中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位: 解放军总医院
- 主办单位: 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子: 0.95
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-2922
- 国内刊号: 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
山东省滨州市儿童分泌性中耳炎流行病学调查
目的 了解中国山东滨州地区儿童分泌性中耳炎的发病率及各种致病因素.方法 在山东省滨州市按照随机整群抽样的流行病学调查方法 ,共随机抽取小学、幼儿园2~7岁儿童1 536例,分2~3岁、4~5岁、6~7岁三个年龄组,以鼓室导抗为诊断标准,结合耳镜检查,对儿童分泌性中耳炎进行横断面流行病学调查.结果 山东省滨州市2~7岁儿童分泌性中耳炎发病率为6.25%.2~3岁发病率为19.65%,4~5岁发病率为5.85%,6~7岁发病率为2.68%.2~3岁发病率高,随着年龄的增长发病率有所降低,年龄组发病率差异有统计学意义.中国山东省滨州市2~3岁、4~5岁、6~7岁儿童分泌性中耳炎的发病率与两方文献报道差异无显著性.儿童分泌性中耳炎病因复杂,包括鼻-鼻窦炎、变应性鼻炎、扁桃体炎及腺样体肥大等.鼻、咽部疾病所占比例大,尤其是腺样体肥大所占比例大.结论 儿童分泌性中耳炎的发病率较高,病因复杂.
-
1158例突发性聋患者听力情况分析
目的 分析大样本突聋患者听力损失情况.方法 对1 158例患者(1 203耳)进行病史询问及听力学检查,按听力损失频率及损失频率平均听阈分类.部分患者行颞骨CT及头颅MRI检查.结果 1158例患者中14.3%为低、中频听力下降,6.2%为中、高频听力下降,15.1%为高频听力下降.4.4%为低、高频听力下降,60.0%为全频听力下降.1 158例中查出1例听神经瘤,2例大前庭水管综合征.结论 突聋患者听力损失情况不一,以全频下降为主,应注意排除相关疾病.
-
听觉损伤后毛细胞再生与聋病基因治疗策略
听觉损伤可引起耳蜗毛细胞和听觉神经元的不可逆性损伤,从而导致永久性的感音神经性耳聋.虽然内耳所独具的结构是基因治疗非常独特和重要的靶器官,但能否实现损伤后毛细胞的再生是其前提条件.国内外研究者们做了大的探索并取得重要突破,从非哺乳动物到哺乳动物毛细胞再生,从前庭毛细胞到耳蜗毛细胞再生,从未成熟期到成年期毛细胞再生,从离体培养毛细胞再生到在体毛细胞再生,整整经历了近半个世纪.但是毛细胞的再生并不等同于听力完全恢复.针对内耳基因治疗时间窗问题,我们根据听觉损伤后不同的病理状态,提出听觉损伤后毛细胞再生和基因治疗的基本策略:(1)毛细胞纤毛损伤阶段,是基因治疗的好时机,通过完全修复或纤毛再生达到功能的完全或部分恢复;(2)内耳毛细胞虽有损伤但没有坏死,支持细胞和神经纤维基本正常,所以有恢复形态和功能的机会,这个阶段导入Math1基因应该有效,是基因治疗的关键时机;(3)毛细胞严重损伤但支持细胞尚存,是毛细胞再生的抢救阶段,而且还可以争取在Corti器细胞构架没有塌陷之前进行干细胞导入,所以这个阶段内细胞移植可能有效地实现听力恢复;(4)Coni器完全失去构架,仅仅残留上皮层或瘢痕化,基因导入完全无效,即使十细胞导入也会面临困难,如何重塑Corti器构架是巨大挑战.为了实现耳聋基因治疗临床应用的可能性,我们还探索了有效简便的外源基因内耳导入方式以及高效安全可靠的基因载体比如纳米载体的研发.毛细胞再生研究已经取得突破性进展,但还面临诸多挑战.通过不懈的努力,聋病基因治疗的终临床应用一定会实现.
-
抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎的耳鼻咽喉损害
抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体.ANCA的主要检测方法包括间接免疫荧光和酶联免疫吸附法,间接免疫荧光法可呈胞浆型(cANCA)和环核型(pANCA);cANCA的主要靶抗原是蛋白酶3(PR3),pANCA的主要靶抗原是髓过氧化物酶(MPO).
-
大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养与初步鉴定
目的 探讨体外分离、传代培养大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的方法 ,并对培养细胞进行初步鉴定,为利用大鼠骨髓MSCs进行感音神经性聋细胞移植治疗的研究奠定基础.方法 用贴壁培养法分离大鼠骨髓细胞,第1组于24小时全量换液,第2组于24小时半量换液,第3组于3天全量换液,传代扩增.相差显微镜进行形态学观察;RT-PCR检测培养细胞表面分子表达:定向诱导培养细胞向成脂细胞、成骨细胞方向分化.结果 24小时首次全量换液组培养7天后观察见少量细胞集落,细胞形态不规则;24小时首次半量换液组培养7天后观察见较多细胞集落,细胞规则,呈梭形、椭圆形:3天首次全量换液组培养7天后观察见较多悬浮细胞,与贴壁细胞混杂在一起.培养细胞表面分子SH2、CD31、CD44呈阳性表达,但不表达CD34.第2组培养细胞传代后加入不同诱导剂定向诱导分化一定阶段,分别经油红O及yon Kossa法染色鉴定证实MSCs可分别向脂肪细胞及成骨方向分化.结论 本实验分离培养的大鼠骨髓原代细胞24小时首次半量换液培养利于大鼠骨髓MSCs的分离和纯化,可稳定表达SH2、CD31、CD44.MSCs具有多项分化潜能.
-
经鼓阶胚胎干细胞内耳导入的初步观察
目的 观察未经体外诱导的胚胎干细胞(embyonic stem cells,ESC)导入听力正常大鼠内耳的可行性以及导入后的存活和分布情况,为ESC内耳移植治疗南毛细胞缺失导致的感音神经性耳聋提供实验基础和理论依据.方法 5~6周龄Wistar大鼠,10只,右耳为实验耳:经鼓阶打孔法植入带有绿色荧光蛋白(EGFP)的ESCs;左耳为对照组,不实施手术.术前1周与术后即刻行听性脑干反应(ABR)检查,取双侧耳蜗做冰冻切片,观察ESCs植入内耳后存活和分布情况.结果 术后动物存活8只,麻醉效果好无干扰完整测完ABR动物5只.鼓阶打孔途径导入耳蜗的ESCs大部分于鼓阶聚集悬浮,少数可在鼓阶基底膜嵴和鼓阶外侧壁处贴壁;未在柯替器等中阶部位中发现有ESCs的分布.ABR检测结果 显示鼓阶打孔途径导入方法 对大鼠听力影响较小.结论 胚胎干细胞可经耳蜗底转鼓阶打孔途径导入耳蜗,干细胞在内耳成功存活,并且对内耳损伤小.因此,它可以作为内耳细胞移植的重要方式.
-
Math1基因导入成年大鼠前庭有效途径的探索
目的 探索Math1基因导入大鼠前庭简便有效的方法 和途径,为前庭功能障碍基因治疗的相关研究提供参考.方法 将20只成年Wistar大鼠分为缺失E1、E3基因片段且构建有Math1基因和增强型绿色荧光蛋白报告基因的复制缺陷型腺病毒(adnovirus-Math1-enhanced green fluorescence protein,Ad-Math1-EGFP)鼓阶导入组和前庭阶导入组,Ad-Math1-EGFP导入组大鼠在右耳通过耳蜗底转鼓阶或前庭阶打孔的方法 导入物理滴度为2.1×1011v.p/ml的上述腺病毒5μl.在导入3天、7天后分别将动物处死,进行GFP表达观察.结果 导入Ad-Math1-EGFP 3天后,前庭阶导入组大鼠的前庭终末器官及耳蜗均出现明显的GFP阳性表达:而鼓阶导入组的表达则局限于耳蜗,7天后仍未见前庭终末器官的GFP阳性表达.结论 耳蜗底转前庭阶打孔可以作为Math1基因导入大鼠前庭简便有效的途径.
-
Math1基因内耳导入后噪声性聋豚鼠听功能改变观察
目的 观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响,探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据.方法 经脉冲噪声致聋的豚鼠45只(各频率ABR阈值均≥95 dB SPL),雌雄不限,实验开始时体重250~300g.随机分为3组:Ad-Math1-EGFP组(30只);AdEGFP组(5只);空白组(10只).各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR.测试完毕后处死动物,观察听泡及耳蜗无炎性病变者记录听阈结果 .结果 Math1导入后4周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳(右耳),也低于Ad-EGFP组及空白组,平均达到85 dB SPL.Math1导入后8周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳(右耳),也低于Ad-EGFP组及空白组,与4周时比较,进一步好转,平均达到75 dB SPL.结论 Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复,为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段.
-
强噪声暴露后耳蜗毛细胞的病理形态变化
目的 观察强噪声暴露后,耳蜗毛细胞的纤毛、胞体、及胞核的损伤情况.方法 听力正常豚鼠,体重在250~300 g之间.经强度为170 dB SPL的脉冲噪声暴震200次后,取材作全耳蜗铺片行免疫组化检测(prestin和phalloidin);扫描电镜及透射电镜,观察受损毛细胞的病理变化.同时做毛细胞的纤毛、胞体及胞核的标记染色.荧光显微镜和电镜下观测结果 .结果 强噪声暴露后,毛细胞纤毛大部分消失,只有小部分表皮板存在,同时细胞核碎裂消失,而此时胞体大部分存在,但有肿胀及变形等变化.结论 噪声损伤后,毛细胞的纤毛及胞核首先发生变化,随后胞体肿胀溶解,因此毛细胞的胞核及纤毛变化先反映毛细胞受损情况,但纤毛的缺失并不代表毛细胞的缺失和死亡.如果单从一种形态观测指标评估毛细胞的损伤病理状况是不全面的.
-
阿米卡星对幼年大鼠内耳毒性实验观察
目的 探讨阿米卡星对幼年大鼠内耳的毒性作用.方法 实验组9天龄SD大鼠皮下注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿米卡星连续1周,对照组皮下注射0.9%生理盐水连续1周.分别于用药后1天、1周和3周行听觉脑干反应测听(ABR)仪测试实验组和对照组大鼠耳蜗听功能,并对耳蜗进行扫描电镜观察和常规切片观察.结果 实验组大鼠ABR阈值,用药后1天与对照组比较、用药后1周与用药后1天和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而用药后3周和用药后1周比较,差异无统计学意义(P>0.05).形态学观察,随用药后时间延长,柯替器细胞损伤从感觉毛细胞到非感觉支持细胞,用药后3周出现立方上皮样结构.实验组大鼠无前庭功能障碍.结论 阿米卡星连续用药可导致幼年大鼠耳蜗毛细胞的严重损伤,而对前庭功能影响较小.
-
用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立
目的 观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法 .方法 健康成年白色红H豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g.随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只.给予脉冲噪声(压力峰值为175.0 dB SPL,脉宽0.25 ms,间隔时间20秒)连续暴露200次.于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditory brainstem respons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化.结果 高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95 dB SPL.继续观察至噪声暴露后4周及8周,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P>0.05).毛细胞计数结果显示,噪声暴露致极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%.免疫组化染色分析结果 显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存在.结论 高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法自行恢复,而支持细胞大部分存留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型.
-
Math1基因内耳导入径路的探索研究
目的 研究腺病毒携带Math1-EGFP基因经完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径导入耳蜗后对听功能和转导效率的影响,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据.方法 健康成年白色红目豚鼠40只,雌雄不限,体重250~300 g.随机分成四组,完整圆窗膜组12只,鼓阶打孔组12只,各组分别设对照8只.实验组(24只)导入重组腺病毒携带的Math1基因及增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent protein,EGFP),对照组(16只)导入人工外淋巴液,所有动物均以左耳作为导入耳.术前及术后分别行听性脑干反应(ABR)检查.分别于术后5天、14天取双侧耳蜗标本做基底膜铺片观察基因表达情况.结果 完整圆窗膜组导入耳ABR阈值,术后5天各频率与术前比较无显著性差异(P>0.05);鼓阶打孔组导入耳ABR阈值,术后5天在2 kHz、4 kHz与术前比较无差异(P>0.05),8 kHz较术前增高(P<0.05),16 kHz、20 kHz较术前明显增高(P<0.01),术后14天在16 kHz、20kHz较术后5天时明显好转(P<0.01),但较术前仍有增高(P<0.05).转导成功率鼓阶打孔组为91.6%,优于完整圆窗膜组的50%.两种转导途径对目的 基因在耳蜗内的表达部位和表达时间没有显著影响.结论 完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径在转导成功率及听功能保护方面各有优劣.完整圆窗膜途径因其对耳蜗的损伤极小,在临床应用方面具有更好的发展前景.
-
出生后大鼠听毛细胞纤毛发育过程
目的 观察新生大鼠(P1、P7、P14、P21)耳蜗Corti器的形态结构及排列方式,以便了解听毛细胞纤毛发育的过程.方法 取新生SD大鼠四个阶段的耳蜗,采用扫描电镜对出生后大鼠耳蜗Corti器形态结构进行系统观察.结果 发现这四个阶段在体大鼠耳蜗毛细胞从出生至毛细胞完全发育成熟,绝大部分都是以一排内毛细胞和三排外毛细胞的方式排列的,只有少部分在局部发现多出几个外毛细胞形成第四排.毛细胞的形态结构及排列方式随着时间的改变逐渐发育成熟.P14这个阶段是个重要的时期,Corti器表面柱细胞头板增宽,表面的微绒毛减少,Deiter细胞表面微绒毛也减少,动纤毛从底圈至顶圈逐渐退化已经基本结束,P14这个阶段Corti器各个部分发育已经完全成熟.结论 出生后14天之内,大鼠听毛细胞静纤毛和动纤毛与听器其他细胞形态结构仍不同程度地处于由不成熟剑成熟的逐渐发育过程,为研究大鼠出生后Corti器的发育、听觉功能的建立和完善提供了比较可靠的形态学证据.
-
不同类型载体携带Math1-EGFP基因对293T细胞转染效率及细胞毒性的研究
目的 比较腺病毒、脂质体、纳米材料三种不同类型的载体携带目的 基因对293T细胞的转染效率及细胞毒性的大小,筛选理想的基因载体.方法 用重组腺病毒、Lipofectamine~(TM) 2000、Entranster~(TM)-D纳米材料为转染载体,携带含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的Math1-EGFP基因及真核表达质粒pRK5-Math1-EGFP,按照转染试剂盒说明优化其转染条件,分别转染293T细胞.24小时后在共聚焦显微镜下观察转染结果 并计数阳性细胞率,采用RT-PCR法检测转染细胞中Math1基因mRNA的表达,用MTT法检测不同转染条件下,不同转染载体对293T细胞的细胞毒性.结果 经优化转染条件,重组腺病毒载体转导的细胞中荧光蛋白表达几乎为95%以上,Lipofectamine~(TM) 2000、Entranster~(TM)-D纳米材料载体转染的细胞中荧光蛋白表达也分别达到70%和80%以上,而Entranste~(rTM)_-D纳米材料载体在高转染效率的剂量下仍然保持80%以上的细胞生存率.RT-PCR进一步证实,三种载体转染细胞均有Math1基因mRNA的表达.结论 Entranster~(TM)-D纳米载体作为一种新型纳米聚合物转染试剂,能成功携带内耳基因治疗关键基因Math1基因转染293T细胞,并表现了低毒、高效性能.
-
Wegener肉芽肿病的眼部表现及其与鼻部的关系
目的 探讨韦格纳肉芽肿病(Wegener granulomatosis,WG)的眼部表现及其与鼻部的关系.方法 收集2005年6月至2009年9月解放军总医院收治的有眼部表现的19例WG患者,同顺分析其眼部临床表现、实验室指标和确诊途径.结果 在WC患者中,眼部受累的表现多样,且常伴发鼻部和鼻窦的改变.19例患者中,10例(52.6%)有眼眶受累的表现并同时伴有鼻窦的改变;有2例(10.5%)为慢性泪囊炎,1例(5.3%)为鼻泪管狭窄.17例(89.5%)通过对不同部位的病变组织进行活检得到证实,其中鼻粘膜活检有12例(63.2%);19例患者均行影像学检查,16例(84.2%)患者符合WG影像学的表现,其中14例(73.7%)单纯或合并有鼻窦的表现.所有患者的ANCA结果 阳性.结论 WG是一种严重的临床疾病,需要得到早期的诊断和正确的治疗,该病常伴发鼻部和鼻窦的改变,可考虑将鼻粘膜的活检、鼻窦的影像学检查和ANCA检查作为该病的常规检查手段之一.
-
韦格纳肉芽肿耳鼻咽喉-头颈部表现及其诊治进展
韦格纳肉芽肿病(Wegener's granulomatosis,WG)是一种全身系统性疾病,临床上特征性地表现为上、下呼吸道坏死性肉芽肿改变、多发性血管炎,和肾小球肾炎.该病由德国病理学家Friedrich Wegener于1936年首次描述,学者Godman和Chury于1954年明确了WG的上述三大诊断标准.
-
1例无明确病理诊断的韦格纳肉芽肿并文献复习
韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)是一种坏死性肉芽肿性血管炎,属自身免疫性疾病,以鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症为开始、继而进展为血管弥漫性坏死性肉芽肿性炎症为主的病变,临床主要累及鼻、鼻窦、耳、肺、肾,其次为关节、眼、皮肤及心脏和神经系统等.
-
韦格纳肉芽肿的肾脏损害
韦格纳肉芽肿(Wegener granulomatosis,WG)是一种坏死性肉芽肿小血管炎,病变可以累及全身小血管,其中上、下呼吸道和肾脏常受累.WG男性多发,虽然各个年龄阶段均可发病,但以40~60岁之间为高发年龄段.WG病变可为全身性或局限性,早期病变有时仅局限于上呼吸道某一部位,临床上容易误诊.
-
1例老年抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性肾炎的护理
抗中性粒细胞胞浆抗体(Antineutrophil cytoplasmic antibodv,ANCA)相关性血管炎是一种自身免疫性疾病,以小血管壁炎症反应和纤维素样坏死为主要病理特征.临床上既可表现为单个脏器受累,也可表现为多脏器、多系统受累,肺和肾脏受累多见,且病情进展迅速,严重者可危及患者生命.
-
原发性小血管炎的耳科学表现
1 概述系统性血管炎是指以血管壁炎症和/或纤维素样坏死为主要病理特征的一组系统性自身免疫性疾病,当病变限于血管直径<40μm微小动脉、静脉和毛细血管时则为小血管炎.依据病因可分为原发性和继发性小血管炎,继发性小血管炎指有明确病因者,如感染性疾病、自身免疫性疾病的系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎及药物引起的血管炎等.
-
早期鉴别ANCA相关小血管炎
1 概述系统性小血管炎是一组自身免疫性疾病,以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征.大多数小血管炎病因不明,即原发性小血管炎;尚有部分小血管炎继发于其他因素,如结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等)并发的血管炎、药物(肼屈嗪、丙基硫氧嘧啶、可卡因、别嘌呤醇)诱发的血管炎,等.
-
抗中性粒细胞胞浆抗体相关性系统性小血管炎
引言抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutroohil cytoplasmic autoantibodies,ANCA)相关性系统性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV)是近年来逐渐受到关注的一类系统性自身免疫性疾病,是西方国家成人常见的系统性小血管炎,上世纪80年代美国韦格纳肉芽肿病(WG)患病率为3/10万,显微镜下多血管炎(MPA)患病率为1/10万,90年代英国报道为2/10万,法国报道变应性肉芽肿血管炎(CSS)患病率为7~13/100万,支气管哮喘人群中患病率可达34.6/10万~64.4/10万.
-
韦格纳肉芽肿病——一个有待商榷的疾病名称
在当代对韦格纳肉芽肿病(Wegener's granulomatosis,WG)有了崭新认识.1931年,Grenzformen首先描述1例严重肾小球肾炎伴鼻窦炎和鼻窦壁破坏、全身性小动脉炎和脾脏肉芽肿的患者.德国病理学家Friedrich Wegener于1936、1939年首先详细报告了该病病理特征,此后以上呼吸道炎症、肺炎及肾小球肾炎为临床特征的疾病以他的名字命名为韦格纳肉芽肿病(Wegener's granulomatosis,WG).
-
恶性肉芽肿、WG与ANCA相关坏死性血管炎
恶性肉芽肿、韦格纳肉芽肿(Wegener granuloma,WG)和抗中性粒细胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关血管炎,均非常见多发病.但其临床症状都常首发在鼻咽喉耳区域而就诊于耳鼻咽喉头颈外科,在既往统计中,首发鼻部症状者,误诊率在85%以上,首发耳部症状者则误诊率达100%.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 |
2014 | 01 02 03 04 |
2013 | 01 02 03 04 |
2012 | 01 02 03 04 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |