,对于胰岛素水平正常的IGT人群更应引起重视,早期加强危险因素控制有利于保护β细胞功能,延缓向糖尿病发展的进程.
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二甲双胍在伴高胰岛素血症原发性高血压人群中降血压作用探讨
目的 探讨二甲双胍单独或与福辛普利联合治疗原发性高血压的可能性.方法 140例伴高胰岛素血症的非糖尿病原发性高血压患者被随机分到二甲双胍组(68例)和福辛普利组(72例),分别以二甲双胍500 mg,3次/d和福辛普利10 mg,1次/d治疗,疗程8周.观察两组治疗前后血压、胰岛素敏感性变化.在治疗4周时收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90 min Hg者,给予上述两种药物联合治疗.结果 (1)二甲双胍组和福辛普利组在治疗4周后SBP分别下降(13.0±1.2)mm Hg和(15.4±1.4)mm Hg,DBP分别下降(9.0±1.0)mm Hg和(10.4±1.1)mm Hg;在治疗8周后SBP分别下降(17.8±1.5)mm Hg和(20.9±1.5)mm Hg,DBP分别下降(13.2±0.9)mm Hg和(15.3±1.1)mm Hg,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组联合用药率均为54%.(2)与基线比较,空腹、糖负荷后0.5、2 h胰岛素、胰岛素曲线下面积在二甲双胍组于治疗4周和8周后明显下降;在福辛普利组于治疗8周后明显下降(P<0.05).胰岛素敏感性指数在二甲双胍组于治疗4周后明显高于福辛普利组(P<0.05),在治疗8周后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在伴高胰岛素血症的原发性高血压人群中,二甲双胍与福辛普利有类似的降压效应和良好的协同作用.
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影响聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效因素分析
慢性丙型肝炎患者常出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗[1],影响干扰素抗病毒的疗效[2].本研究应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗90例慢性丙型肝炎患者并分析影响抗病毒疗效的因素.
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血β-羟丁酸测定在胰岛素瘤定性诊断中的临床意义
胰岛素瘤起源于胰腺β细胞,是一种以低血糖和高胰岛素血症为主要特点的神经内分泌肿瘤.据报道,胰岛素瘤年发病率1/250 000,占胰岛细胞肿瘤的70%～80%[1].
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2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素
直到近,2型糖尿病(DM)的治疗仍然是以降低血糖水平及减轻症状为主要目标.然而近年的一些大规模多中心随机对照临床试验和大系列的荟萃分析结果表明,70%的2型DM患者死于心血管病,而其中约一半死于冠心病.2型DM者心血管病死亡危险性较非糖尿病者高2～4倍.2型DM冠心病死亡危险性与非DM者急性心肌梗死后1年内的死亡危险性相同[1].2型DM的微血管病变与血糖的关系已经糖尿病控制与并发症研究(DCCT)[2]及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)[3]等所证实.然而,其大血管病与血糖的关系尚未十分明确.但是,有几点已经确定:(1) 2型DM大血管病的危险因素要比微血管病复杂得多,除高血糖外,尚包括诸如非DM者动脉粥样硬化、冠心病的传统危险因素,如高血压、吸烟等.这些传统因素若出现于2型DM时其危险性又要较非DM者大得多.(2) 2型DM的动脉粥样硬化发生的年龄较非DM者大大提前.(3) 2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前,即已出现.UKPDS表明,新诊断的2型DM约一半已有血管并发症[3].而2型DM大血管病的危险因素,即代谢综合征的多种成分,如高胰岛素血症、肥胖、血脂异常、高凝状态、血栓倾向等,可在2型DM自然病程的很早阶段即已存在.因此,2型DM绝不仅是高血糖的疾病,而是一个代谢综合征[1,4].其治疗也不只是降糖而已,而必须"超越以葡萄糖为中心"的传统观念,全面综合防治心血管危险因素,以降低2型DM心血管事件的发生率及病死率(Sherwin R. President Address. 61st ADA Scientific Session, 2001).
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肥胖导致胰岛β细胞损害的多种途径
如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点.临床上即使非常有效的控制患者血糖,其β细胞的功能也会逐年恶化.β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实.英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)、糖尿病终点进展试验(ADOPT)及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化与β细胞功能恶化同时发生,采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展.β细胞凋亡发生于病程早期,糖尿病诊断时就同时存在β细胞功能丧失伴随着β细胞数量的减少.肥胖是2型糖尿病重要的促进因素.肥胖可导致高胰岛素血症,进一步诱导胰岛β细胞凋亡.因此,探寻肥胖导致β细胞损伤的机制,通过更加早期和严密的治疗来防止β细胞功能损伤并延缓随之而来的2型糖尿病的进展是我们的当务之急.
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胰岛素对人血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响及西拉普利的作用
目前认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症与高血压病及冠心病的发生、发展密切相关[1,2],而血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)激活产生的血管紧张素Ⅱ可导致血管平滑肌细胞(VSMCs)肥大、增生并分泌细胞外基质而导致管腔狭窄.有研究表明,胰岛素可刺激大鼠血管平滑肌细胞表达血管紧张素原,上调血管紧张素转换酶(ACE)活性[3],但胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的作用却鲜有报道,本研究观察胰岛素对人血管平滑肌细胞RAS的影响及ACE抑制剂西拉普利的作用.
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对胰岛素抵抗与高血压关联研究的思考
代谢综合征是人类健康的主要杀手.它与胰岛素抵抗的关联是近20年国内外内分泌、心血管学界研究的主要领域之一.而长期以来作为代谢综合征主要内容之一的原发性高血压与胰岛素抵抗的关联却存在许多困惑,二者之间的关系很难阐明.理论上说,胰岛素抵抗导致高血压,高血压应发生在胰岛素抵抗之后,胰岛素抵抗者应具有高血压,减轻胰岛素抵抗可能使血压明显降低;但摆在国内外研究者面前一个十分突出的问题是:尽管高血压确实发生在胰岛素抵抗之后,但是并非原发性高血压者都具有胰岛素抵抗,也并非胰岛素抵抗者都出现高血压;而且与胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的其他组分的关联相比,胰岛素抵抗与高血压的联系有更大的可变性.具体表现在高胰岛素血症与血压的相关性在不同人群并不一致[1-4]:在非肥胖人群多相关显著,在肥胖人群多相关不显著;在白种人多相关显著,在黑人多相关很弱或不相关;在现况研究多相关显著,在前瞻性研究少见显著相关.
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艾塞那肽对糖调节受损肥胖者血胰岛素及胰岛素抵抗的影响
目的 探讨艾塞那肽对糖调节受损(IGR)肥胖者血胰岛素及血糖的影响.方法 选取2011年5月至2012年11月在福建医科大学附属泉州第一医院就诊的75例糖调节受损(IGR)肥胖者为研究对象,其中62例受试者符合入选条件,按基线胰岛素水平分为高胰岛素血症(HIns,32例)与非高胰岛素血症(NHIns,30例)2组,HIns以空腹胰岛素≥15 mU/L和(或)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h胰岛素≥80 mU/L作为切点.测定基线及应用艾塞那肽5d及14 d时的空腹与0GTT2h血浆血糖、胰岛素、C肽、体重等指标.以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Gutt胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗及敏感性.同一组治疗前后比较采用配对t检验,组间均数比较采用单因素方差分析,率的比较采用x2检验.结果 两组的空腹及OGTT 2 h血糖在用药5d时较基线下降(t =4.42、9.78、4.00、8.66,均P＜0.05),HIns组空腹胰岛素在用药5d时较基线下降(t=2.07,P ＜0.05),OGTT 2 h胰岛素在用药5d较基线时下降,用药14 d较5d时进一步下降(F =24.17,P＜0.05).HIns组HOMA-IR在用药5d时较基线下降(t=3.27,P＜0.05).NHIns组HOMA-IR在用药5d及14 d时较基线均无下降(均P＞0.05),HIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高(t=-9.84,P＜0.05),14 d时较5d时进一步升高(F=55.96,P＜0.05).NHIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高(t=-4.27,P＜0.05).HIns组与NHIns组体重在5d时较基线无下降,14 d时均较5d时明显下降(t=14.13、12.00,均P＜0.05).结论 IGR肥胖人群短期应用艾塞那肽即可获益调节血糖、改善胰岛素抵抗、控制体重.
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二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症3例家系KCNJ11基因突变分析
目的 对3例二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症患儿及其家系进行KCNJ11基因突变分析,初步探讨中国儿童腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型高胰岛素血症的发病机制.方法 以2008年1月至2009年12月我院收治的3例二氮嗪治疗无效的先天性高胰岛素血症患儿及其家系为研究对象,采用聚合酶链反应DNA直接测序法对3例患儿及其亲属进行KCNJ11基因测序分析.结果 于第1例患儿及其父亲的KCNJ11基因外显子中分别发现1个703C＞ G(Q235E)杂合失活突变,患儿母亲该位点基因型正常(C/C).未发现第2、3例患儿家系中出现KCNJ11基因突变.结论 KCNJ11基因Q235E突变可以导致腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症的发生,少数常染色体显性遗传KCNJ11基因突变所致的腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症对二氮嗪治疗无效.
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多囊卵巢综合征卵巢局部胰岛素抵抗的生物学效应
多囊卵巢综合征(PCOS)是生殖功能障碍与代谢异常并存的一种特殊疾病.生殖功能障碍包括卵巢排卵功能障碍和雄激素过多,是PCOS患者临床表现的核心内容;代谢异常主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症.近期研究发现PCOS患者除胰岛素作用的经典靶组织--骨骼肌、脂肪和肝脏存在胰岛素抵抗之外,卵巢局部也存在胰岛素抵抗 [1].同时2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗和外周高胰岛素血症的表现,但并不常见卵巢功能障碍,很显然以卵巢组织外的胰岛素抵抗和外周的高胰岛素血症来解释卵巢本身的功能异常是不确切的.因此,卵巢本身的胰岛素抵抗对PCOS患者卵巢功能改变有更重要的意义.
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罕见类型先天性高胰岛素血症的遗传发病机制及诊疗进展
先天性高胰岛素血症(CHI)是一类遗传异质性疾病,由于胰岛素自主分泌过多,血胰岛素浓度增加,从而导致生后出现顽固性、持久性低血糖.迄今已发现了8种遗传学类型,分子遗传学研究证实:KATP-HI是CHI常见的类型(由ABCC8和KCNJ11基因突变引起),占CHI的40%~45%,另外7种罕见类型CHI占5%~10%[1].由于致病基因不同,罕见类型CHI患儿的发病年龄、临床表现、低血糖严重程度、药物疗效、预后等也不尽相同.本文对罕见类型CHI的遗传发病机制及诊疗进展进行综述,以期提高临床医师对罕见类型CHI的认识.
