中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位： 解放军总医院
- 主办单位： 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子： 0.95
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-2922
- 国内刊号： 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼓室置管灌注甲泼尼龙治疗难治性突发性聋的听力疗效再分析
目的 探讨经耳道鼓室置管灌注甲泼尼龙治疗难治性突发性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)的安全性和有效性.方法 对常规治疗至少一个疗程(10天)无效的SSNHL,根据病人的意愿分成灌注组和对照组分别继续治疗10天.灌注组给予鼓室置管灌注甲泼尼龙+常规治疗,对照组继续常规治疗,比较治疗结束后3个月时两组的听力改善结果.结果 灌注组26例和对照组23例,两组的有效率分别是50.0%和21.7%,继续治疗前后PTA改善分别是16.7 dB和9.2 dB,两组比较灌注组的有效率高于对照组(P=0.041); 若仅将发病至继续治疗的时间间隔≤60天的病例纳入分析,则灌注组为21例,对照组仍为23例,有效率分别是61.9%和21.7%,PTA改善分别为20.2 dB和9.2 dB,灌注组均优于对照组(P_(有效率)=0.007,P_(PTA 改善)=0.011);鼓室灌注前后低频区(0.25 kHz,0.5 kHz)、中频区(1 kHz、2 kHz)和高频区(4 kHz、8 kHz)的听阈分别改善19.8 dB、16.0 dB和13.4 dB,低频区听力改善大于高频区(P=0.046).结论 鼓室置管灌注甲泼尼龙联合常规治疗用于难治性SSNHL是安全的、有效的,疗效优于继续常规治疗,且低频区的听力改善优于高频区,发病后宜尽早采用.
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前庭功能诊治系统SRM-Ⅳ在良性阵发性位置性眩晕中的应用
目的 观察全自动前庭功能诊治系统(SRM-Ⅳ)诊治良性阵发性位置性眩晕的临床效果.方法 回顾分析了56例良性阵发性位置性眩晕患者,其中36例采用SRM-Ⅳ进行诊断和治疗,20例采用手法诊治,对其疗效进行比较.结果 采用SRM-Ⅳ治疗的患者中第1次治疗后有32例患者(89%)治愈,4例患者经过第2次治疗痊愈;采用手法复位的患者中第1次治疗后有17例患者(85%)治愈,3例患者经过第2次治疗痊愈.应用χ~2检验二者的差异没有统计学意义.结论 应用全自动前庭功能诊治系统诊治良性阵发性位置性眩晕临床效果可靠,弥补了手法复位的缺陷,效果直观,可重复性强.
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一组汉语普通话双音节测听词表的等价性分析
目的 对一组汉语普通话双音节词表的等价性进行分析.方法 选择12名听力正常的受试者对已编辑好的6张(每张40词)等言语识别阈级并具有粗放"音位平衡"特征的汉语普通话双音节词表进行等价性实验,每张词表在言语听力级0、4、8、12 dB HL等4个强度上进行测试,受试者聆听6张词表的顺序不同.受试者依强度从低到高的顺序进行4轮测试,记录每张词表在各强度级的正确率.使用SPSS12.0统计软件对各张词表的正确率进行双因素方差分析(词表序号、测试强度).结果 6张词表相互间等价性较好(F=0.022,P>0.01),不同测试强度下得分有显著差异(F=583.249,P<0.01).结论 一组具有等价性及音位平衡特征的汉语普通话双音节词表已编制完成.
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RANKL和IL-17A在中耳胆脂瘤中的表达及相关性研究
目的 观察破骨细胞分化因子(RANKL)和白介素-17A(IL-17A)在中耳胆脂瘤组织中的表达,探讨二者在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用.方法 采用免疫组织化学两步法和计算机图像定量分析法,检测RAN-KL、IL-17A在25例中耳胆脂瘤上皮、16例胆脂瘤周围肉芽组织及15例正常外耳道皮肤中的表达,同时观察二者的表达与临床听小骨骨质破坏程度的相互关系.结果 (1)RANKL、IL-17A在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中表达增高,分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t_(RANKL)=9.864、5.630,均P<0.05;t_(IL-17A)=13.905、9.011.均P<0.05),且二者的表达与骨质破坏程度相关.(2)在胆脂瘤上皮及胆脂瘤周围肉芽组织中,RANKL与IL-17A的表达呈正相关(r_(上皮)=0.692,r_(肉芽)=0.538,P<0.05).结论 RANKL及IL-17A在中耳胆脂瘤组织中呈高表达,与骨质破坏程度成正比,表明其与胆脂瘤骨质破坏机制密切相关;RANKL与IL-17A表达有相关性,提示二者之间可能存在相互作用.
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Epley加Semont联合手法复位治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕
目的 探讨Epley与Semont联合手法复位治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕(posterior semicircular canal benign paroxysman positional vertigo,PC-BPPV)的治疗效果.方法 对48例PC-BPPV患者随机分为单纯手法治疗(Epley管石复位法)与联合手法治疗(Epley加Semont联合复位法),观察治疗效果.结果 48例经1次手法复位治疗后症状消失或明显减轻,一次治疗有效率为83.3%,其中单纯组为78.3%,联合组为88.0%.无效患者继续重复相应手法治疗,至第三次复诊时统计总治疗有效率为93.8%,其中单纯组为91.3%,联合组为96.0%.随访3个月,共计有7例患者复发,总复发率为14.6%,其中单纯组为21.7%,联合组为8.0%.结论 Epley加Semont联合手法复位治疗PC-BPPV疗效显著,复发率低.
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周围性面瘫41例临床分析
目的 总结周围性面瘫的疗效及治疗体会.方法 回顾性分析我院2004年7月-2009年1月间41例周围性面瘫患者的临床资料,以House-Brackman(HB)分级法作为疗效评估标准.结果 41例患者中Bell面瘫14例,Hunt综合征11例,胆脂瘤型中耳炎致面瘫8例,外伤性面瘫4例,颞骨肿瘤致面瘫4例.治疗前面瘫HB分级Ⅱ级2例,Ⅲ级11例,Ⅳ级13例,Ⅴ级12例,Ⅵ级3例.22例行单纯药物治疗;19例行手术治疗:其中单纯行面神经减压术6例,病变切除+面神经减压术10例,病变切除+面神经移植术2例,病变切除+面神经垂直段切除术1例.治疗后随访8月～4年半,除2例患者面瘫无明显改善外,其他患者均有不同程度的恢复;6例经药物治疗无效的患者经面神经减压术后1例恢复至I级、3例恢复至Ⅱ级、2例恢复至Ⅲ级.结论 周围性面瘫经及时、恰当的药物或手术治疗,大多可获得满意疗效;对于保守治疗无效者,及时果断地行面神经减压术是有效的治疗手段.
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模拟失重条件下飞船内噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响
目的 探讨模拟失重条件下,飞船内稳态噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响.方法 32只豚鼠随机分为单纯失重组16只、失重+稳态噪声组16只.后肢悬吊法模拟失重,暴露于模拟飞船内在天飞行段的噪声环境,共5天.实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试脑干诱发电位(ABR)阈值,取耳蜗标本行扫描电镜和透射电镜观察.结果 实验组实验结束后即刻ABR阈值较实验前及实验结束后3天均增高(P<0.01);实验结束后3天ABR阈值较实验前高(P<0.05);实验结束后即刻及实验结束后3天失重+稳态噪声组ABR阈值均较单纯失重组高(P<0.01).扫描电镜观察实验组实验结束后即刻耳蜗内、外毛细胞均受损.实验结束后3天,单纯失重组少数耳蜗各回内、外毛细胞的损伤程度比实验结束即刻加重;失重+稳态噪声组耳蜗各回内毛细胞损伤较实验结束即刻重,外毛细胞损伤较实验结束即刻轻.实验组各时间段内毛细胞的损伤均重于外毛细胞,自第一回至第四回毛细胞损伤逐渐加重.透射电镜观察实验组耳蜗毛细胞及神经节细胞均可见空泡样改变,线粒体分布减少,细胞核固缩,可见细胞凋亡和细胞坏死两种细胞死亡现象.结论 失重及失重+稳态噪声均可造成豚鼠耳蜗形态和功能损伤,后者造成的损伤更重.失重对耳蜗毛细胞损伤以内毛细胞为重,损伤从底回至顶回逐渐加重.实验结束后3天较实验后即刻的听功能有所恢复但内毛细胞损伤加重.
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硫酸新霉素对新生大鼠离体培养耳蜗毛细胞的毒性作用研究
目的 观察体外培养的新生大鼠耳蜗Corti器经不同浓度硫酸新霉素处理后,各回毛细胞损伤情况.方法 取新生大鼠完整耳蜗基底膜,体外培养12小时,存活贴壁后加药处理.对照组10个样本;3个实验组各10个样本,分别用终浓度为1 mmol/L、2 mmol/L、4 mmol/L硫酸新霉素处理24小时.进行Myosin Ⅶa免疫荧光组织化学染色,在共聚焦显微镜下观察各回毛细胞缺失情况.分别选取10个图片进行毛细胞计数(每张图片截取100μm计数毛细胞个数),并利用CHISS软件进行统计分析.对照组除不加入硫酸新霉素外,其他培养条件均与实验组相同.结果 硫酸新霉素对离体培养的新生大鼠耳蜗毛细胞具有损伤效应,且外毛细胞对硫酸新霉素的毒性作用比内毛细胞敏感.加入硫酸新霉素后,耳蜗毛细胞损失从底回外毛细胞开始,随着药物浓度增加,逐渐累及到中回,后顶回受累,且损失程度随着浓度的递增而加重,以外毛细胞为甚.单纯体外培养的耳蜗毛细胞没有缺失.经完全随机设计方差分析可得:顶回正常组内毛细胞数量与新霉素1 mmol/L组、2 mmol/L组无统计学差异,与新霉索4 mmol/L组有统计学差异;中、底回正常组内毛细胞数量与新霉素1 mmol/L组、新霉素2 mmol/L组、新霉素4 mmol/L组均有统计学差异;顶回正常组外毛细胞数量与新霉索2 mmol/L与4mmol/L组有统计学差异;中、底回正常组外毛细胞数量与新霉素1 mmol/L组、新霉素2 mmol/L组、新霉素4 mmol/L组均有统计学差异.结论 新生大鼠体外培养的耳蜗毛细胞随着硫酸新霉素药物浓度的增加损失越严重,且从底回向顶回发展,此与活体动物实验的损害规律基本相同,因此可作为耳毒性药物损伤后毛细胞再生研究的体外模型.
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硫辛酸不同方式给药对急性声损伤耳蜗细胞凋亡的抑制效应
目的 比较抗氧化剂硫辛酸(lipoic acid,LA)经静脉与鼓室两种不同给药途径对急性声损伤后动物耳蜗内细胞凋亡过程的影响.方法 48只豚鼠随机分为4组.A:鼓室注射硫辛酸组,不给于噪声暴露;B:单纯噪声暴露组(110 dB SPL稳态噪声暴露5 h);C:噪声暴露+静脉注射硫辛酸组;D:噪声暴露+鼓室注射硫辛酸组.各组动物于处理前和处理后1、3、5、7 d取出豚鼠耳蜗,石蜡包埋、切片.应用原位末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞,观察耳蜗Corti器、血管纹、螺旋神经节等部位细胞的凋亡特点. 结果光镜下Corti器、血管纹、螺旋神经节TUNEL阳性反应细胞表现为细胞核染成棕黄色或棕褐色.硫辛酸经鼓室注射组(A组)未见明显凋亡细胞.噪声暴露后经鼓室注射硫辛酸组(D组)与经静脉注射组(C组)同单纯暴露组(B组)相比,差异有统计学意义(P<0.05).但C、D两种方式抑制凋亡无明显的差异(P>0.05).结论 110 dB SPL噪声暴露5 h可导致急性声损伤,引起豚鼠耳蜗组织内细胞的凋亡.抗氧化剂硫辛酸经鼓室与静脉注射对噪声暴露后细胞的凋亡皆有明显的抑制效应,但鼓室注射较静脉注射无明显的优势.
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周围性面瘫
面神经是人体内居于骨管中长的神经,其穿行骨管约3.1～3.3 cm,是易遭受损伤的神经.从大脑皮质的中央前回到面神经末梢之间任何部位的外伤、炎症、肿瘤、病毒及颞骨手术和变性等病变均能引起面部表情肌的部分或完全麻痹,但大多数面瘫是由颞骨内病变所引起的周围性面瘫.
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PRPS1基因功能缺失性突变导致X-连锁非综合征性DFN2型耳聋
本文报道了一个X连锁非综合征型语后聋的中国家系,该家系的致聋基因定位于X染色体一个遗传间距为5.41cM、物理距离为15.1 Mb的区域,与已知的DFN2位点重叠.对此家系及以前报道的3个国内外DFN2家系进行PRPS1基因突变筛查,鉴定出PRPS1基因的4种不同错义突变.通过对酶分子结构的分析,及来自于患者的红细胞和成纤维细胞的体外酶活性测定,证实这些突变可导致磷酸核楮焦磷酸(PRPP)合成酶1活性下降.通过原位杂交,我们证实Prvs1在小鼠的前庭和耳蜗毛细胞中皆有表达,并且在毛细胞中持续表达,出生后在螺旋神经节中仍有表达.PRPS1作为第二个X染色体上发现的非综合征型耳聋基因,是进行X连锁遗传性聋基因诊断很好的候选基因.
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手术刮除并加压纱球缝合固定术治疗耳廓假性囊肿42例报道
耳廓假性囊肿为耳科常见病及多发病,对其治疗方法较多,疗效不一.我科自2000年以来,应用手术刮除并加压纱球缝合固定术治疗耳廓假性囊肿42例,疗效显著,报道如下.1 资料与方法1.1临床资料 我科自2000年1月-2009年3月共收治耳廓假性囊肿患者42例(42耳),其中男性27例,女性15例.
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CDH23基因部分外显子与爆震性耳聋易感性的关联性研究
目的 探讨耳钙粘蛋白基因(CDH23)多态性与军事噪声性听力损失之间的关系.方法 调查对象来自解放军某部参加过军事演习训练的官兵,其中耳聋易感组39人、不易感组33人.所有受检对象均采集外周血并提取DNA,进行CDH23基因部分外显子序列测定.结果 在耳聋易感组与不易感组之间CDH23基因的3个外显子(7、8、42)未发现差异,其中rs7087735位点的基因型分布及其等位基因频率在两组问差异无显著性,与已发表资料相比差异也无显著性.结论 耳钙粘蛋白基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起重要作用,但外显子7、8、42上未见与此有关联的改变.
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遗传性耳聋家系线粒体DNA 961delT/insC(n)突变的致病性分析
目的 探讨线粒体DNA 961delT/insC(n)突变与氨基甙类药物性耳聋的相关性.方法 对一个耳聋家系11个成员采集氨基甙类抗生素用药史、进行听力学检查、表型分析,采集外周静脉血样本,从白细胞中提取DNA,用聚合酶链反应扩增线粒体DNA(mtDNA)全序列,对扩增片段进行DNA测序,对发现的基因突变与耳聋表型进行分离分析.结果 参与研究的所有9例母系成员均检出mtDNA 961delT/insC(n)突变.有明确氨基甙类抗生素用药史的4例中只有2例耳聋患者,其中1例为用药之前出现的先天性聋,另1例为用药后38年出现的轻度耳聋.突变不与耳聋共分离.结论 本研究不支持mtDNA 961de1T/insC(n)突变是该家系耳聋的致病突变,mtDNA 961位点附近可能是一个多变异的区域,mtDNA 961delT/insC(n)可能是一个与氨基甙类药物性耳聋不明确相关的多态.
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一母系遗传氨基糖苷类抗生素致聋家系线粒体DNA A1555G突变检测
目的 应用耳聋基因芯片对一母系遗传氨基糖苷类抗生素致聋家系和散发的非综合征性耳聋患者进行分子病因学研究.方法 采集一母系遗传耳聋家系2代共12人和散发非综合征耳聋患者68人的外周静脉血,从白细胞中提取DNA,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增,应用耳聋基因芯片检测中国人常见的药物性耳聋相关基因--线粒体DNA A1555G突变.结果 家系中有7份样品存在线粒体DNA 12S rRNA 1555位点A→G的突变.其余样品为A1555G点突变阴性;而散发的耳聋患者中未检测出一例携带此突变.结论 线粒体DNA A1555G点突变是导致该家系致聋的主要因素之一,具有母系遗传耳聋特点.
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Stathmin与间隙连接蛋白26相互作用并在小鼠耳蜗表达
目的 筛选和鉴定连接蛋白26(connexin 26,CX26)的相互作用蛋白质,分析其在小鼠内耳的表达,探讨与听觉的关系.方法 酵母双杂交技术筛选CX26的相互作用蛋白质.在体外真核细胞表达系统HEK293细胞内过表达人CX26和相互作用蛋白质,观察它们的定位,并用免疫共沉淀实验观察在体外真核细胞中是否存在相互作用.进一步在小鼠脑组织中用免疫共沉淀方法验证CX26和相互作用蛋白质在真核生物体内的相互作用.逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析相互作用蛋白质在小鼠耳蜗的表达.结果 酵母双杂交实验筛选和鉴定到stathmin与CX26相互作用,两者在体外过表达系统HEK293真核细胞中有共定位,免疫共沉淀实验证实在体外真核细胞和真核生物体内存在相互作用,而且stathmin在小鼠耳蜗表达.结论 stathmin与CX26相互作用,并且在小鼠耳蜗表达.
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常染色体显性遗传非综合征型耳聋家系听力学及遗传学特征分析
目的 分析一个连续5代遗传的耳聋大家系的临床听力学特征及遗传规律.方法 通过家系调查,对家系成员进行全身系统检查及临床听力学检测,分析遗传规律,绘制遗传图谱并进行听力学特征分析.结果 此耳聋家系成员共计35人.其先证者为感音神经性聋,无全身其他系统异常.耳聋遗传方式为常染色体显性遗传,发病年龄各代间较稳定,为15～30岁.听力表型为代代相传、迟发性、渐进性的中度至莺度听力损失,听力损失初以高频下降为主,随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型.结论 该家系遗传学特征分析符合非综合征型常染色体显性遗传方式,该研究为进一步致病基因的定位与克隆奠定了基础.
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一个中国河北省遗传性低频感音神经性耳聋家系临床表型及遗传学特征分析
目的 分析一个常染色体显性遗传性耳聋家系的临床听力学特征及遗传规律.方法 对一个国人常染色体显性遗传低频感音神经性耳聋家系的资料进行了收集、整理及临床遗传学特征的分析.对家系成员进行调查并绘制系谱图.对调查的家系成员进行病史、体检、纯音测听、声导抗检查,两名患者进行耳声发射、听性脑干反应、前庭功能及颞骨CT扫描检查以排除听神经病及听觉系统的其他病变.结果 该耳聋家系遗传方式为常染色体显性遗传,耳聋患者表现为一种迟发型的、渐进性的、以低频下降为主的听力损失,发病年龄介于10～25岁,早期以低频损失为主,听力曲线呈上升型,随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由上升型变为平坦型.结论 该耳聋家系为常染色体显性遗传方式,表现为低频感音神经性耳聋,通过全基因组扫描及连锁分析.有望发现新的低频感音神经性聋的相关基因.
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一个中国DFNA9家系的听力学及前庭功能特点
目的 分析携带COCH基因新突变的一个中国DFNA9家系成员的听力学及前庭功能特点.方法 对家系成员进行详尽的听力学及前庭功能检查,包括纯音测听、听性脑干反应、耳蜗电图;视眼动、冷热试验、旋转试验、前庭诱发性肌源性电位,评价有无听力及前庭损害.结果 该家系患者听力学检查表现为以高频下降为主的进行性感音神经性聋;前庭功能检查正常.结论 中国DFNA9家系的所有vWFA2结构域突变携带者一生中均无前庭障碍的症状,详尽的前庭功能检查正常.中国DFNA9家系的临床资料分析表明DFNA9存在基因型和表现型的相关性.
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常染色体显性遗传性聋家系的临床表型及候选致病基因分析
目的 分析一个迟发性常染色体遗传性聋大家系的表型特征,并进行候选致病基因筛查.方法 对门诊发现的1例迟发性渐进性感音神经性聋患者进行家系调查、病史资料采集、常规检查、听力学及前庭功能检查.听力学检查包括纯音测听、声导抗、耳声发射.先证者进行颞骨CT扫描.绘制家系图,进行遗传方式分析.采集家系成员外周血DNA,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增,对已知的常染色体显性遗传性聋的致病基因GJB3、COCH、KCNQ4等22个基因附近的遗传标记与疾病进行连锁分析,对GJB2基因同时进行了全部编码序列突变检测.结果 该家系共6代81人,现存4代71人,主诉听力障碍者14人,其先证者诊断为感音神经性聋,遗传特点为代代相传、男女都发病,符合常染色体显性遗传方式,听力表型为一种迟发型的、渐进性的、先以高频下降为主后累及全频的感音神经性听力损失,听力曲线呈下降型.GJB2基因全部编码序列未发现突变,连锁分析显示:GJB3、COCH、KCNQ4等22个基因附近的遗传标记与疾病不连锁.结论 已知的常染色体显性遗传性聋的致病基冈与该家系耳聋不连锁,可能不是其致病基因.该家系耳聋可能由一个新的致聋基因所致.为了寻找到该家系的致聋基因,下一步将进行全基因组扫描、连锁分析、定位克隆研究.
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Waardenburg综合征Ⅰ型PAX3基因突变筛查及遗传咨询
目的 Waardenburg综合征Ⅰ型患者及父母临床和基因诊断及再生育聋儿风险评估.方法 采集1个Waardenburg综合征Ⅰ型中国家系详细的I临床资料,签署知情同意书获取血样.聚合酶链反应扩增PAX3基因编码区的全部外显子,在ABI自动测序仪上进行正反向测序,利用GeneTool软件及分子生物学网站的信息分析数据.结果 患者PAX3基因第2外显子第142位G>A杂合突变,导致甘氨酸到丝氨酸的突变.父母均未检测到突变.结论 发现PAX3基因新的致病突变.患者临床和遗传诊断符合Waardenburg综合征Ⅰ型诊断,可对患者遗传咨询提供依据,为父母提供再生育聋儿风险评估及产前诊断.
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全国20个省份/直辖市部分聋哑学校Waardenburg综合征流行病学抽样调查结果
目的 为了解Waardenburg综合征在中国人群的发病情况,对全国部分地区的聋校或聋儿康复机构进行抽样调查.方法 通过填写问卷式调查表获取耳聋的相关信息,绘制家系的遗传图谱;依据详细的体格检查对病例进行分型诊断.结果 对全国18省份(自治区)及2个直辖市的30个聋校或聋儿康复机构的在校学生2466名进行抽样调查,共采集到WS病例17例,构成比为0.69%;其中Ⅰ型病例9例,Ⅱ型病例8例,未收集到Ⅲ型和Ⅳ型病例.结论 17例WS病例分布于9个省份(自治区),而西北四省及华南两省均未发现病例,可能上述地区是WS病例的低发区.我国先天性聋哑儿童患者中WS病例可能低于国外比例.中国耳聋人群中I型和Ⅱ型为WS的常见类型,Ⅲ型和IV型可能为少见或罕见类型.
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MYO7A基因突变与遗传性耳聋
耳聋是临床上常见的遗传性疾病之一.在所有耳聋患者中,遗传性聋约占50%~([1]),在所有先天性聋儿中,60%以上由遗传因素引起~([2]).
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PRPS1基因突变与遗传性耳聋
磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpy-rophosphate synthetase,简称PRS,EC 2.7.6.1),又称核糖磷酸焦磷酸激酶(Ribose-phosphate pyrophos-phokinase),是体内唯一的催化磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成的酶,而PRPP是体内嘌呤、嘧啶和嘧啶核苷酸从头合成和补救合成的重要底物,同时也是这条通路上的重要调节因子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
