中华整形外科杂志
Chinese Journal of Plastic Surgery 중화정형외과잡지
- 主管单位: 中华整形烧伤外科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-4453/R
- 国内刊号: 崔政
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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游离旋股外侧动脉穿支分叶皮瓣修复足踝部非负重区创面
目的 探讨应用游离旋股外侧动脉穿支分叶皮瓣修复足踝部非负重区皮肤缺损的可行性及疗效.方法 2008年1月至2016年6月,收治28例内外踝、足背、踝后侧等足踝部非负重区皮肤软组织缺损病例,其中车祸伤16例,机器绞伤8例,摔伤4例;伴跟腱外露10例,伴足背肌腱外露16例,伴骨外露12例,创面大小10 cm×8 cm~16 cm×13 cm.应用多普勒超声血流探测仪于对侧大腿前外侧探查旋股外侧动脉穿支穿出点,选择2个超声动脉搏动声响较强的穿出点予以标记,将相应穿支作为皮瓣的血管蒂.设计旋股外侧动脉穿支分叶皮瓣修复,每叶皮瓣的宽度均须小于8 cm,以确保供瓣区可直接拉拢缝合.先整体切取皮瓣,夹蒂试验判断穿支血管供血良好后裁剪分叶,将分叶重新组合对创面进行修复,供瓣区直接拉拢缝合.术后常规抗炎、抗凝、抗痉挛治疗,指导患者功能锻炼,随访观察6 ~28个月.结果 本组28例中,切取分叶皮瓣每叶大小9.0 cm ×4.5 cm~17.0 cm ×7.0 cm,1例皮瓣的1个分叶因术后皮瓣远端受压部分坏死,经换药后愈合,其余27例皮瓣全部成活,皮瓣外形无臃肿,外观满意.供瓣区创面均一期愈合,对行走无明显影响.结论 游离旋股外侧动脉穿支分叶皮瓣,可以提高分叶皮瓣的成功率,减少供瓣区并发症,是修复足踝部非负重区的理想皮瓣之一.
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湖南籍汉族青年女性外鼻形态的测量及其在短鼻整形中的应用
目的 测量湖南籍汉族青年女性外鼻形态的数据,并探讨其在短鼻整形中的应用.方法 2015年6 ~12月,在湖南湘潭医卫职业技术学院选择湖南籍汉族青年女性162名,通过平面照相测量法获取其鼻高、鼻长、鼻宽、鼻深、鼻额角、鼻面角、鼻唇角、鼻尖角、鼻指数、鼻深宽指数、鼻尖突出度等测量数据,建立外鼻形态数据库.2016年1~6月应用于39例短鼻整形术前指导和术后评估,并采用独立样本t检验将术后鼻部测量数据与外鼻形态数据库进行对比,以评估其在短鼻整形中的应用价值.结果 湖南籍汉族女性外鼻测量数据为:鼻长度(4.4±0.2) cm、鼻高(4.8±0.2) cm、鼻宽(3.3±0.2) cm、鼻深(1.8±0.2) cm、鼻唇角(88.6±7.0)°、鼻额角(136.0±5.5)°、鼻面角(33.3±3.0)°、鼻尖角(82.4±5.4)°、鼻指数70.4±4.8、鼻深宽指数55.1 ±5.7、鼻尖突出度(47.4±11.4)%.39例短鼻患者整形术后鼻唇角、鼻额角、鼻面角、鼻尖角、鼻指数、鼻深宽指数、鼻尖突出度数据与外鼻形态数据库对比,差异均无统计学意义,但鼻长、鼻高、鼻宽、鼻深等,差异均有统计学意义.结论 建立了湖南籍汉族青年女性的外鼻形态数据库,该数据库可为湖南籍汉族女性的短鼻患者手术计划的制定、实施以及术后美学评价提供参考.
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扩展耳后扩张皮瓣法耳廓再造术
目的 对经典扩张法耳廓再造术进行改良,并探讨其临床应用效果.方法 对150例小耳畸形患者的健侧耳廓和扩张皮瓣进行三维测量,参照测量结果选择82例患者行扩展耳后扩张皮瓣全耳再造术.一期手术于耳后皮下埋置50 ml肾形扩张器,注水至65 ml左右继续维持扩张4周左右.二期手术取出扩张器,并于扩张皮瓣外4~5 cm的头皮下分离,形成由中间扩张皮肤和周围非扩张皮肤组成的复合皮瓣,完整包裹三维立体肋软骨支架,进行耳廓再造.结果 术后皮瓣血液供应和静脉回流较好,无明显的肿胀,仅2例在术后48 h内出现耳轮皮肤坏死,皮肤缺损较少者可直接清创缝合,缺损大者需应用耳后筋膜瓣和游离植皮的方式进行修复.术后随访4 ~15个月,平均6.7个月,双侧耳廓大小和位置基本对称,形态结构清晰,耳轮形态柔和不臃肿,颅耳沟清晰,颅耳角与对侧一致.再造耳前后两面颜色一致,无色差.耳后发际线处及肋软骨采取切口瘢痕不明显.结论 扩展耳后扩张皮瓣技术再造耳廓,无需采用耳后筋膜皮瓣和皮片移植,方法简单,效果较好.
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Proplan CMF软件模拟颧骨L型截骨降低术准确性的临床研究
目的 评价Proplan CMF软件模拟颧骨L型截骨降低术的准确性.方法 将2014年1月至2016年6月收治的26例颧骨颧弓肥大患者的术前及术后1年的CBCT资料导入ProplanCMF软件,重建三维模型并行L型截骨手术模拟,同时选择特征性标志点并建立三维定点测量系统,测量相关指标,并采用单因素方差分析,同时观测术后与模拟软组织的彩色重叠图.结果 骨组织面宽、双侧颧突角及面宽指数术前组分别为(135.45 ±2.45) mm、(102.50±2.60)°、(103.41±2.56)°、1.48±0.05,术后组分别为(128.56 ±2.72) mm、(106.87 ±2.53)°、(108.56 ±3.02)°、1.41 ±0.03,模拟组分别为(129.49 ±2.26) mm、(108.68 ±2.40)°、(108.85±3.02)°、1.42 ±0.03,术后组、模拟组分别与术前组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而术后组与模拟组比较,差异无统计学意义.软组织颧弓间距:术前组为(153.25 ±2.58) mm,术后组为(150.23 ±2.76) mm,模拟组为(149.36±3.27)mm,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);颧突间距及双侧颧突耳屏距:术前组分别为(120.16±3.18) mm、(74.58±3.19)mm和(76.14±3.15) mm,术后组分别为(126.35±2.56)mm、(68.75±2.15) mm和(68.86±3.21) mm,模拟组分别为(118.86±3.45) mm、(73.85±3.57) mm和(76.87±2.58)mm,术后组分别与术前组和模拟组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),说明软件对于骨组织面宽、面宽指数、颧突角及软组织颧弓间距预测较准确,而对于软组织颧突间距及颧突耳屏距预测准确性稍差;同时彩色重叠图显示颧突区预测准确性稍差,而颧弓区等其他部位预测准确性较高.结论 Proplan CMF软件对于颧骨颧弓肥大患者手术预测准确性较高,而软组织颧突区预测准确性则稍差,还有待于进一步研究与改进.
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带神经同指指动脉逆行岛状皮瓣与指动脉背侧支岛状皮瓣修复指端缺损效果比较
目的 分析并比较带神经的同指指动脉逆行岛状皮瓣与指动脉背侧支岛状皮瓣修复指端缺损的效果.方法 2014年1月至2015年6月将43例(50指)指端缺损的急诊手术患者采用抽签法随机分为2组,分别采用带神经的指动脉逆行岛状皮瓣(23例27指)与指动脉背侧支岛状皮瓣(20例23指)进行修复.比较2组术式的手术时间、患者对患指外观的满意度、皮瓣静态两点辨距觉、患指活动度及供区术后外观等情况.结果 术后2组皮瓣全部成活.随访时间12~18个月.2组患者手术时间及术后患指活动度方面差异无统计学意义(P>0.05).而患者对患指外观满意度及皮瓣静态两点辨距觉比较时,指动脉逆行岛状皮瓣组优于指动脉背侧支岛状皮瓣组,差异具有统计学意义(P<0.05).术后供区外观比较时,指动脉逆行岛状皮瓣组供区植皮质地较柔软,无明显瘢痕挛缩及色素沉着,位置较隐蔽;指动脉背侧支岛状皮瓣组供区植皮位置较暴露,其中5例出现轻度瘢痕挛缩,影响手指美观.结论 指动脉逆行岛状皮瓣与指动脉背侧支岛状皮瓣均操作简单,解剖恒定,适用于手指指端缺损的修复,但与指动脉背侧支岛状皮瓣相比,指动脉逆行岛状皮瓣能更好地重建指端感觉及外观.
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指动脉皮支血管螺旋桨皮瓣修复儿童拇指指端皮肤缺损
目的 总结以指动脉皮支血管为蒂的螺旋桨皮瓣修复儿童拇指指端皮肤缺损的效果.方法 2012年12月至2015年10月,收治儿童拇指指端皮肤缺损共12例,皮肤软组织缺损平面均在甲根部以远,甲床完全存留4例,部分缺失8例.皮肤缺损范围1.0 cm×1.0 cm~ 1.5 cm×2.0 cm.利用拇指尺侧指动脉在创面边缘发出的皮支血管为皮瓣的蒂部,紧贴创面边缘在拇指侧方设计三角形皮瓣,皮瓣切取后呈螺旋桨状转移修复缺损.皮瓣供区游离植皮修复.结果 皮瓣切取范围为1.0cm×1.0 cm~1.5 cm×2.0 cm,术后皮瓣和植皮均成活,所有创面一期愈合.患儿均获得6 ~12个月随访,平均8个月,皮瓣质地柔软、色泽满意,指端饱满;指甲生长正常,拇指外观满意.术后6个月根据中华医学会手外科分会上肢部分功能评定试用标准,优9例,良3例.结论 以指动脉皮支血管为蒂的螺旋桨皮瓣修复儿童拇指指端皮肤缺损,手术操作便捷,创伤小,静脉回流好,拇指外观良好,功能恢复满意.
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游离股深动脉蒂股薄肌嵌合肌皮穿支皮瓣修复口颊癌术后缺损
目的 探讨游离股深动脉蒂股薄肌嵌合肌皮穿支皮瓣在口颊癌术后缺损修复中的应用.方法 2014年1月至2016年5月,应用股深动脉蒂股薄肌嵌合肌皮穿支皮瓣对12例口颊癌根治术患者同期行口颊缺损修复,口底腔隙同时用肌瓣充填.缺损面积为8.0 cm×3.5 cm ~ 9.5 cm×5.0 cm,术前常规以便携式可听多普勒血流探测仪确定大腿内侧区域穿支血管发出位置,以此为皮瓣中心点,以耻骨结节至股骨粗线内侧唇连线为皮瓣轴线,根据肿瘤继发缺损面积和形状设计皮瓣.结果 皮瓣面积为8.0 cm ×4.0 cm~10.0cm×5.5 cm,厚度为(1.8±0.4) cm.股深动脉蒂股薄肌嵌合肌皮穿支皮瓣血管蒂长度为(7.4±0.6) cm.12例嵌合穿支肌皮瓣全部存活,供区均直接闭合.随访10~28个月,平均14.8个月,皮瓣形态良好,吞咽、语言功能满意,肿瘤局部无复发;供区仅遗留线性瘢痕,大腿功能未见明显影响.结论 股深动脉蒂股薄肌嵌合肌皮穿支皮瓣是口颊癌术后复杂缺损修复的较好选择.
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腓骨头复合皮瓣修复桡腕关节骨皮肤缺损
目的 探讨腓骨头复合皮瓣修复桡腕关节骨、皮肤缺损的临床效果.方法 2009年8月至2016年12月,应用腓骨头复合皮瓣修复桡腕关节骨、皮肤缺损9例,患者均存在骨质缺损且伤及关节面,皮肤缺损面积为(3 ~7) cm×(5~10)cm.依照腓骨头部分的解剖学特征,以膝下外侧血管束为血管蒂并作为中心,按照腕部皮肤缺损创面的大小和形状,设计包含腓骨头的复合皮瓣.切取复合皮瓣对创面进行修复,皮瓣面积:(4~8) cm×(6~11) cm.术后采用Gartland-Werley腕关节功能评价系统评价.结果 对9例患者进行随访0.5 ~3年,平均1.5年.供、受区切口均一期愈合,无感染,移植腓骨全部骨性愈合.腕关节活动范围:背伸29°~41°,平均32.9°;掌屈18°~33°,平均24.5°;前臂旋前56°~ 83°,平均75°;前臂旋后40°~78°,平均65.4°,平均握力为对侧的78%.Mayo腕关节功能评分为58~91分,平均85分.Gartland-Werley腕关节功能评分:优3例,良5例,中1例;优良率88.9%.患者腕关节稳定性均较好,没有活动性疼痛,恢复日常生活、工作能力.结论 腓骨头复合皮瓣可较好地修复桡腕关节骨皮肤缺损.
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颅骨密集钻孔结合负压封闭引流治疗大面积头皮缺损并颅骨外露
大面积头皮缺损(包括帽状腱膜)并颅骨外露主要发生于头皮撕脱伤、头部深度烧伤、头部巨大肿瘤切除等,治疗难度比较大.2010年8月至2016年11月我们收治12例此类患者,采用颅骨外板密集钻孔结合负压封闭引流引髓培养肉芽后,以大张中厚网状皮片移植修复,取得满意效果.
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应用上睑提肌腱膜瓣生理性重建重睑
重睑术是亚洲眼整形领域开展多的手术之一.与典型的高加索人种不同,大部分东亚人群上睑缺少重睑皱襞.从解剖结构来看,上睑提肌腱膜在下行的过程中发出纤维,穿过眼轮匝肌后连接皮肤从而形成重睑皱襞.在单睑人群中,下行的上睑提肌腱膜没有发出纤维,而是直接下行覆盖在睑板上[1-3].重睑手术的本质即是在皮肤、睑板及上睑提肌腱膜间建立起一种连接,目前临床上已有包括完全切开重睑、小切口重睑、埋线重睑等数十种术式[4-5].我们通过分析生理状态下重睑的结构和动力情况,对既往的切开法重睑术进行改进,将单睑人群中平铺于睑板前的上睑提肌腱膜组织进行处理,形成腱膜瓣,并模拟生理状态下上睑提肌腱膜的走行,缝合皮肤及皮下组织形成重睑,并于2013年8月至2016年4月在临床应用于194例(388只眼),效果较好.
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改良远端蒂腓动脉穿支螺旋桨皮瓣修复小腿远端及足踝部皮肤软组织缺损
自1992年Masquelet等[1]提出了皮神经营养血管的概念以来,带蒂腓肠神经营养血管皮瓣已广泛应用于下肢软组织缺损的修复,取得了较好的临床效果[2-4],但是宽厚的筋膜蒂在转位缝合时不但外形臃肿,且常因蒂部扭转、折叠或卡压引起皮瓣静脉回流障碍,甚至远端部分坏死.2013年1月至2015年10月,我们对8例小腿远端或足踝部皮肤软组织缺损的患者,应用结合腓肠神经营养血管的改良远端蒂腓动脉穿支螺旋桨皮瓣,在尽量不携带腓肠神经和小隐静脉的情况下进行修复,术后效果满意.
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睑板联合上睑提肌切除进行上睑下垂的二次修复
上睑下垂是整形外科的常见疾病,不仅影响外观还会引起视功能变化.根据患者肌力的不同,上睑下垂的修复方法也不同:轻、中度患者,通常采用上睑提肌相关的术式进行矫正[1-3];重度患者通常采用额肌相关的手术方式.除此之外,还有米勒氏肌-结膜切除、睑板切除等方法[4-5].虽然手术矫正的方法很多,但上睑下垂术后的复发率高达24.1%~46.2%[6-8].由于初次手术伤害,二次修复患者通常都存在解剖结构不清、瘢痕广泛形成等不利因素.特别是采用额肌动力瓣进行初次修复的患者,一旦术后矫正不足,二次修复就会陷入无法可用的困境.针对这一难题,我们于2012年3月至2015年10月采用睑板联合上睑提肌切除的方法,对23例矫正不足的上睑下垂患者进行二次修复,取得满意效果.
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透明质酸改良柱锥状注射术在下睑眶周老化治疗中的应用
目前注射透明质酸的方法有点状注射技术、线状注射技术、扇状注射技术、交叉注射技术等[1],临床上为了达到更理想的效果,把各种注射技术结合应用,主张立体注射等,使临床满意度大幅提高.但下睑眶周注射填充时困难较大,很难达到满意的效果,2013年12月至2016年5月我们采用改良的柱锥状注射技术(Cooper注射术)进行下睑眶周的透明质酸注射填充,效果满意.
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钢丝牵引下颌骨治疗Pierre-Robin综合征致严重呼吸困难一例
一、病例介绍患儿于2015年6月19日入院,为第1胎,第1产,男童,足月,剖宫产,患儿出生后5h因口唇青紫入院.检查:精神差,哭声低哑,反应可,喂养困难.自悬雍垂至上颚中部可见裂隙,颌后缩、小下颌.三凹征明显,气促明显.俯卧位或侧卧位呼吸困难稍减轻.不吸氧情况下血氧饱和度40%~70%,吸氧情况下60% ~ 85%.行CT检查显示下颌骨短小,后缩明显.诊断为Pierre-Robin综合征.
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一例咬肌注射A型肉毒毒素后异常突起情况分析
目前,注射用肉毒毒素在美容外科的应用十分普遍,用其注射咬肌以达到瘦脸效果时,常见的并发症为肌力减弱[1-2],而引起双侧咬肌异常突起的情况尚未检索到国内相关报道.2016年8月,我们治疗1例接受A型肉毒毒素咬肌注射后出现异常突起的患者,经过治疗后恢复较好.
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透明质酸酶在面部填充剂注射不良反应治疗中的应用
透明质酸类填充剂以透明质酸为主要成分,相较动物胶原蛋白、聚丙烯酰胺、羟基磷灰石类产品,其抗原性极低,维持时间较长,且可被完全代谢,并能用特异性酶降解,因此近、远期不良反应发生率均较低且可控[1].相较脂肪移植,透明质酸填充具有创伤小、恢复时间短、可塑性强等优势,但也存在一些相关并发症.透明质酸酶(hyaluronidase,HYAL)是透明质酸的特异性降解物,其临床应用历史久远,近年来在透明质酸类填充剂所致不良反应的治疗中发挥了不可替代的作用.
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黑素细胞干细胞稳态破坏调控白发产生的研究进展
白发可分为生理性白发和病理性白发2种,无论发生机制如何,从根本上都是由毛囊内黑素细胞谱系平衡的紊乱所引起.在毛发着色过程中,黑素细胞所分泌的黑素颗粒具有直接作用;作为色素细胞循环的“补给站”,黑素细胞干细胞(melanocyte stem cells,McSCs)稳态的维持亦具有重要作用[1],一旦被破坏,后续的其他子代黑素细胞终都将丧失功能.在无色素性毛发中,虽然黑素细胞、McSCs和前黑素细胞数目均降低,但部分McSCs和前黑素细胞仍具有相应的功能[2-5].因此,如何维持McSCs的稳态并使其激活、再生,成为治疗白发的一个重要突破口.我们对毛囊黑素细胞谱系的生理学基础、白发形成机制中McSCs稳态相关信号通路进行综述.
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半乳糖凝集素3在尿素干预眼部静脉畸形组织中的表达
目的 探讨半乳糖凝集素3蛋白(Galectin-3)和基因mRNA在眼部静脉畸形组织中的表达.方法 108例眼部静脉畸形患者按简单随机化方法分成2组,未经尿素干预组53例,术前局部病变不行尿素注射治疗;尿素干预组55例,术前局部病变行尿素注射治疗干预.采用免疫组织化学及原位杂交方法检测108例眼部静脉畸形组织和对照组20例远端手术切缘正常组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达,分析其与患者临床病理特征之间的关系.对比在有、无尿素干预下Galectin-3在眼部静脉畸形组织中表达的差异.结果 ①未经尿素干预组眼部静脉畸形组织中Galectin-3阳性率为52.83% (28/53),高于正常对照组织的10%(2/20,P<0.05);其mRNA阳性率为58.49% (31/53),高于对照组的15%(3/20,P<0.05).②尿素干预组眼部静脉畸形组织中Galectin-3阳性率为23.64% (13/55),其mRNA阳性率为30.91% (17/55),与未经尿素干预组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).③年龄< 12岁、男性、局部侵袭深度浅、球状界限明显者,Galectin-3蛋白及其mRNA的阳性表达2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).④年龄≥12岁、女性、局部侵袭度深、筛孔状、无明显界限者2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Gal-3可能促进了畸形静脉血管形成,在眼部静脉畸形病变发展上有重要作用,尿素干预治疗有助于控制及减轻Galectin-3促进眼部静脉畸形侵袭发展;Galectin-3可能成为一种有价值的判断静脉畸形发展和好转的指标.
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iTRAQ技术鉴定TCDD与维甲酸致胎鼠腭裂共同表达的差异蛋白质
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术结合质谱分析筛选2,3,7,8-四氯二苯二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-pdioxin,TCDD)与维甲酸致胎鼠腭裂发生的共同差异表达蛋白质.方法 将36只C57BL/6J孕鼠按照随机数表法分为3组,每组12只.分别以28 μg/kg TCDD、80 mg/kg维甲酸在C57BL/6J孕鼠第10.5个妊娠日(gestational day 10.5,GD10.5)灌胃,建立胎鼠腭裂模型,对照组给予等量玉米油灌胃,于GD17.5观察胎鼠腭部的解剖学及组织学改变;取TCDD组、维甲酸组与对照组GD17.5胎鼠的腭组织,从中提取总蛋白质,采用iTRAQ技术联合二维液相色谱-串联质谱分析和鉴定实验组与对照组的差异表达蛋白质;用Western Blot对Annexin A1、14-3-3 sigma差异蛋白进行表达验证.实验数据应用SPSS17.0软件进行统计分析,腭裂发生率的比较采用卡方检验,3组目的蛋白相对表达量比较采用单因素方差分析,方差齐性分析采用Levene检验,组间比较采用Turkey HSD检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 ①成功建立了胎鼠腭裂模型,TCDD组与维甲酸组腭裂发生率分别为97.1% (68/70)和98.6% (70/71),2组比较差异无统计学意义(x2=0.00,P>0.05),腭裂表型在形态学上相似.②共鉴定出2 996个蛋白质,TCDD组、维甲酸组与对照组比较,分别筛选出差异蛋白75个和90个,2个实验组共同表达的差异蛋白有18个.③Western Blot结果显示,Annexin A1蛋白表达水平对照组为0.52±0.11,TCDD组和维甲酸组分别为0.99 ±0.34和0.98±0.31,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);14-3-3 sigma蛋白表达水平对照组为0.55±0.15,TCDD组和维甲酸组分别为0.86±0.17和0.93±0,13,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),与iTRAQ检测结果一致.结论 应用iTRAQ技术能够快速、有效地筛选TCDD与维甲酸致C57BL/6J胎鼠腭裂发生的共同表达的差异蛋白,这些差异蛋白可能与TCDD、维甲酸致胎鼠腭裂发生密切相关.
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Stahl耳畸形的治疗进展
Stahl耳畸形是一种较为罕见的先天性耳廓畸形,因Stahl早报道而得名.Stahl耳畸形发生的具体机制尚未明确.Ferraro等[1]认为导致耳畸形的原因与遗传和家族因素密不可分,在同卵双胎中其发生率高达75%.Yamada和Fukuda[2]提出Stahl耳畸形是由于胚胎细胞凋亡缺失所致的假说.然而近期研究认为,耳廓肌肉(耳内肌、耳外肌)对于耳软骨的发育形成有着一定的作用,当这些肌肉异常走行于耳软骨中时,会产生异常的肌肉运动向量,从而对耳形态的形成有着进一步的影响[3].Yotsuyanagi等[4]认为,Stahl耳畸形与胚胎形成第3个月时耳内肌的发育不全有关,主要畸形为耳横肌与耳斜肌的异常插入及延长.Gleizal和Bachele[5]发现,耳横肌上端发育异常仍可保留较为正常的耳轮,而耳横肌发育不全则会导致耳轮平坦.因而新研究表明,Stahl耳畸形新对耳轮及耳舟部畸形可能是由于以上耳内肌异常牵拉所造成[4].
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2017BIA-ALCL中国专家共识
致医生:乳房假体置人后有发生间变性大细胞淋巴瘤(breast implant-associated anaplastic large cell lymphoma,BIA-ALCL)的风险,它是一种罕见的特殊类型的恶性肿瘤,而不是乳腺癌或乳腺肿瘤.到目前为止BIA-ALCL发生率极低,在国内尚未见报道.BIA-ALCL的主要症状是迟发的假体周围积液和肿块,通常在置入后数年发生.早期切除全部包膜和肿块预后良好,然而不充分治疗可能会导致复发和进一步发展.
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口下颌沟的解剖学研究与老化分析
目的 通过对口下颌沟区域的解剖学及组织学研究,探讨面下部口下颌沟老化特征的形成机制.方法 ①选取新鲜成人尸头标本8具,男5具,女3具,用亚甲蓝溶液对每具尸头的一侧面部进行面颊部脂肪室和口下颌脂肪室的注射,2个蓝色脂肪室间未被着色的区域即为口下颌沟区域.②在同具尸头的另一侧面部,结合肉眼观察,选取对称标记的口下颌沟区域进行逐层解剖.观察各个解剖结构的层次、位置、特征及其毗邻关系,并做文字和图像记录.③切取对称标记的口下颌沟区域,将其脱水、石蜡包埋后行10 μm薄层横断面连续软组织切片,然后进行HE染色和Masson染色.结果 口下颌沟位于降口角肌表面,从口角延伸至下颌缘.其上界由降口角肌插入皮肤的假性韧带——口下颌沟韧带构成,下界由下颌韧带构成.口下颌沟的内、外侧脂肪室分别为口下颌脂肪室和面颊部脂肪室,且外侧脂肪室中的脂肪组织较内侧脂肪室疏松、体积更大、颜色更鲜亮.组织学上的观察结果与大体解剖的研究结果相一致.结论 根据口下颌沟的解剖学特点,推测口下颌沟畸形的形成原因可能是:口下颌沟韧带和下颌韧带随着年龄的增长逐渐松弛变薄,口下颌沟内、外侧脂肪室中的脂肪组织在结构和形态上存在差异等均可致使口下颌沟外侧软组织下垂.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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