中华实验和临床感染病（电子版）杂志
Chinese Journal of Experimental and Clinical Infectious Diseases(Electronic Version) 중화실험화림상감염병잡지（전자판）
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侵袭性肺部曲霉菌病生物标志物研究进展
侵袭性肺部曲霉菌病(IPA)主要影响免疫抑制宿主,该类宿主包括血液病患者和干细胞移植受者.过去十年中,易感人群数量急剧增加,在非粒细胞减少患者中IPA发病率为0.33%~5.8%.诊断为IPA的非粒细胞减少患者预后差,主要是因诊断延迟,病死率超过80%.IPA诊断仍面临困难,尤其在非粒细胞减少的患者中,主要原因是缺少特异临床表现、微生物和影像学方法等检测敏感性较低,于定植菌中鉴别感染十分困难;故获得新的特异性生物标志物十分必要.
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发热伴血小板减少综合征患者的血液及免疫系统损伤
发热伴血小板减少综合征(SFTS)是以发热伴血小板减少为主要特征的新发传染病.临床表现常累及多个器官,其中以血液和免疫系统损伤较为常见.血液系统方面,患者血小板及白细胞数量明显减少,淋巴细胞及中性粒细胞等也出现不同程度减少,多项凝血指标异常提示凝血功能存在损伤;免疫系统方面,T淋巴细胞亚群、NK细胞及B细胞等多项细胞免疫指标异常,同时骨髓穿刺发现SFTS患者可能存在骨髓抑制及噬血细胞综合征.作为新发传染病,SFTS发病机制和早期诊断等尚存在争议,本文对SFTS患者血液和免疫系统在该疾病发展过程中的动态变化特点进行综述,为探讨SFTS病理机制和及时防治提供思路.
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不同病原菌所致重症肺炎患者白细胞计数、降钙素原、C-反应蛋白及白细胞介素-6水平
目的 探讨白细胞(WBC)计数、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平在不同病原菌所致重症肺炎患者中的差异,为重症肺炎的诊治提供理论依据.方法 选取2014年10月至2017年3月在惠州市第一人民医院接受治疗且满足纳入标准的重症肺炎患者78例,根据病原菌种类将患者随机分为单一感染组:真菌组(F)、革兰阳性菌组(G+)、革兰阴性菌组(G-)和复合感染组:真菌 + 革兰阳性菌组(F + G+)、真菌 + 革兰阴性菌组(F + G-),共5组.比较各组患者PCT、CRP、WBC计数和IL-6水平.结果 各组患者基础疾病、收缩压、体温、心率、红细胞沉降率差异均无统计学意义(P均＞ 0.05);各组患者血清PCT水平差异有统计学意义(F =9.781、P = 0.007);各组患者血清WBC水平差异均有统计学意义(F = 8.373、P = 0.005).各组患者CRP和IL-6水平变化范围小,差异均无统计学意义(F = 1.203、P = 0.115,F = 4.572、P = 0.248).结论 低水平PCT和高水平CRP提示重症肺炎患者为真菌感染,降钙素原显著上升表明重症肺炎患者为革兰阴性杆菌感染或为复合感染.
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脑型肺吸虫病误诊为结核性胸膜炎一例并文献分析
目的 探讨以胸腔积液为主要临床表现的肺吸虫病的临床特点及误诊原因.方法 报告1例以胸腔积液为主要临床表现的肺吸虫病被误诊为结核性胸膜炎的患儿,予抗结核治疗3个月后因"突发抽搐2次"确诊为"脑型肺吸虫病",并进一步诊断为"混合型肺吸虫病".结果 脑肺吸虫病合并胸腔积液易被误诊为结核性胸膜炎.根据患儿临床表现及血液嗜酸性粒细胞计数(EOS),结合免疫学检测等多种方法可确诊.经吡喹酮连续治疗5个疗程获得临床治愈.结论 仔细询问病史、细致体格检查、科学分析辅助检查结果是减少误诊误治、防止发生重要脏器肺吸虫病的主要措施.肺吸虫病治疗要遵守个性化原则,对肺外病灶(特别是脑肺吸虫)、病史较长的病例可能需要多疗程的驱虫治疗.
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急性淋巴细胞白血病合并抗菌药物相关腹泻一例
目的 探讨抗菌药物相关腹泻的临床特征、实验室检查及治疗方法.方法 回顾性分析联勤保障部队第960医院2017年收治的1例急性淋巴细胞白血病患者合并抗菌药物相关腹泻患者的病例资料和诊疗过程.结果 患者经过多次化疗,在行造血干细胞移植术前予以抗菌药物治疗以清洁肠道、预防感染,使用抗菌药物后发生腹泻、高热、恶心、呕吐;实验室检查:粪便涂片可见革兰阳性芽孢杆菌,疑似梭样芽孢杆菌;艰难梭菌抗原阳性、毒素阳性.及时停用抗菌药物,加用盐酸万古霉素和相应的补液、营养、调节菌群等对症治疗,腹泻症状逐渐缓解.结论 长期住院、免疫力低下及长期使用抗菌药物为抗菌药物相关性腹泻的重要危险因素,应合理规范的使用抗菌药物,准确及时检查诊断、进行正规治疗.
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替普瑞酮及麦滋林-S对幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者S2期获得率和血清因子影响
目的 分析替普瑞酮及麦滋林-S对幽门螺杆菌(H. pylori)阳性胃溃疡患者S2期获得率和血清因子的影响.方法 选取2015年6月至2017年6月山东省淄博市中心医院收治的活动期胃溃疡患者133例,依据随机数字表法将其分成3组,对照组(45例)患者采用克拉霉素、阿莫西林、泮托拉唑、橼酸铋钾治疗,替普瑞酮组患者(44例)和麦滋林-S组患者(44例)在对照组治疗基础上加用替普瑞酮与麦滋林-S;观察患者症状缓解、溃疡愈合、S2期获得率及血清三叶因子2(TFF2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 麦滋林-S组和替普瑞酮组患者反酸、腹胀、腹痛及烧心缓解率差异无统计学意义(P均＞ 0.05),但均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均＜ 0.05);麦滋林-S组和替普瑞酮组患者溃疡愈合率分别为93.18%和97.73%,但差异无统计学意义(χ2= 2.592,P = 0.605);麦滋林-S组和替普瑞酮组患者溃疡愈合率均高于对照组愈合率,差异有统计学意义(χ2= 3.411、P = 0.013,χ2= 4.593、P = 0.029).麦滋林-S组、替普瑞酮组及对照组患者H. pylori根除率差异无统计学意义(P＞0.05),麦滋林-S组和替普瑞酮组患者S2期获得率均高于对照组,差异有统计学意义(χ2= 4.582、P = 0.020,χ2= 3.047、P = 0.049).麦滋林-S组和替普瑞酮组患者血清SOD、TFF2含量均高于对照组,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).结论 麦滋林-S和替普瑞酮结合H. pylori四联根除法可显著缓解患者临床症状,较单独使用H. pylori四联疗效更好,替普瑞酮和麦滋林-S疗效近似,均可明显提升溃疡愈合程度.
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评估纸片扩散法与Vitek-2 Compact仪器法检测洋葱伯克霍尔德菌体外药物敏感性
目的 评估纸片扩散法与Vitek-2 Compact仪器法检测洋葱伯克霍尔德菌体外药敏试验的可靠性.方法 收集2017年1月至2017年12月绍兴市人民医院临床分离到的34株洋葱伯克霍尔德菌,分别采用纸片扩散法、Vitek-2 Compact仪器法和微量肉汤稀释法检测其对头孢他啶、复方磺胺甲噁唑、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦、替加环素、美罗培南、氯霉素、米诺环素和头孢哌酮/舒巴坦共9种抗菌药物的体外敏感性.以微量肉汤稀释法为参考方法,分别评估纸片扩散法、Vitek-2 Compact仪器法与参考方法的分类一致率(CA%).结果 微量肉汤稀释法检测头孢他啶、复方磺胺甲噁唑、左氧氟沙星、美罗培南和氯霉素5种抗菌药物95%可信区间(95%CI)分别为6.2~13.2、0.5~0.8、3.8~6.3、3.7~7.3和5.0~10.0;纸片扩散法检测头孢他啶、复方磺胺甲噁唑、替加环素、氯霉素和米诺环素的体外敏感性结果与参考方法一致率均＞ 90%;Vitek-2 Compact检测头孢他啶、复方磺胺甲噁唑和左氧氟沙星的体外敏感性结果与参考方法的一致率均＞ 90%;纸片扩散法和Vitek-2 Compact仪器法检测哌拉西林/他唑巴坦体外敏感性与参考方法一致率低,均＜ 80%;Vitek-2 Compact检测替加环素的大错误(ME)为50%;以微量肉汤稀释法为标准,体外敏感性好的抗菌药物为复方磺胺甲噁唑和米诺环素(均为100%),敏感性差的抗菌药物为左氧氟沙星(38.2%).结论 纸片扩散法和Vitek-2 Compact仪器法检测洋葱伯克霍尔德菌体外药物敏感性,对头孢他啶和复方磺胺甲噁唑均具有较好的可靠性;应用纸片扩散法检测哌拉西林/他唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的药物敏感性时,应注意可能出现极大错误(VME)及ME.
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慢性乙型肝炎患者不同免疫状态下外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1表达与乙型肝炎病毒DNA载量及丙氨酸氨基转移酶水平的相关性
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者不同免疫状态下外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)表达与乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性.方法 选取2017年1月至2018年3月于内蒙古医科大学附属医院接受治疗的CHB患者118例,依据患者不同免疫状态分成3组,分别为HBV e抗原(HBeAg)阴性组(25例)、免疫活化组(67例)和免疫耐受组(26例);同时选取同期在本院健康体检者50例作为对照组.全自动生化分析仪检测肝功能, ELISA法检测HBV核心抗体(HBcAb)、HBV表面抗原(HBsAg)、HBV e抗体(HBeAb)、HBeAg和HBV表面抗体(HBsAb)含量,荧光定量PCR检测患者HBV DNA载量,流式细胞仪检测血清表达PD-1的CD8+T、CD4+T淋巴细胞含量.结果 免疫活化组、HBeAg阴性组患者血清表达PD-1 的CD8+T、CD4+T含量分别为(7.48 ± 1.76)%、(7.48 ± 1.76)%和(10.58 ± 1.95)%、(8.38 ± 1.85)%,均高于对照组[(3.22 ± 1.53)%、(4.05 ± 1.76)%]和免疫耐受组[(4.26 ± 1.89)%、(3.86 ± 1.89)%],差异均有统计学意义(F = 12.084、P = 0.015,F = 13.297、P = 0.032);免疫活化组、HBeAg阴性组患者HBV DNA载量分别为(7.02 ± 1.13)log10拷贝/ml和(5.77 ± 1.25)log10拷贝/ml,低于免疫耐受组患者(8.18 ± 1.08)log10拷贝/ml,差异有统计学意义(F = 11.652、P = 0.006);免疫活化组、HBeAg阴性组患者血清ALT、总胆红素含量分别为(193.02 ± 7.39)IU/ml、(50.06 ± 2.18)mmol/L和(179.14 ± 7.62)IU/ml、(43.65 ± 2.27)mmol/L,均高于对照组[(12.71 ± 6.19)IU/ml、(13.07 ± 2.19)mmol/L]和免疫耐受组[(23.19 ± 6.82)IU/ml、(16.54 ± 2.30)mmol/L],差异均有统计学意义(F = 10.906、P = 0.027, F= 9.583、P= 0.019);Pearson相关分析显示,免疫耐受组、免疫活化组及HBeAg阴性组患者血清内表达PD-1的 CD8+T、CD4+T含量和血清ALT含量无相关性(r =-0.170、0.046、0.068、-0.231、0.048、0.005,P = 0.443、0.750、0.761、0.292、0.709、0.912),与血清HBV DNA载量亦无相关性(r =-0.049、0.107、0.104、-0.301、0.019、0.279,P = 0.810、0.440、0.681、0.201、0.883、0.221).结论 CHB患者机体免疫状态和血清内T细胞PD-1表达量相关,患者肝脏炎症受损对PD-1表达有重要影响,而HBV DNA载量非主要影响因素.
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中性粒细胞/淋巴细胞比值与手足口病患儿重症化的相关性
目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)预测手足口病(HFMD)患儿重症化的临床价值.方法 回顾性分析2008年5月至2017年12月西安交通大学第二附属医院和西安市儿童医院收治的1 593例手足口病患儿,根据病情程度分为普通病例组(929例)和重症病例(664例).利用受试者工作特征曲线(ROC工作曲线)计算中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)预测HFMD重症化的佳临界值,根据NLR将1 593例患儿分为高NLR组和低NLR组;多因素二分类Logistic回归分析各相关因素与手足口病患儿重症化的相关性.结果 重症手足口病组与普通病例组患儿的发热、高热、神经系统症状、循环系统症状、白细胞(WBC)、NLR、降钙素原(PCT)、血糖、肠道病毒71型IgM抗体(EV71-IgM)阳性、合并Epstein-Barr病毒(EBV)感染等差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).利用受试者工作特征曲线(ROC工作曲线)确定NLR比值预测重症化的佳临界值为1.59;多因素Logistic回归分析显示,高热(＞ 39 ℃)、EV71-IgM阳性、合并EBV感染、血糖＞ 8.3 mmol/L、PCT ＞ 0.1 ng/ml和NLR ＞ 1.59均为HFMD重症化的危险因素[比值比(OR)值分别为1.557、5.124、3.533、7.323、1.727和2.031,P均＜ 0.01].结论 NLR＞ 1.59与HFMD重症化密切相关,具有重要的预测价值.NLR为指导HFMD初诊患儿临床决策和治疗方案的临床指标之一.
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乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白与烯酰辅酶A水合酶相互作用对肝细胞胆固醇代谢的影响
目的 探究乙型肝炎病毒表面抗原主蛋白(SHBs)与烯酰辅酶A水合酶(ECHS1)相互作用对肝细胞胆固醇代谢的影响.方法 通过在人肝癌细胞株HepG2中瞬时转染SHBs,建立SHBs瞬时转染细胞模型,分别设置空白对照组、空质粒转染组、单纯SHBs转染组、SHBs + 阴性序列对照组、ECHS1过表达组以及ECHS1干扰组.在转染后48 h检测ECHS1及载脂蛋白A1(ApoA1)基因的表达和各转染组转氨酶水平及细胞内总胆固醇(TC)含量.结果 与空白组相比,单纯SHBs转染组在核酸水平ECHS1、ApoA1的表达均下降(P均＜ 0.001),蛋白水平表达趋势同核酸一致(P ＜ 0.001、P =0.0025),细胞内TC水平升高(P ＜ 0.001),转氨酶水平升高(PALT＜ 0.001、PAST＜ 0.001).较单纯SHBs转染组,ECHS1过表达组可在核酸和蛋白水平下调ApoA1(P = 0.0072、P ＜ 0.001),且细胞内TC水平下降(P ＜ 0.001),转氨酶水平降低(PALT＜ 0.001、PAST= 0.0049).与单纯SHBs转染组相比较,ECHS1干扰组ApoA1核酸和蛋白水平亦降低(P = 0.0096、P ＜ 0.001),TC水平降低(P ＜0.001),ALT水平无显著变化(P = 0.28),AST水平升高(P = 0.0069).结论 SHBs能够通过下调ApoA1表达来提高肝细胞TC水平,同时ECHS1通过相关信号通路及分子机制抑制TC的生成.
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乙型肝炎肝硬化并自发性细菌性腹膜炎的病原学及耐药性分析
目的 分析乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者的腹水病原菌分布及其耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 选取2010年1月至2017年12月成都市公共卫生临床医疗中心收治的762例乙型肝炎肝硬化并SBP患者,经患者同意后抽取腹水做病原学鉴定及药敏试验.结果 762例患者中,158例腹水培养结果显示病原菌阳性(阳性率为20.73%,158/762),共检出病原菌166株,除7例患者为复合菌感染,余151例(95.57%)均为单菌感染.166株病原菌中,革兰阳性菌98株(59.04%),革兰阴性菌59株(35.54%),真菌9株(5.42%),其中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)病原菌共22株(13.25%).革兰阳性菌以溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌、科氏葡萄球菌及粪肠球菌为主,占革兰阳性杆菌的59.18%(58/98);对青霉素G、红霉素、克林霉素、苯唑西林及四环素耐药率高,而对万古霉素和替考拉宁的耐药率均为0.革兰阴性杆菌以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主,占革兰阴性杆菌的72.88%(43/59);对氨苄西林耐药率高(62.79%),而对亚胺培南和美罗培南的耐药率均为0.结论 乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者的病原菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和溶血葡萄球菌为主,临床医生应根据腹水病原学鉴定及其药敏试验结果合理使用抗菌药物.
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神经内科危重症患者不同致病菌所致颅内感染的脑脊液生化及常规指标差异
目的 分析神经内科不同致病菌所致颅内感染的脑脊液生化及常规检测指标,为治疗颅内感染提供理论依据.方法 选取2013年1月至2018年1月于重庆市开州区人民医院就诊的106例神经内科危重症患者为研究对象,其中并发颅内感染者为研究组(59例),非颅内感染者为对照组(47例).研究组患者根据是否出现昏迷分为未昏迷组(38例)和昏迷组(21例),根据感染类型分为化脓性组(21例)、结核性组(20例)和病毒性组(18例).应用生化分析仪、ELISA法和速率散射免疫比浊法检测患者脑脊液和血液上清液降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果 化脓性组、结核性组和病毒性组患者脑脊液及血清PCT、CRP和NSE水平均显著高于对照组患者(P均＜ 0.05).病毒性组患者血清和脑脊液NSE水平 [(15.68 ± 6.15)μg/L、(17.06 ± 3.25)μg/L)]显著高于化脓性组患者[(11.36 ± 3.54)μg/L、(10.65 ± 3.61)μg/L]和结核性组患者[(12.63 ± 4.26)μg/L、(12.89 ± 4.33)μg/L)](P均＜ 0.05).化脓性组患者血清和脑脊液PCT[(0.86 ± 0.34)ng/ml、(0.72 ± 0.33)ng/ml]和CRP水平[(8.55 ± 2.4)ng/ml、(8.68 ± 2.57)ng/ml]均高于病毒性组和结核性组患者,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).昏迷组患者脑脊液和血清PCT、CRP和NSE水平均高于未昏迷组患者和对照组,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).结论 神经内科并发颅内感染者脑脊液和血清PCT、CRP和NSE水平能够反映颅内感染病情,为颅内感染的诊断和治疗提供可靠依据.
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糖尿病伴感染性疾病与体质指数的相关性及其危险因素
目的 探讨体质指数与糖尿病伴感染性疾病的相关性以及糖尿病伴感染性疾病的危险因素.方法 用病例-对照研究方法分析长沙市中心医院2012年5月至2014年5月收治的590例糖尿病伴感染性疾病患者(观察组)和610例未合并感染性疾病的糖尿病患者(对照组)的体质指数(BMI),通过Logistic回归分析进行危险因素的多因素分析.结果 观察组患者体质指数低于对照组(t = 6.687、P ＜ 0.001);按BMI进行分层,两组患者分布差异有统计学意义(χ2= 50.128、P ＜0.001).观察组患者以下呼吸道感染为主(占65.7%),其次为消化道感染(11.59%)、泌尿道感染(9.05%)、上呼吸道感染(7.78%)、皮肤(3.33%)以及其他部位感染(2.53%).Logistic回归分析显示,体质指数升高是糖尿病伴感染性疾病的保护因素( OR = 0.778,95%CI :0.648~0.934);而年龄增长、伴慢性阻塞性肺病和肝硬化是糖尿病伴感染性疾病的危险因素( OR = 1.614,95%CI:1.365~1.908;OR=3.076,95%CI:1.745~5.424;OR=6.717,95%CI:0.740~60.951),但肝硬化作为危险因素在回归方程中无统计学意义.结论 糖尿病伴感染性疾病与体质指数相关,但需要进一步细化分析其作用;糖尿病患者特别是高龄及合并慢性阻塞性肺病、肝硬化的患者应特别注意感染性疾病的发生.
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外周血白细胞计数、淋巴细胞百分比和C-反应蛋白与呼吸道病毒检出率的相关性
目的 回顾性分析外周血白细胞计数(WBC)、淋巴细胞百分比(LYN%)和C-反应蛋白(CRP)与呼吸道病毒检出率的相关性.方法 收集2016年11月至2017年12月首都医科大学附属北京地坛医院收治的103例呼吸道感染者自动巢式多重聚合酶链式反应(PCR)系统呼吸道病毒检测结果、一般资料、临床和其他实验室资料,根据患者病毒检出情况分为未检出组和检出组,对两组患者的病原学和WBC、LYN%、CRP进行统计学分析.结果 103份鼻咽拭子标本中呼吸道病毒检出率为62.14%(64/103),其中甲型流感病毒检出阳性率高,为26.21%(27/103);检出组患者咳嗽例数显著多于未检出组(χ2= 12.898、P ＜ 0.001),发病天数少于未检出组(t =-2.727、P = 0.008), CRP水平低于未检出组(t =-1.897、P = 0.016);根据C-反应蛋白值将患者分为3组:≤ 10 mg/L组、10~50 mg/L组和＞ 50 mg/L组,各组患者病毒检出率差异有统计学意义(χ2= 10.448、P = 0.005),其中C-反应蛋白 ≤ 10 mg/L组病毒检出率高,为77.50%(31/40);受试者工作特征曲线(ROC)分析发现WBC、LYN%和CRP曲线下面积分别为0.565、0.593和0.678,当CRP的Cut-off值为18.2 mg/L时,敏感度和特异度分别为73.3%和64.2%.结论 通过自动巢式多重PCR可检出多种呼吸道病毒.当呼吸道感染者早期表现以咳嗽、发热为主,或WBC、LYN%、CRP水平均不高时呼吸道病毒检出的可能性高,可进一步选择自动巢式多重PCR进行呼吸道病毒检测.
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肝硬化并细菌感染预后的危险因素
目的 研究肝硬化并细菌感染者预后危险因素.方法 收集2014年1月至2016年2月广东省东莞市桥头医院收治的肝硬化并细菌感染者120例.对入组患者进行为期两年的随访,根据患者生存情况将其分为死亡组(52例)和存活组(68例).比较两组患者白细胞计数、中性粒细胞、血钠以及C-反应蛋白等实验室指标水平,以及年龄、性别、消化道出血、Child-Pugh分级、合并肺部感染、合并泌尿系感染等基本资料.应用多因素Logisitic回归分析上述各项因素与患者预后的相关性.结果 死亡组患者白细胞计数、中性粒细胞、C-反应蛋白分别为(11.70 ± 8.27)× 109/L、(10.20 ± 7.50)× 109/L、(61.38 ± 30.24)mg/L,均高于存活组患者[(8.92 ± 6.38)× 109/L、(7.48 ± 5.66)× 109/L、(48.52 ± 20.11)mg/L],差异均有统计学意义(t = 2.079、2.264、2.793,P = 0.040、0.025、0.006).死亡组患者年龄≥ 50岁、消化道出血、Child-Pugh分级C、合并肺部感染人数分别为42例(80.77%)、25例(48.08%)、41例(78.85%)和32例(61.54%),均高于存活组患者[33例(48.53%)、16例(23.53%)、38例(55.88%)和27例(39.71%),差异均有统计学意义(χ2=13.068、7.894、6.908、5.620,P = 0.000、0.005、0.009、0.018).多因素Logisitic回归分析结果显示,白细胞计数、中性粒细胞、C-反应蛋白、年龄≥ 50岁、消化道出血、合并肺部感染、合并泌尿系感染均为肝硬化并细菌感染者死亡的独立危险因素(P均＜ 0.05).结论 导致肝硬化并细菌感染者死亡风险的因素较多,临床工作中应综合分析,并制定出针对性的预防措施.
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慢性丙型肝炎合并脂肪肝患者Sirt1和固醇调节元件结合蛋白表达及意义
目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染合并不同程度的肝脏脂肪变患者Sirt1和SREBP表达及其临床意义.方法 收集2015年7月至2017年6月于湖州市第一人民医院肝病科就诊患者共140例,其中80例丙型肝炎患者(包括20例无脂肪肝的单纯丙型肝炎患者,20例丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者,20例丙型肝炎合并中度脂肪肝患者及20例丙型肝炎合并重度脂肪肝患者);60例单纯脂肪肝患者(包括20例单纯轻度脂肪肝患者,20例单纯中度脂肪肝患者,20例单纯重度脂肪肝患者).选择20例健康查体者为正常对照组.分别检测入组患者性别、年龄及HCV RNA水平(入组丙型肝炎患者抗体均为阳性),收集患者外周血样本,通过real-time PCR及Western blot检测Sirt1和SREBP表达水平.结果 与单纯丙型肝炎患者相比,丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者Sirt1水平差异无统计学意义(t = 0.344、P = 0.732),丙型肝炎合并中度、重度脂肪肝患者Sirt1水平下降:mRNA水平分别下调0.724倍(t = 4.265、P ＜ 0.001)和0.540倍(t = 2.489、P = 0.013);蛋白水平分别下调0.69倍(t = 4.857、P ＜ 0.001)和0.51倍(t = 10.523、P = 0.002),差异均有统计学意义.与单纯丙型肝炎患者相比,丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者SREBP-1c水平上升:mRNA水平分别上调1.132倍(t =-3.924、P ＜ 0.001)、1.424倍(t =-4.300、P ＜ 0.001)和1.663倍(t =-3.758、P =0.001);蛋白水平分别上调1.49倍(t = -9.323、P ＜ 0.001)、1.65倍(t =-14.992、P ＜ 0.001)和1.79倍(t =-15.847、P ＜ 0.001),差异均有统计学意义.单纯丙型肝炎患者、丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者间SREBP-2表达差异无统计学意义(P ＞ 0.05).与单纯轻度脂肪肝患者比较,丙型肝炎合并轻度脂肪肝患者Sirt1表达水平差异无统计学意义(t = 0.344、P = 0.732).与单纯中、重度脂肪肝患者相比,丙型肝炎合并中、重度脂肪肝患者Sirt1表达水平显著下降:mRNA水平分别下调0.682倍(t = 2.987、P = 0.010)和0.521倍(t = 5.366、P ＜ 0.001);蛋白水平分别下调0.800倍(t = 2.801、P = 0.016)和0.635倍(t = 7.891、P ＜ 0.001),差异均有统计学意义.与单纯轻度、中度、重度脂肪肝患者相比,丙型肝炎合并轻度、中度、重度脂肪肝患者SREBP-1c表达水平显著升高:mRNA水平分别上调1.428倍(t =-15.943、P ＜ 0.001)、1.592倍(t =-9.135、P = 0.004)和1.521倍(t =-9.138、P ＜ 0.001);蛋白水平分别上调1.622倍(t = -7.960、P = 0.010)、1.749倍(t = -2.196、P = 0.012)和1.803倍(t =-8.942、P = 0.045),差异均有统计学意义. 结论 丙型肝炎病毒感染可通过抑制Sirt1及上调SREBP-1c表达而影响肝脏脂肪变.
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获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤的影像与病理对照研究
目的 比较不同病理类型的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关淋巴瘤(ARL)的电子计算机断层扫描(CT)和磁共振(MR)影像特征.方法 收集首都医科大学附属北京地坛医院2008年1月1日~2018年10月1日ARL确诊患者,对确诊时的临床资料和影像资料进行回顾性分析,为横断面调查研究.确诊经穿刺或手术病理证实.结果 收集ARL患者共83例,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者48例(57.8%)[包括未分型17例,生发中心(GC)18例,非生发中心(NGC)13例],Burkitt淋巴瘤(BL)患者23例(27.7%),其他少见类型淋巴瘤患者12例(14.5%).根据以上病理类型分为3组:DLBCL组、BL组和其他类型组.BL组患者CD4+T细胞计数中位数为201个/μl,高于DLBCL组患者(78个/μl)和其他类型组(74个/μl),差异均有统计学意义(χ2= 6.603,P = 0.037).HIV载量(χ2= 0.396,P = 0.820)、AIDS病程(F = 1.342、P = 0.267)及是否ART治疗(χ2= 3.084、P=0.544)在不同病理类型患者间差异均无统计学意义.结内和头部ARL常见,其次为消化道(以胃和小肠多见)、肝脏,不同病理类型患者间差异无统计学意义(χ2= 0.083、P = 0.959).结内病变形态以结节、肿块为主,头部病变为环形强化,消化道可见"假性动脉瘤样"扩张且不伴肠梗阻征象,而实质脏器病变多数不伴血管受侵、瘤栓.Ann Arbor分期1期患者20例(31.7%),2期患者14例(22.2%),3期患者8例(12.7%),4期患者21例(33.3%),不同病理类型患者的Ann Arbor分期间差异无统计学意义(χ2= 4.948、P = 0.547).Ki67(+)≥ 90%患者在DLBCL组(8例、21.1%)和BL组(12例、31.6%)中例数均高于其他类型组(χ2= 6.016、P = 0.049),但DLBCL组和BL组患者Ki67阳性率构成比差异无统计学意义(χ2= 2.440、P = 0.118).结内淋巴瘤患者Ki67阳性率与影像所见肿块坏死范围、肿块大小无相关性(Spearman相关系数R = 0.224、0.059,P = 0.199、0.857).结论 不同病理类型的AIDS相关淋巴瘤同一部位的影像表现类似,结内淋巴瘤Ki67阳性率不能预测影像所见肿块大小和坏死范围.
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人类免疫缺陷病毒阴性的无症状型神经梅毒预测因子分析
目的 研究人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性的梅毒人群患无症状型神经梅毒的预测因子.方法 回顾性分析2014年5月至2018年1月于首都医科大学附属北京地坛医院神经内科进行腰椎穿刺的HIV阴性且无神经系统受累症状的梅毒患者共162例,其中普通梅毒患者79例,无症状型神经梅毒患者83例.比较两组患者血和脑脊液梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验(TPPA)、甲苯胺红不加热试验(TRUST)、梅毒荧光螺旋体抗体吸附试验IgG(FTA-ABS-IgG)、梅毒荧光螺旋体抗体吸附试验IgM(FTA-ABS-IgM)水平以及脑脊液白细胞和蛋白检测结果.结果 无症状型神经梅毒组患者血清TRUST平均滴度为1:13.09,普通梅毒组患者血清TRUST平均滴度为1:4.73,差异有统计学意义(Z = -5.344、P ＜ 0.001).患者血清TRUST滴度与患无症状型神经梅毒呈正相关(r = 0.421、P ＜0.001).血清TRUST滴度≥ 1:8与患无症状型神经梅毒呈正相关(r = 0.362、P ＜ 0.001).血清FTA-ABS-IgM阳性与无症状型神经梅毒呈正相关(r = 0.232、P = 0.002).结论 HIV阴性的无症状型神经梅毒患者血清TRUST滴度较普通梅毒患者高.血清TRUST滴度越高,患无症状型神经梅毒的可能越大.血清TRUST滴度≥ 1:8、血清FTA-ABS-IgM阳性均提示可能存在无症状型神经梅毒.
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人类免疫缺陷病毒感染初治男性患者糖脂代谢横断面研究
目的 研究未进行高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的初治男性人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的糖脂代谢情况.方法 比较140例尚未进行HAART治疗的初治男性HIV/AIDS患者(病例组)与140例健康者(对照组)的体重指数、空腹血糖、血脂和血尿酸等代谢参数的差异.结果 与对照组相比,病例组患者空腹血糖显著升高(5.76 mmol/L vs. 5.16 mmol/L,t=5.265、P=0.008),BMI显著降低(21.79 kg/m2vs. 23.07 kg/m2,t=-4.921、P＜0.001),甘油三酯显著升高(1.45 mmol/L vs. 1.16 mmol/L,t=3.516、P=0.001),血尿酸显著升高(411.66 μmol/L vs. 350.17 μmol/L,t=7.167、P＜0.001),高密度脂蛋白胆固醇显著降低(0.98 mmol/L vs. 1.29 mmol/L,t=-7.275,P＜0.001),差异均具有统计学意义.病例组患者总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均随CD4+T细胞计数下降而下降,高密度脂蛋白胆固醇水平与HIV RNA载量呈负相关.结论 初治男性HIV/AIDS患者HAART治疗前已出现空腹血糖升高及血脂等代谢紊乱,与CD4+T细胞计数及HIV RNA载量相关,治疗过程中需定期监测代谢指标,评估心血管疾病风险.
