16例Nucleus 24导弯电极人工耳蜗植入体会

目的通过总结16例Nucleus 24 导弯电极人工耳蜗植入体会,比较其与24导直电极手术方法的不同,就其临床手术植入中有关情况做出评价.方法所有患者均于耳后切口经面神经隐窝入路植入电极,术中均进行电极阻抗测试和听神经遥测反应(NRT)测试.结果所有患者电极全部顺利植入蜗内,阻抗测试均正常.术中均引出满意NRT反应.结论Nucleus 24导弯电极人工耳蜗由于其独特的设计和性能,使得人工耳蜗植入手术适用年龄更小,手术更安全,操作更简便、更容易.术后并发症更少.

前庭功能检查在眩晕症诊断中的价值

目的评价前庭功能检查在眩晕患者病变部位中的价值.方法1997年12月至2002年12月间在我院检查的1400例眩晕患者进行回顾分析.结果温度试验得出前庭中枢病变464例,末梢病变530例.结论前庭功能检查对眩晕患者能确定前庭是否异常(检出率71.0%);人体姿态图结合温度试验可判断迷路病变的侧别.

乙状窦后入路显微外科切除巨大听神经瘤32例分析

目的探讨巨大听神经瘤的显微外科切除技术和有关的局部解剖,以及术后处理措施.方法本组对32例病人进行了分析总结.采取乙状窦后入路暴露肿瘤,穿刺侧脑室后角充分引流脑室液,减低颅内压.在显微镜下保留外层蛛网膜,自上极囊内逐步切除肿瘤,后分离内听道部分,术中记载重要结构的分布.结果肿瘤全切除27例(85%),次全切除5例(15%),无死亡.面神经保留27例(85%).受压面神经术中观察:位于肿瘤前上壁30例,上极2例,无后壁者.肿瘤由小脑前上动脉供血(AICA)17例,双重供血7例.结论采取显微外科技术,掌握听神经瘤的局部解剖关系,加强手术后的观察处理是提高听神经瘤疗效,减少损伤的关键.

Nucleus 24 Contour人工耳蜗植入术初步体会

目的报道16例Nucleus 24 Contour人工耳蜗的手术方法和初步效果.方法介绍Nucleus 24 Contour人工耳蜗手术方法、注意事项和结果,与Nucleus 24 M人工耳蜗植入后的编程调试结果(T-Level,C-Level)进行比较.结果16例病人术后4～5次编程调试后,声场测听达到20～35dB(HL),平均24.4±5.8dB,C-level.T-Level和C-Level均比Nucleuse 24 M要小,动态范围比Nucleus24M大.结论初步结果显示,Nucleus 24Contour人工耳蜗性能比Nucleus 24M型人工耳蜗有某些提高,但手术时应注意操作特点.

经乳突颞下迷路外进路面神经高位减压术

目的探讨颞骨外伤性骨折面瘫,保全和重建听骨链的面神经迷路段减压术对面瘫与听力恢复的效果.方法对7例颞骨高位骨折引起面瘫者,行保全听骨链的经乳突颞下迷路外进路面神经高位减压术.结果术后随访0.5～4.2年,面瘫恢复致H-BⅠ级3例,H-BⅡ级2例,H-BⅢ级2例.术中保全听骨链,术后语频区听力平均提高26dB.结论颞骨高位外伤性骨折面瘫,行乳突颞下迷路外径路,进行面神经高位减压保全和重建听骨链效果满意.

神经营养因子对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用

目的定量观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经营养-3(neurotrphin-3,NT-3)对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用.方法将微渗透压泵埋置于豚鼠背部,经固定于耳蜗底回鼓阶内的改良微导管将GDNF(100ng/ml)和NT-3(2.5μg/ml)的混合液缓慢注入12只豚鼠左侧内耳,以左侧内耳灌注人工外淋巴液的9只豚鼠为对照,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗外毛细胞形态、数量的变化.结果噪声暴露10天后,实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电反应阈值低于对照组(p＜0.05,p＜0.01).毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞缺失率低于对照组(p＜0.001,p＜0.01).毛细胞核荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞核肿胀率低于对照组(p＜0.01,p＜0.01).结论GDNF和NT-3对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤具有较好的防护作用.

外淋巴"枯竭"状态对听神经兴奋性影响

目的通过记录电刺激诱发听觉脑干电位(EABR)阈值变化搞清楚内耳外淋巴"枯竭"状态对听神经兴奋性影响.方法在手术显微镜帮助下,小心把标准刺激电极沿蜗轴插入鼓阶约4mm,用压碎的肌肉轻轻封住圆窗口.然后用波宽为50μs/phase、刺激速率为30次/秒电荷平衡双相脉冲电流刺激受试动物鼓阶内的靠近蜗尖的电极对(1/2),记录两次EABR阈值,取均值.然后把明胶海绵做成直径约为1mm,长约为4cm小的圆柱形,把一端放入前庭阶持续吸干外淋巴,直到显微镜下见鼓阶外淋巴消失,模拟外淋巴"枯竭"状,用以上电刺激参数再次记录电极对(1/2)的EABR阈值两次,取均值.比较前后两次EABR阈值的变化(t检验).结果耳蜗外淋巴"枯竭"状态时测试到的EABR阈值0.63±0.11mA较充满外淋巴时0.27±0.08mA明显升高(p＜0.001).结论EABR阈值升高说明耳蜗鼓阶外淋巴呈现"枯竭"状态时听神经兴奋性明显下降,临床上少数重聋或者全聋患者耳蜗外淋巴呈现"枯竭"状态,推测其电子耳蜗植入临床效果可能较耳蜗鼓阶内外淋巴正常患者差.

阳离子脂质体介导BFGF/GFP基因对药物性耳蜗损害的防治作用

目的探讨阳离子脂质体(天然碱性脂SA)携带碱性成纤维细胞生长因子/绿色荧光蛋白(bFGF/GFP)基因在豚鼠耳蜗中的表达,以及对庆大霉素所致耳蜗损害的防治作用.方法将36只豚鼠分为3组,预防组右耳园窗注入SA-bFGF/GFP复合物后次日肌肉注射庆大霉素150mg.kg-1.d-18天,治疗组先用庆大霉素8 d后次日右耳给药,对照组单用庆大霉素8 d.分别于实验前后及处死前行听觉脑干诱发电位(ABR)测试.荧光显微镜下观察耳蜗GFP的表达;用耳蜗琥珀酸脱氢酶染色铺片,扫描电镜观察毛细胞的缺失情况.结果荧光显微镜下见双侧耳蜗均有GFP表达.预防和治疗组处死前的双耳ABR阈值与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01,P＜0.05),耳蜗内外毛细胞缺失数与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01,P＜0.05).结论SA脂质体介导的bFGF/GFP基因单耳给药双侧耳蜗均有高效表达,并对庆大霉素所致的耳蜗损害有防治作用.

骨锚式助听器的发展与应用

随着助听器相关技术的快速发展,助听器已成为听力康复的主要手段.对于大多数不需手术治疗的耳聋患者,通常采用气导式助听器来缓解听力障碍.随着气导式助听器的发展,其适应症不断扩大,设备也愈加先进,但仍不能完全满足各种耳聋患者的要求.

大上皮嵴与哺乳类耳蜗毛细胞的分化和再生

位于感觉上皮外的大上皮嵴细胞经诱导能产生大量异位毛细胞,这是毛细胞再生的一条新的途径,将来也许有助于感音神经性聋的治疗.本文概述了大上皮嵴中异位毛细胞的产生及其分子水平机制,后介绍目前存在的问题及将来的发展趋势.

听力计检定和声场校准

听力计是临床听力诊断、听力保护和听力康复等领域普遍应用的仪器,测听结果不仅关系到对疾病的诊断治疗和助听器验配,而且也是对工伤、事故鉴定,职业性听力损伤分级和听力伤残等级评定以及制定工伤保险制度和赔偿的依据[1,2,3,4]因此,听力计被列为国家强制检定的工作计量器具,检定周期为一年[5,6].

《中华耳科学杂志》投稿须知

《关于非综合征型遗传性听损伤家系遗传学及听力学描述术语建议案》

由Dr.Van camp等人于2003年7月11日倡导此建议案.该建议案将遗传性非综合征型听损伤研究中以家系为研究背景进行研究时所应用的遗传学及听力学描述术语进行了规范、统一,于2003年9月23日公布.目的是在全球范围内,在研究人员、遗传学家、听力学家及耳鼻咽喉医生中达成共识,用统一的标准及规范的术语来进行家系资料遗传学、听力学方面的研究、总结和分析,便于资料的积累、比较及交流.

人工鼓膜:从伟大的发明到骗人的手段

把一种物质放在外耳道内或残余鼓膜表面,以提高听力和减少耳漏,这种物质被称做人工鼓膜(artificial tympanic membrane).关于人工鼓膜的报道早可追溯到1640年,但是,直到19世纪人工鼓膜才被广泛应用.在整个19世纪里,报纸、杂志、广播、电视到处充斥着人工鼓膜的广告,原本是一些病人的聪明发明,到后来却变成了庸医为牟取暴利的骗人手段,人工鼓膜的发展也象其他新生事物一样经历了从严肃到荒诞的过程.

分泌性中耳炎骨导听力下降的临床观察

目的分泌性中耳炎导致骨导听力下降的比例比人们认识的要高.方法:收集分泌性中耳炎患者33例(36耳),传导性聋16例(16耳);感音神经性聋11例(12耳),混合性聋6例(8耳),鼓室图为B或C,声反射消失.结果经过4-12周治疗后,传导性聋患者听力改善或恢复12耳,无效4耳;感音神经性聋听力改善7耳,无效5耳,混合性聋听力改善2耳,无效6耳;结论分泌性中耳炎可导致感音神经性聋.病程的长短是影响治疗效果的主要因素,鼓室图能否转为A型是判断疗效的客观指标指标.

基因敲除技术研究内耳发育

认识内耳发育需要知道基因表达在时间和空间上的模式和基因产物的功能.在过去十年中听力的研究非常得益于人类和鼠的基因研究.不同的策略已被用来识别内耳中表达的不同基因:包括CochleacDNA library;序列分析小鼠耳蜗候选基因RT-PCR技术;从内耳起源组织细胞微阵列分析;基因敲除技术等.

一氧化氮在内耳的研究进展

近年来有关一氧化氮(NO)在内耳方面的研究已经取得了突飞猛进的进展.一氧化氮合酶(NOS)在内耳的分布及一氧化氮在内耳的产生部位均已被确定.一氧化氮对维持内耳功能的重要性,尤其是其作为神经递质所发挥的生理功能,已趋于明朗.越来越多的研究表明,过量的一氧化氮在内耳疾病的产生过程中起着重要的作用.基于内耳疾病产生的机理,已研究出许多有效,针对性强的预防和治疗手段.本文对一氧化氮在内耳的研究作一综述.

耳声发射的研究进展

耳声发射(Otoacoustic Emissoion OAE)是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量[1].早在1948年Gold即猜测到内耳存在有正反馈作用特性的生物力学过程,以加强基底膜的运动,并认为可能在外耳道记录到这种活动信号.1978年Kemp首次在健康人外耳道记录到由短声刺激诱发的耳声发射信号[2],随后又记录到自发性耳声发射,证实了Gold的假设.

慢性中耳乳突炎外科治疗的探讨

慢性中耳乳突炎为耳科常见疾病,多为急性化脓性中耳炎处理不当而转变为慢性疾病.长期慢性炎症致中耳、乳突粘膜及其下属骨质形成不可逆的损伤.中耳及乳突腔形成肉芽组织或有表层角化的鳞状上皮积聚形成胆脂瘤.由于炎症中耳腔正常通气功能受损,上鼓室及中鼓室由听骨及其皱襞分开,仅由鼓室前狭及后峡使之相通,当鼓室前后狭封闭时,上鼓室通气道完全闭锁形成负压,鼓膜松弛部凹陷,则可形成后天性胆脂瘤.