中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位： 解放军总医院
- 主办单位： 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子： 0.95
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-2922
- 国内刊号： 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5号输液针头软管在清除耳道分泌物的应用
外耳道炎、湿疹,中耳炎,是耳科常见病多发病,临床上就诊患者耳道内多有分泌物,需要清除干净才能更好显现耳内结构,以便能准确诊断及治疗.根据耳内分泌物性质不同,临床上我们采取不同清除方法,盯聍钩勾取,浸泡后外耳道冲洗,吸引器吸除.方法多样,各有其利弊及其适用范围,要临床医生灵活使用.而对某些耳道分泌物较软稀薄,位置较深,甚至填附在耳膜处的患者,我科采用在小金属吸引管头端套入5号输液针头软管(截断成长约2 cm)进行吸引清除,取得良好的治疗效果.
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孕期女性常见耳聋基因筛查与耳聋出生缺陷干预
目的 调查孕期女性对常见耳聋基因筛查的接受程度以及孕期女性常见耳聋基因突变的携带率.方法 对孕期女性进行常见耳聋基因筛查内容的宣传,每位受检者在签署知情同意书后,抽取外周血并提取DNA,然后进行GJB2全基因测序,SLC26A4常见突变区域(外显子7+8,19)及线粒体基因12S rRNA测定.根据检测结果提供遗传咨询与生育指导,并于孕妇生育后进行随访.结果 3205例孕期女性中,3000例同意进行常见耳聋基因筛查,接受率达93.60％；共筛查出携带常见耳聋基因突变者146例(4.86％),其中91例携带GJB2突变(3.03％),49例携带SLC26A4突变(1.63％)；建议此140例GJB2/SLC26A4突变携带者的丈夫来进行相应基因检测,83例携带者的丈夫同意检测；6对夫妇被证实为同为GJB2或SLC26A4突变携带者,预测后代出现耳聋的风险为25％;4对夫妇同意进行耳聋产前诊断,确认1对夫妇的后代为遗传性耳聋患者.6例(0.20％)孕期女性携带线粒体基因A1555G突变,预测后代亦为此突变携带者,需要终生严格禁止使用氨基糖甙类抗生素.随访到的1936例孕期女性所生育后代的听力均未发现异常.结论 常见耳聋基因筛查在孕期女性中接受程度高,如果列入常规产前筛查项目之中,可初步实现遗传性耳聋的一级预防,有效减少聋儿的出生.
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以突聋为首发症状的颅内感染性疾病的临床特征分析
目的 探讨以突发性耳聋为首发症状的颅内感染性疾病的临床特点、听力学及影像学表现,以减少误诊.方法 对5例以突发性耳聋为首发症状的颅内感染性疾病患者的临床资料、诊断过程以及疾病转归进行分析.结果 5例患者中男4例,女1例,临床表现:听力下降5例,眩晕伴走路不稳3例,头痛伴恶心呕吐4例,发热3例.纯音测听5例均为感音神经性耳聋,双耳3例,单耳2例；声导抗测听鼓室曲线A型5例,声反射不能引出4例；DPOAE检查4例不能引出,前庭功能检查半规管功能低下3例.ABR检查2例为蜗后性改变,影像学检查CT无特殊表现；MRI检查未见明显异常1例,呈现炎症性改变4例.腰穿正常2例,脑脊液压力增高、细胞数高3例.后确诊疾病:急性小脑炎1例,病毒性脑炎2例,结核性脑膜炎2例.结论 临床上在诊治突发性耳聋的患者时应考虑到有颅内病变的可能,尤其对听力损失重度,且为双侧性以及有发热、头痛、眩晕等症状重者需进MRI、ABR、腰穿等检查明确诊断.
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氟桂利嗪联合手法复位治疗后半规管原发性良性阵发性位置性眩晕的临床疗效观察
目的 探讨氟桂利嗪联合手法复位治疗后半规管原发性良性阵发性位置性眩晕(posterior semicircularcanal benign paroxysman positional vertigo,PC-BPPV)的治疗效果.方法 对96例原发性PC-BPPV患者随机分为单纯手法治疗(Epley管石复位法)与联合氟桂利嗪进行治疗,观察治疗效果.结果 经1次手法复位治疗后症状消失或明显减轻,一次治愈率两组基本相同.治疗4wk后,治疗组的治愈率为高于对照组(P＜0.05).随访3个月,共计有8例患者复发,总复发率为9.6％,其中治疗组为2.2％,对照组为18.4％.结论 Epley手法复位联合氟桂利嗪治疗PC-BPPV疗效显著,复发率低.
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急性低频感音神经性聋的短期临床疗效分析
目的 探讨小剂量、短疗程皮质类固醇激素对急性低频感音神经性聋的疗效.方法 选取28例(30耳)急性低频感音神经性聋患者作为研究对象,随机分为强的松治疗组16例(耳)与对照组12例(14耳),两组患者在口服等剂量强的松基础上,对照组加用血管扩张剂和神经营养剂治疗,1周后观察疗效.结果 两组患者总有效率(完全恢复和部分恢复)为83.3％(25/30),总治愈率(完全恢复)46.7％(14/30);激素治疗组的有效率87.5％(14/16),治愈率50.0％(8/16),对照组有效率78.6％(11/14),治愈率42.9％ (6/14),两组间的疗效比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性低频感音神经性聋的治疗有别于突发性耳聋,治疗上无需使用血管扩张剂及神经营养剂等,初始小剂量皮质类固醇激素治疗本病有效.
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听神经瘤手术的初步体会
目的 探讨听神经瘤切除术的方法及效果.方法 采用经迷路进路手术切除听神经瘤4例,经乙状窦后进路手术切除听神经瘤6例,对其临床资料进行回顾性分析.结果 肿瘤全切除8例,次全切除1例,近全切除1例,面神经功能保留9例,术后短期并发症4例,无死亡病例.结论 依据听力情况及肿瘤大小来决定手术进路,术中面神经监测、熟悉的解剖及良好的显微手术技巧是保证肿瘤全切、减少面神经损伤和并发症的关键.
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纤溶酶治疗全聋型或接近全聋型突发性聋的疗效观察
目的 探讨纤溶酶治疗全聋型或接近全聋型突发性聋的效果.方法 将52例患者随机分成两组,对照组主要用长春西汀治疗,治疗组在用长春西汀的基础上加用纤溶酶,均以10天为一疗程.结果 治疗组与对照组疗效比较,有效率分别为61.5％和30.8％,显效率分别为38.5％和11.5％,差异有显著性(P＜0.05).结论 只要没有用药禁忌症,纤溶酶治疗全聋型或接近全聋型突发性聋是安全的、有效的.
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胆脂瘤型中耳炎软性外耳道后壁重建24例疗效分析
目的 探讨胆脂瘤型中耳炎手术中必须去除外耳道后壁时以软性后壁作为替代的手术适应症和疗效.方法 回顾性分析91例患者的手术方法及随访3～ 12个月的效果,根据病变轻重及范围,选择开放式乳突根治术、完璧式乳突根治术、乳突根治术后软性外耳道后壁重建术3种术式,进行干耳率、并发症、听力提高3种指标的比较.结果 软性外耳道后壁重建术组干耳率(91.7％)介于放式乳突根治术(97.5％)和完璧式乳突根治术(88.9％)之间,听力提高与完璧式乳突根治术组比较无差异.结论 软性外耳道后壁重建术为开放式乳突根治术和完璧式乳突根治术的中间术式,能同时满足尽量清除病变和提高听力2项要求.
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自觉听力正常耳鸣患者纯音听力及畸变产物耳声发射临床分析
目的 分析自觉听力正常耳鸣患者的纯音听力特征,并探讨自觉听力正常耳鸣患者畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)测定值与纯音听阈值之间的相关性及其意义.方法 2010-2011年在我科就诊的以耳鸣为第一主诉但无明显自觉听力障碍患者114例(190耳),对所有入组患者进行纯音测听及DPOAE检测.分析DPOAE测定值与纯音听阈值之间的相关性,并结合其发病的可能危险因素进行相关分析.结果 自觉听力正常的耳鸣患者中,听力异常可达76.84％ (146/190).纯音测听表现为:高频下降型46.31％ (88/190);低频下降型14.73％ (28/190)；正常23.15％ (44/190)；其它类型15.78％ (30/190).其危险因素主要为:噪声接触,疲劳和/或精神压力、其他基础疾病等.所有频率(f0)的DPOAE幅值与各频率纯音听阈间存在负相关,且有明显的频率对应关系.结论 自觉听力正常的耳鸣患者存在一定程度的听力损失,尤其以高频听力下降为多见.DPOAE测定值与其纯音听阈之间呈明显的负相关关系,且DPOAE测试频率与纯音听阈频率间存在明显的对应关系,DPOAE检测作为一种客观指标,可以在一定程度上反映自觉听力正常耳鸣患者的听力损失程度,有一定的临床应用价值.
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Otoconin90蛋白在豚鼠内耳的表达
目的 观察Otoconin 90蛋白在内耳的表达情况,探讨其在耳石代谢中的意义.方法 采用免疫组织化学SP方法(streptavidin-perosidase,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测正常豚鼠内耳切片各主要部位Otoconin 90表达情况.结果 Otoconin90蛋白不只在椭圆囊和球囊囊斑的感觉上皮有表达,在与其临近和相对位置的非感觉上皮,以及壶腹、半规管和耳蜗等多个部位均有丰富表达,在椭圆囊和球囊囊腔、半规管内等也有染色阳性物质出现.结论 Otoconin 90蛋白在内耳呈现出“多点”表达的特点,提示内耳多处产生Otoconin 90,可能后转运至椭圆囊和球囊囊斑,在此与钙离子相互作用形成耳石.
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雌激素对小鼠风洞噪声性听力损伤的保护作用
目的 探讨雌激素对暴露于风洞噪声小鼠听觉电生理及耳蜗形态学改变的影响,为噪声性耳聋的预防提供依据.方法 60只小鼠随机分为A、B、C 三组,每组20只,三组小鼠分别暴露于风洞模拟噪声环境中,每天8小时,连续7天.B组于暴露噪声前30 min肌肉注射苯甲酸雌二醇0.15 mg/只,C组暴露噪声结束后30 min肌肉注射苯甲酸雌二醇0.15 mg/只.分别于实验前、接噪3天、接噪7天、脱噪恢复3天、脱噪恢复7天后测试各组小鼠脑干诱发电位(ABR)阈值,取耳蜗标本行扫描电镜检查.结果 三组小鼠在接噪3天、接噪7天的ABR阈值均比实验前增高,但组间无明显差异.三组小鼠在脱噪恢复3天、脱噪恢复7天ABR阈值均比接噪7天有恢复,但雌激素治疗组较其余两组恢复效果明显.扫描电镜显示单纯噪声组损伤重,雌激素预防组损伤次之,雌激素治疗组损伤轻.结论 风洞噪声能造成小鼠听觉电生理及耳蜗形态学的改变；雌激素对小鼠风洞噪声性耳聋有保护作用；雌激素治疗组保护效果较雌激素预防组明显.
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模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响
目的 探讨模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响.方法 健康豚鼠24只随机分为单纯失重组12只、单纯噪声组6只、失重+噪声组6只,分别测试实验前、实验5天及实验结束后3天听性脑干诱发电位(ABR)阈值及内耳MRI扫描,并用自制专用软件对内耳淋巴液容积进行计算.结果 单纯噪声组实验前后内耳容积无差异(P＞0.05)；单纯失重组实验5天与实验前、实验结束后3天与实验5天相比有显著性差异(P＜0.01),实验结束后3天与实验前相比无明显差异(P＞0.05)；失重+稳态噪声组实验5天及实验结束后3天豚鼠内耳容积较实验前明显增大(P＜ 0.01),实验5天与实验结束后3天豚鼠内耳容积无显著差异(P＞0.05).结论 失重环境可使豚鼠内耳淋巴液容积变大,但是短期单纯失重环境豚鼠内耳淋巴液容积变化可恢复,失重加噪声复合因素会加重内耳淋巴液容积变化,且实验后3天后内耳淋巴液容积无恢复.
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极性电流对豚鼠耳蜗毛细胞膜电反应特性的影响——在体研究
目的 在体研究不同极性电流对耳蜗毛细胞感受器电位和频率响应的影响.方法 在成功建立豚鼠耳蜗毛细胞电反应记录方法后,将不同的极性电流通过微电极施加于被记录毛细胞,观察毛细胞频率响应和感受器电位的变化.结果 超极化电流对内毛细胞(IHCs)、外毛细胞(OHCs)感受器电位的交流(AC)反应有明显增加作用, 而去极化电流则使之减小.但极性电流对内、外毛细胞的去极化和超极化反应的影响是不对称的.用±1.0 nA极性电流对支持细胞AC和耳蜗中阶的反应均无影响.结论 认为毛细胞感受器电位的变化是由于极性电流改变了毛细胞侧膜电阻,毛细胞在耳蜗中作为一低通滤波器起作用.
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听力损失及其对听觉感知的影响— 基于系统方法的研究进展
本文从系统研究的角度出发,总结了不同类型听力损失的病因学、组织病理学、心理物理学和听力学的表现及其对听觉感知功能的影响,为进一步理解听力损失的机制及听力耳聋患者的治疗提供了不同的视角.
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母系遗传药物性耳聋核基因TFB1M研究进展
线粒体DNA (Mitochondrial DNA,mtDNA)突变是导致母系遗传药物性耳聋(Maternal inherited aminoglycoside antibiotics induced deafness,Maternal inherited AAID)重要的原因之一,是导致携带此突变的个体对氨基糖甙类抗生素(Aminoglycoside antibiotics,AmAn)高度敏感而使听觉细胞功能障碍继而产生耳聋的主要因素.但是部分携带mtDNA 12SrRNAA 1555G或C1494T突变的家庭内或家庭间的母系成员显示了包括耳聋程度及发病年龄在内的广泛的外显率和临床表现[1-3].管敏鑫等[4]认为线粒体基因组虽然能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,但这并不意味着线粒体基因组的遗传完全不受其他基因的控制.轻度的生化缺陷和不完全的耳聋外显率表明A 1555G和C1494T突变是药物性耳聋的重要原因,但临床表型的出现往往需要多种核基因编码的修饰因子的调控[5].近年来一个新发现的核基因TFB1M进入了研究者的视野,可能与A1555G表型的调控有关[6,7].本文就核基因TFB1M的结构与功能以及突变导致的不同表型遗传性耳聋的新研究进展做一简要综述.
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耳部瘢痕疙瘩的临床治疗研究进展
耳部瘢痕疙瘩的治疗至今仍然是一个棘手难题,手术切除后复发率高达45％～100％,即使采取综合治疗,效果也不尽人意.文献中治疗方法颇多,但一直缺乏统一的治疗模式,本文对近年来文献中的主要治疗方法及疗效作一归纳和总结.
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耳聋生物治疗现状与挑战
众所周知,由于毛细胞缺失造成的感音神经性耳聋在目前仍然是不可治愈的.虽然现在临床上有助听器、人工耳蜗、振动声桥等听觉补偿手段可以帮助患者改善听力,但其效果毕竟不能完全令人满意,而且助听设备不能作为根治性方法,人们仍然希望能够有一种方法能够使耳聋患者恢复接近正常的听力.生物治疗是未来很有希望根治耳聋的治疗方法.耳聋的生物治疗包括干细胞治疗、分子治疗和基因治疗.这些治疗策略的主要是通过诱导内耳毛细胞和/或支持细胞、螺旋神经节细胞的再生,恢复内耳柯蒂氏器的精细的三维细胞结构,并在新牛的内耳毛细胞与螺旋神经节神经元末梢之间建立有功能的突触联系,从而进一步恢复内耳的声电转换功能,并恢复患者的听力.近10年来本课题组在药物性耳聋、噪声性耳聋和遗传性耳聋动物模型的建立和治疗方面的研究得到一些新进展[1-14],部分涵盖本专刊之中,而且本文也将对目前国内外已经报道的一些研究进行总体概述,今后需要更大的突破,以期更快推进耳聋生物治疗研究向临床转化,有望成为转化医学的又一个典范.
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抗癌药紫杉醇的神经毒性和耳毒性
紫杉醇(Paclitaxel,商品名Taxol)是从红豆杉科红豆杉属植物中提取得到的二萜类化合物,分子式为C47H51NO14.1963年,美国化学家瓦尼和沃尔从一种生长在美国西部大森林中的太平洋杉的树皮和木材中分离到紫杉醇粗提物,在筛选实验中发现其具有很强的抗肿瘤活性.
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内耳相关基础研究专辑基于聚酰胺胺的非病毒载体携带Math1基因进行体外基因转导的有效性和安全性评价
目的 研发一种可用于携带Mathl基因进行基因转导的基于聚酰胺胺树枝状聚合物(PAMAM Dendrimers,PAMAM)的非病毒载体,对其转导效率和安全性进行评价,为进一步在体基因治疗奠定必要的实验基础和理论依据.方法 PAMAM(7代)通过加热活化和环糊精(Cyclodextrin,CD)表面修饰后,与pRK5-Math1-EGFP 质粒在不同氮磷比(N/P)的情况下,浮配形成基因-载体复合物,在无血清培养条件下,对HEK-293T细胞系进行体外基因转导,对其转导效率和安全性进行评价.加热活化温度设定为60℃,时间分别为:0、6、12、24、48小时；聚酰胺胺树枝状聚合物/环糊精质量比(PAMAM/CD)分别为:(1/2,1/1,4/1,8/1和无CD)；N/P分别为:1/1,2/1,5/1和10/1.通过荧光倒置显微镜观察EGFP阳性细胞并计算百分比的方法评价基因转导有效率,通过标准MTT实验评价其安全性.结果 通过60℃加热活化24小时、质量比为1/1进行环糊精表面修饰后获得的基于PAMAM的非病毒基因载体,携带pRK5-Math 1-EGFP质粒进行基因转导的效率高,达到38.14±2.85％,同时其细胞存活率达到68.86±3.44％.结论 我们获得了一种基于PAMAM的非病毒基因载体,可高效、安全地携带Math1进行基因转导,为其下一步进行在体基因转导研究奠定了必要的实验基础,有望未来应用于临床的聋病基因治疗.
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C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物暴露下听力损害的特点
目的 探讨C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物毒性作用下听力损害的特点.方法 采用不同剂量的庆大霉素对成年C57BL/6J小鼠进行腹腔注射,小鼠随机分成五组,药物剂量浓度分别为300 mg/kg,200mg/kg,100 mg/kg和50 mg/kg.对照组为等量的注射用0.9％生理盐水,药物注射连续应用7天.分别于用药前(p0,对照组)以及用药后第2天(P2)、第4天(P4)、第7天(P7)检测动物的听功能(Click&Tone brust),并进组间差异的比较分析.结果 (1)在50 mg/kg组,用药后第7天的听阈值和对照组听阈分别为48.33±10.33(P7)和41.67±11.20 (P0),两者相比具有显著性差异(P＜0.05).在100 mg/kg组,用药后第4天的听阈值和对照组相比具有显著性差异(P4:48.89士9.16; P0:40.83±10.07,P＜0.05).在200 mg/kg和300 mg/kg组,用药后第2天的听阈值和对照组相比有显著上升(200 mg/kg,P2:50.56±5.39；P0:40.42±9.66,P＜ 0.05),(300 mg/kg,P2:50.50±6.85,P0:40.00±11.00,P＜0.05).(2)各剂量组药物在Click和Tone burst (4 kHz,8 kHz&t16 kHz)频率中,听力损害程度存在区别,损害程度依次为:200 mg/kg组＞300 mg/kg组＞100 mg/kg组＞50 mg/kg组.(3)在8 kHz&16 kHz频率上,①50 mg/kg与300 mg/kg剂量组在给药后第2、4、7天均无明显听力变化(P＞0.05).②在100mg/kg组:与对照组相比,给药后第4天、第7天的听阈出现明显升高(P＜0.05).③在200 mg/kg组:给药后第2、4、7天的听阈值亦出现显著升高(P＜0.05).(4)在给药后第7天,各剂量组的听阈均达到峰值.结论 本研究表明:(1)随着给药剂量的增加,C57BL/6J小鼠听力损害出现的时间提前,但听力损害的程度并非同步加重；(2)以200 mg/kg浓度给药后,小鼠听力在Click&Tone burst上均可以产生明显变化,同时小鼠的生理状态依然保持良好,因而200 mg/kg(庆大霉素)浓度可能是C57BL/6J小鼠药物性致聋的理想剂量.
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突变型SLC26A4基因表达载体的构建及在HELA 细胞中的表达
目的 构建含有突变型SLC26A4基因和绿色荧光蛋白基因(PEGFP)的真核共表达载体,为指导临床SLC26A4相关耳聋的基因诊断及产前诊断奠定实验基础.方法 通过快速定点诱变试剂盒定点突变SLC26A4基因,应用基因重组技术和限制性内切酶酶切,及基因测序方法,构建并鉴定PEGFP-SLC26A4 (1517T＞G)真核表达质粒.经脂质体介导转染HELA细胞系,共聚焦显微镜下观察突变型pEGFP-SLC26A4( 1517T＞G)真核表达质粒在HELA细胞系中的表达.结果 阳性重组子经酶切鉴定含有突变型SL C26A4基因片段,基因测序结果正确.重组突变型PEGFP- SLC26A4 (1517T＞G)真核表达质粒转入HELA细胞系后24小时,荧光显微镜下可见绿色荧光表达,并且在细胞膜和胞浆内都有表达.结论 本文成功地构建了突变型SLC26A4基因(1517T＞G)和PEGFP基因的真核共表达载体,且能在HELA细胞系中表达.荧光显微镜下可见细胞膜和胞浆内都有表达,提示该突变型表达蛋白的转运功能可能发生了改变.
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耳前入路小型猪耳蜗内电位的测定的研究
目的 研究正常小型猪中耳及内耳解剖及耳前入路耳蜗内电位测定的可行性,为以小型猪作为动物模型的内耳数据测定及内耳疾病治疗提供实验基础和解剖学依据.方法 10只正常1周龄贵州香猪,麻醉后测量ABR确定听力正常,测听后分为2组,实验组(7只),以耳前入路进行中耳及内耳解剖,对照组(3只)以腹侧入路进行解剖.充分暴露耳蜗.分别测量每只小型猪左侧耳蜗内电位,观察正常小型猪的耳蜗内电位的范围.术后1天观察小型猪的基本生物学特征.结果 实验组小型猪7耳中4耳测出稳定的耳蜗内电位；对照组3耳仅有1耳测出.术后1天实验组小型猪生命体征均平稳,正常饮食；对照组中1只术中死亡,其余术后状态欠佳.结论 对于小型猪而言,耳前入路操作简单、损伤小、易于暴露圆窗龛,能够顺利完成耳蜗内电位的测定.
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内耳相关基础研究专辑饱和氢生理盐水对噪声性聋的预防作用
目的 探讨饱和氢生理盐水是否具有预防噪声性聋的作用.方法 取清洁级白色健康、ABR阈值正常豚鼠15只,雌雄不限,体重250～300 g.随机分成3组,空白对照组5只；生理盐水对照组5只;饱和氢生理盐水处理组5只,于噪声暴露前1小时给予腹腔注射饱和氢生理盐水,1 ml/100g.给予脉冲噪声(压力峰值157 dBSPL,脉宽0.25 ms)连续暴露100次.于脉冲噪声暴露后即刻、第1天、第2天、第4天、第8天测听性脑干反应(auditory brainstem respons,ABR)；第8天采用琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)染色观察外毛细胞的形态学变化.结果噪声暴露后,饱和氢生理盐水处理组在各时间点的ABR阈值均明显低于对照组,有统计学意义(P＜0.01)；光学显微镜下可见空白对照组及生理盐水对照组动物耳蜗SDH几乎不着色,细胞肿胀或缺失,排列不规则；饱和氢生理盐水处理组SDH着色较深,存在散在片状无染色区,细胞缺失明显减少,排列较规则;耳蜗底回同一部位外毛细胞存活计数,空白对照组为45.17±12.15个,盐水对照组为44.50±10.02个,二者无明显差别；饱和氢生理盐水处理组分别为116.50±2.38个与对照组有统计学意义(P＜0.05).结论腹腔注射饱和氢生理盐水可拮抗强脉冲噪声引起的耳蜗损伤,能够对噪声性聋起到一定程度的预防作用.
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DAPT对离体培养的基底膜的影响
目的 观察新生大鼠体外培养的基底膜在Notch通路被阻断的情况下,毛细胞的生长变化情况.方法 取新生(P0) SD大鼠耳蜗基底膜进行体外培养,采用自身对照的方式,实验组基底膜加入含Notch通路阻断剂DAPT(终浓度为5μM)的高糖培养基,对照组不加DAPT,培养5天(P5)后,用激光共聚焦显微镜观察毛细胞的生长变化情况.P0时采用逆转录PCR检测Notch通路的存在与否,P5时采用实时定量PCR检测阻断Notch通路后下游基因的变化情况.结果 实验组经DAPT的处理后有毛细胞的增多,逆转录PCR证实了出生第一天时尚有Notch通路的存在,实时定量PCR证实DAPT处理后Hes1和Hes5表达降低,而Math1表达升高.结论 新生大鼠中Notch通路活性尚存,加入Notch通路阻断剂DAPT后,抑制毛细胞生成的Hes1和Hes5表达降低,而促毛细胞生成的Math1表达升高,并且,通过形态学观察和统计学分析发现毛细胞数目增多.
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内耳相关基础研究专辑噪声引起的耳蜗显微和超微结构损伤
噪声引起的听力损伤是部队常见的职业性伤害和致残因素,为探索噪声引起的病理机理.应用光学显微镜、透射和扫描电子显微镜观察技术,从显微、超微水平系统观察和研究噪声引起的耳蜗损伤.实验结果发现噪声暴露后对耳蜗螺旋器的影响,首先引起机械性损伤,继而引起代谢性损伤.噪声可以引起耳蜗内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落.代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等.噪声引起的耳蜗毛细胞变化,是以外毛细胞改变为主,可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化.细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解,细胞消失,数量减少.强噪声和连续噪声暴露也可引起内毛细胞的病理改变和消失.透射电镜下观察到毛细胞质的多泡体,Hensen体和溶酶体增多,细胞质空泡形成引起细胞肿胀.强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器内、外毛细胞的缺失,而且还可以引起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失,网状板破裂、Corti器塌陷、崩解、立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等.进一步的损伤可以引起耳蜗神经纤维逆行退行性变,耳蜗螺旋神经节细胞变性和缺失.文章就噪声损伤的程度、范围和分级及定量分析进行了描述,讨论了耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化,以及它们与听力变化的关系,进一步探讨了噪声损伤的早期变化及其发生机制.探索军事噪声引起的耳聋机理,为防聋治聋提供了实验和理论依据.
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豚鼠耳蜗盖膜下面的超微结构
目的 利用扫描电镜技术详细地观察豚鼠盖膜下的超微结构,为耳蜗的感音机制提供新的认识.方法 用S-4800型超高分辨率扫描电子显微镜观察了6只豚鼠12只耳蜗的盖膜.结果 (1)耳蜗各圈盖膜下面均可观察到外毛细胞静纤毛压迹,这种压迹多半与静纤毛高排的形态一致,第一圈呈“W”型,由基底圈到顶圈,逐渐由“W”型渐变为“V”型及不规则的簇状.压迹为一排圆形的小凹,将盖膜下表面表层辐射状纤维断开,只有高排的静纤毛才与盖膜接触形成压迹,压迹排列呈串珠一样.(2)盖膜下内毛细胞相应的位置有一条较深的波浪状沟槽,呈线性结构,沟槽比外毛细胞静纤毛的压迹浅而宽,由耳蜗的基底圈到顶圈这种压迹逐渐呈带状.(3)盖膜下的纤维由盖膜的外缘到盖膜与内毛细胞静纤毛压迹之间以蜗轴呈辐射状排列,但在外毛细胞静纤毛压迹的位置被这些压迹所阻断,而总的辐射方向和纤维走行并没有改变,纤维非常的精细,每根纤维之间又相互交错相连.内、外毛细胞压迹之间,柱细胞顶部的盖膜纤维很细,均匀呈细丝状.而内毛细胞与螺旋缘之间,即内沟上方的盖膜下方的纤维更加细长.结论 通过对盖膜超微结构的观察,盖膜下内外毛细胞静纤毛的压迹充分说明毛细胞静纤毛与盖膜的接触.盖膜下的纤维由盖膜的外缘到柱细胞和柱细胞到盖膜下内毛细胞静纤毛带状压迹之间也就是内、外毛细胞压迹之间,柱细胞顶部的盖膜的纤维与内毛细胞顶部盖膜带状结构到螺旋缘之间的纤维的粗细都不一样.这种纤维的分布特点,可能与盖膜在声音调谐方面所起的作用有一定的关系.
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E2F2过表达使内耳感觉细胞重新进入细胞周期
目的 将调控细胞周期和增殖的E2F2基因导入成年哺乳动物耳蜗中,使其过表达,从而使耳蜗内的终末静止细胞重新进入细胞周期,向可分裂细胞转变,达到实现增加毛细胞数量的目的.方法 将人来源的E2F2基因构建到腺病毒载体上,通过圆窗导入耳蜗;全耳蜗铺片、耳蜗切片观察E2F2过表达后耳蜗细胞的形态特点,用BrdU标记及ki67免疫组化方法检测其增殖情况.结果 腺病毒携带的E2F2基因通过圆窗导入耳蜗后,能够在耳蜗毛细胞和支持细胞上表达.特别是在螺旋神经节细胞表达更强.转染E2F2基因后,耳蜗内的细胞BrdU标记呈阳性结果,且有ki67表达.结论 过表达E2F2有可能使处于终末期的耳蜗细胞重新进入细胞周期,此方法为毛细胞再生研究提供了新的思路.
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耳廓神经内分泌癌一例报告
患者男性,59岁,主因发现左耳廓肿物三个月于2010年9月就诊.肿物生长迅速,为外生性生长,伴有疼痛三个月前为小米粒大小,就诊时见左耳廓背侧肿物直径约2.5cm,黑褐色,质硬,圆屋顶状,表面破溃结痂(图1).左腮腺区可触及肿大淋巴结,活动度较差,压痛阳性.外耳道及鼓膜正常.行手术切除,保留3 mm安全缘切开皮肤,直达耳廓软骨膜,沿耳廓软骨膜分离肿物基底完整切除肿物,以人工真皮覆盖创面.术后病理诊断:梭形细胞恶性肿瘤,神经内分泌来源.免疫组织化学标记CK(细胞角蛋白)(+),Vim(波形蛋白)(-),NSE(神经元特异性烯醇化酶)(+),CgA(嗜铬粒蛋白A)(+),LCA(白细胞共同抗原)(-),Syn(突触素)(+),CD99(尤文氏肉瘤标记物)(+),TTF-1(甲状腺转录因子-1)(±),Ki-67(Ki-67抗原)(+80％)(图2a,图2b,图2c).术后对耳廓原发灶以及耳周淋巴引流区行直线加速器9MeV-X线外照射,DTS0Gy/25f.放疗后两个月,患者出现颈部淋巴结、气管、肺内转移,未进一步治疗于2011年2月死亡.
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胆脂瘤型中耳炎合并多种颅内外并发症一例报告
胆脂瘤型中耳炎是较为常见的耳科疾病,可以合并二十多种颅内外并发症,尤其是化脓性脑膜炎,脑脓肿,可导致生命危险,需要及时诊断及治疗.胆脂瘤型中耳炎合并双侧多种颅内并发症,较为罕见,值得吸取经验教训,故报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
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| 2008 | 01 02 03 04 |
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| 2005 | 01 02 03 04 |
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| 2003 | 01 02 03 04 |
