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高尿酸血症与代谢综合征的临床分析
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指个体中多种代谢异常情况集结存在的现象,这些异常包括:糖尿病或糖代谢凋节受损、高血压、血脂紊乱、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗(insulin restance,IR)、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物等.
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高尿酸血症与代谢综合征的临床分析
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是指个体中多种代谢异常情况集结存在的现象,这些异常包括:糖尿病或糖代谢凋节受损、高血压、血脂紊乱、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗(insulin restance,IR)、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原激活抑制物等.
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多囊卵巢综合征患者血纤溶能力的研究
目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者的血纤溶能力及服用二甲双胍后血纤溶能力的变化. 方法 (1)对照组20例、PCOS患者30例,分别取血检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性;(2)PCOS高胰岛素血症者10例,分别给予二甲双胍750~1 500 mg/d治疗,比较治疗前、后t-PA、PAI-1活性. 结果 PCOS组的血胰岛素(INS)、游离睾酮(F-T)、t-PA、PAI-1分别为(24.42±12.30)mU/L、(2.70±1.50)ng/L、(0.17±0.06)KU/L、(0.88±0.05)AU/ml,对照组分别为(10.04±6.12)mU/L、(1.70 ±1.00)ng/L、(0.28±0.04)KU/L、(0.70±0.09)AU/ml.10例PCOS患者经二甲双胍治疗后INS、F-T、t-PA、PAI-1分别为(12.20±7.78)mU/L、(1.70 ±1.00)ng/L、(0.26±0.08)KU/L、(0.70±0.35)AU/ml. 结论 PCOS患者的血纤溶能力低于正常者,而服用二甲双胍后血纤溶能力明显改善.
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氯沙坦和尼群地平对高血压病患者E选择素、冯维布兰德因子等活性的影响
目的对比研究氟沙坦和尼群地平对原发性高血压(EH)患者血浆可溶性E选择素(sE-sel)、冯维布兰德因子(vWF)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性的影响.方法60例EH患者随机分为二组,分别予以氯沙坦(50mg/d)和尼群地平(30mg/d)治疗4周,治疗前后抽血用酶联免疫方法(ELISA)测定血浆sE-sel、vWF、PAI-1活性.另选择30例健康人作对照组.结果氯沙坦组和尼群地平组患者治疗前sE-selectin、vWF、PAI-1活性较对照组均明显升高(P<0.01);EH患者治疗后血压均明显下降(P<0.01),氯沙坦组血浆sE-selectin(P<0.01)、vWF(P<0.01)、PAI-1(P<0.05)活性较治疗前均有明显降低,而尼群地平组治疗后上述指标较治疗前均无明显降低(P>0.05).结论EH患者存在高血浆水平sE-sel、vWF、PAI-1,表明存在血管内皮细胞功能障碍;与尼群地平比较,氯沙坦在降血压同时还可改善EH患者的内皮细胞功能障碍.
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射频消融术对纤溶系统影响的临床研究
目的通过对射频消融术(RFCA)前后纤溶系统标志物D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平变化的观察,探讨RFCA术可致血栓栓塞的机制.方法选择45例接受RFCA的患者在插管前、完成电生理标测放电前、放电后、术后48h、术后1周对血浆DD含量、t-PA、PAI-1的抗原含量进行检测.结果所有接受RFCA者完成电生理检测放电前及放电后与插管前相比t-PA含量明显下降,DD、PAI-1含量明显升高,放电后更为明显.术后48h各项指标均有所恢复,术后1周基本恢复到插管前水平.经动脉插管消融应用肝素组与经静脉插管消融未用肝素组比较在不同时间DD、t-PA、PAI-1稍有差异,但无统计学意义.结论电生理标测及射频消融可导致低纤溶状态,是血栓栓塞的原因之一.
关键词: 射频消融术 纤溶系统 D二聚体 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活抑制物 -
肥胖、炎症与胰岛素抵抗
近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注.炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,终导致2型糖尿病的发生.在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-反应蛋白(CRP).(2)细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)(主要为IL-6).(3)脂肪细胞产物,如脂联素、抵抗素及瘦素等.(4)凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制物(PAI)-1等.(5)其他,如γ-球蛋白、唾液酸、内皮粘附分子等.可见广义的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞因子和蛋白质成分.
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t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用
目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/ PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义.方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量. 结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/ PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01).结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/ PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义.
关键词: 脑梗死 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活抑制物 -
D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物在急性肾衰竭患者血液净化中的临床意义
目的 探讨急性肾衰竭(ARF)时D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI) 在不同的血液净化方法 中的动态变化及临床意义.方法 对我院2007年1月-2010年3月急诊住院58例ARF患者血液净化前、净化后4 h 及38例健康人进行血浆中 D-D 含量及PAI水平测定.ARF患者血液净化方法 随机采用血液透析(HD)(31例)、血液透析滤过(HDF)(27例).结果 ARF患者D-D含量及PAI水平较对照组明显升高[D-D(0.83±0.04)与(0.48±0.03)mg/L,P=0.000 2;PAI(14.95±0.73)与(8.03±0.30)103kat/L,P<0.0001]; HD治疗4 h 后D-D含量和 PAI活性较治疗前升高[D-D(0.89±0.05)与(1.48±0.37)mg/L,P=0.018;PAI(14.89±1.78)与(22.10±3.56)103kat/L,P=0.025],而 HDF治疗后D-D含量和PAI无明显变化[D-D(0.91±0.06)与(1.12±0.09)mg/L,P=0.65;PAI(15.81±1.98)与(16.10±2.56)103kat/L,P=0.86].结论 ARF患者D-D、PAI水平升高,存在凝血-纤溶系统的紊乱,HD 可以加重这种改变,而采用 HDF 治疗可避免对患者凝血机能的影响,在急性肾衰竭治疗中有一定临床价值.
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大鼠酒精性肝病早期1型纤溶酶原激活抑制物mRNA表达及药物的影响
纤溶酶原激活物包括组织型(tPA)和尿激酶型(uPA),而1型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)是tPA和uPA的主要生理抑制剂,其含量和活性在肝脏中高.近年研究发现,某些肝病情况下PAI-1基因表达增强,但酒精及常用的肝脏解毒剂对其表达的影响鲜见报道.
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纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系
随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物(PAl-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.
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原发性高血压昼夜节律与内源性纤溶活性的关系研究
血管内皮细胞能分泌多种活性物质,如分泌组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)等。文献报道,高血压是损害动脉内皮功能的重要因素之一[1],为探讨高血压的昼夜节律与内源性纤溶活性的关系。我们于2000年6月至2001年1月间对门诊、住院的100例原发性高血压(EH)患者的动态血压昼夜节律与内源性纤溶活性进行观察,结果如下。
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心力衰竭患者血小板功能状态研究
目的探讨慢性充血性心力衰竭患者血小板功能状态.方法应用放射免疫法测定43例充血性心力衰竭患者和43例非心力衰竭对照组患者的血小板膜表面α-颗粒膜蛋白(GMP140)及纤溶酶原激活抑制物(PAI-1),超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF).结果心衰组GMP140(33.9±2.1μg/L)、PAI-1(0.80±0.19AU/ml)明显高于对照组(18.1±49μg/L、0.71±0.9AU/ml),P值分别<0.001、<0.05;IVEF(51.2%±10.5%)明显低于对照组(71.3%±8.2%),P<0.01.心衰组不同心功能患者的血小板功能状态不同,心功能越差,LVEDd越大,LVEF越小.结论慢性充血性心力衰竭时血小板高度活化,血液呈高凝状态.血小板活化程度可能与心衰的病程及愈后有关.
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2型糖尿病患者匹格列酮治疗前后血浆纤溶酶原激活抑制物水平动态观察
目的观察2型糖尿病患者匹格列酮治疗前后血浆纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化.方法2型糖尿病患者54例,正常对照组35名,其中糖尿病患者又随机分为匹格列酮组(30例)和安慰剂组(24例),分别给予磺酰脲类+双胍类+匹格列酮和磺酰脲类+双胍类+安慰剂治疗12周,用ELISA方法分别检测正常对照组以及2型糖尿病患者治疗前后血浆PAI-1、TNF-α水平的改变.结果糖尿病患者血浆PAI-1[(0.75±0.12)AU/ml]、TNF-α[(30.29±13.05)pg/ml]水平均高于正常对照组[(0.56±0.08)AU/ml,(21.39±9.57)pg/ml,均P<0.05],经匹格列酮治疗后,患者血浆PAI-1水平从(0.77±0.12)AU/ml降到(0.69±0.07)AU/ml,TNF-α从(29.13±2.14)pg/ml降到(16.46±3.63)pg/ml(均P<0.05).结论2型糖尿病患者PAI-1、TNF-α表达增加,匹格列酮能够降低高水平的PAI-1、TNF-α,并改善糖代谢、脂代谢紊乱,匹格列酮可能对延缓或阻止2型糖尿病动脉粥样硬化和血栓形成有益.
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动脉粥样硬化与血栓形成的相关研究
目的 探讨脂蛋白(a)(Lp(a))、纤维蛋白原(Fg)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 检测75例AS患者血清(Lp(a)和血浆Fg、t-PA、PAI的浓度.另外选择健康人群65例作为对照组(CG).结果 (1)AS患者Lp(a)、Fg、PAI浓度明显高于健康对照组(CG)(P<0.01);(2)AS患者t-PA浓度明显低于健康对照组(CG)(P<0.05).结论 测定脂蛋白(a)、纤维蛋白原、组织纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活抑制物有助于了解AS患者的病情变化和指导临床治疗及判断预后.
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PAI-14G/5G基因多态性与严重急性呼吸综合征后骨坏死
[目的]测定严重急性呼吸窘迫综合征(SARS)后骨坏死患者低纤溶倾向的纤溶酶原激活抑制物PAI和相关基因PAI-4G/5G基因多态性与国人SARS后骨坏死的关系,以便于非创伤性骨坏死的早期诊断和易感人群的筛选.[方法]取61例SARS后骨坏死患者抽取空腹肘静脉血.另取健康人群52名为对照,应用凝血仪、酶联免疫吸附(ELISA)方法测定PAI值,应用PCR+固相寡核苷酸连接分析(SPOLA)法测定PAI-1基因4G/5G多态性.[结果]SARS后骨坏死患者PAl异常明显PAI(15.64±1385)U/ml VS(7.96±4.27)U/ml,PAl-1基因4G/4G在骨坏死人群中增高,但统计学未见差异性,血浆PAI活性与4G/4G纯合子基因型密切相关.[结论]SARS后骨坏死患者的凝血指标异常,PAI可作为骨坏死易感因素的筛选指标.PAI-1基因4G/4G可能是国人骨坏死的遗传标记.
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参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响
目的 观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠心肌组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后NO和NOS水平升高,ET、PAI-1含量降低,其中参芍中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异.结论 参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、NOS及降低心肌组织中ET及PAI-1水平,从而改善动脉粥样硬化.
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2型糖尿病血管并发症患者血浆纤溶抑制物水平分析
严重危害中老年健康的常见病--2型糖尿病(Diabetes Mellitus,T2DM)常并发血栓性病变.主要由血管内皮细胞合成的纤溶酶原激活抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI-1)及主要由肝脏分泌于血浆中的凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)都可能参与或促进血栓形成.本文检测分析T2DM 患者TAFI和 PAI-1水平及相互关系,结果报道如下.
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糖尿病患者凝血、抗凝及纤溶功能变化
近年来,糖尿病(DM)的发病率明显上升,长期血糖过高可引起较多的心、脑、肾微血管病变等并发症,严重危害人类生命和健康.本文通过测定DM患者纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白肽A(FPA)、抗凝血酶III(AT-III)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平,以观察DM患者凝血、抗凝及纤溶功能的改变.
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纤溶酶原激活抑制物活性与冠心病发病关系
目的:探讨纤溶酶原激活抑制物(PAI)与冠心病(CHD)发病的关系.方法:用免疫化学方法观察测定145例CHD患者和130例健康对照者的血浆PAI、纤溶酶原激活物(PA)活性和胆固醇、甘油三酯(TG)的血清水平.结果:CHD组的PAI/PA比值(L 83±0.52)明显高于对照组[(1.17±0.48),P<0.05],PAI与TG具有显著相关性(r=0.45,P<0.05).结论:PAI与TG相关性在CHD发生、发展过程中具有重要作用.
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纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达
目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物I(PAl-I)功能紊乱.以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系.方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象.按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组.检测t-PA、PAI-I、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标.结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-I低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-I高于其余各型冠心病(P<0.05).(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-I则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关.(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-I于治疗后有所下降(P<0.05).结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关.
关键词: 冠状动脉疾病 纤溶酶 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活抑制物