中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位： 解放军总医院
- 主办单位： 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子： 0.95
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-2922
- 国内刊号： 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低频旋转乳突振动对正常志愿者听力的影响
目的：我们设计了一种新颖的治疗眩晕低频旋转乳突振动设备，本研究是为了评估该设备对听觉系统的安全性。方法选12名无眩晕主诉的志愿者，男性10例，女性2例，年龄23-25岁。将低频振动投放于右侧乳突，分别于振动前、振动后0.5小时、7天、和1年行纯音听阈检测，分析比较双耳的不同频率气、骨导阈值的变化。结果受试者双耳在低频振动后0.5小时的，右耳（暴露耳）在0.25、0.5、1.0 kHz骨导听阈分别降低了3、5、3 dB，有显著性差异（p＜0.05），气导阈移无显著性差异；振动后7天，左耳（对照耳）在0.25、0.5 kHz气导听阈分别提高了3、2 dB，有显著性差异（p＜0.05）；振动后1年右耳在0.25、0.5、8kHz气导听阈分别降低了6、6、9 dB，在0.25、0.5、1 kHz骨导听阈分别升高了7、3、4 dB，均有显著性差异（p＜0.05），左耳在2、4、8 kHz气导听阈分别提高了6、6、10 dB，在0.25、0.5、1、2、4kHz骨导听阈分别升高了7、6、6、8、8 dB，均有显著性差异（p＜0.05）。结论振动后0.5小时及7天的听阈变化无规律，且数值小，无临床意义；1年后的左耳听阈升高6-10 dB，右耳低频气导听阈降低，低频骨导听阈提高，不符合振动引起的特异性改变，因此，该治疗眩晕的低频乳突振动设备对听觉系统是安全的。
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内窥镜下经耳道夹层法鼓膜修补术
目的：探讨内窥镜下耳道途径改良夹层法修补鼓膜穿孔的临床效果，并介绍临床手术要点及技巧。方法回顾性分析笔者所在医院应用内窥镜下耳道途径改良夹层法修补鼓膜穿孔的61例（64耳）患者的病历资料。结果61例（64耳）患者随访6～24个月，术后无耳闷、耳鸣加重、眩晕、气骨导听力下降等。术后1-3个月内复查3耳再度穿孔，61耳穿孔修补成功，穿孔愈合率95.3%，修补成功病例术后6个月以上复查未见再穿孔、鼓膜内陷、粘连及前部钝角愈合情况，患者诉无听力下降等。术后3-6个月纯音测听示患者听力改善率达95.3%。结论适应证选取得当，内窥镜下耳道途径改良夹层法鼓膜穿孔修补术操作简单，损伤小，鼓膜愈合率高，听力改善较明显，值得临床推广。
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眼性前庭诱发肌源电位对迷路积水定位诊断的价值探讨
目的：探讨膜迷路积水患者眼肌前庭诱发肌源性电位(oVEMP)的临床特征。方法对40例膜迷路积水患者患者及38例（76耳）年龄、性别与之匹配的健康人进行眼肌前庭诱发肌源性电位（oVEMP）测试，分析对比oVEMPs的引出率及各参数指标。结果(1)病例组患耳和健耳的oVEMP引出率和振幅均低于对照组；（2）病例组患耳和健耳的oVEMP与对照组oVEMP引出率、峰-峰波幅差异有显著性意义；（3）病例组与对照组振幅比、不对称性比较差异具有著性意义结论 oVEMP可以作为迷路积水异常变化的客观量化评估指标，并迷路积水的确诊提供一定帮助。
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50个聋儿家庭再生育前的基因突变分析研究
目的：为50个无家族遗传史的聋儿家庭寻找可能的致聋基因突变，为这些家庭的再生育计划予以指导并进行风险评估。方法通过受检者静脉血提取基因组DNA，应用直接测序技术对GJB2、SLC26A4、线粒体DNA 12SrRNA的1494和1555等3个基因进行分析。结果50个家庭中明确遗传倾向的有22家，其中GJB2基因突变者12家，突变方式有235delC、176del16bp、299_300delAT、257C>G、427C>T、189del14bp、605ins46bp等；SLC26A4基因突变者10家，突变的方式有IVS7-2A>G、2168A>G、317C>A、413-414delT、589G>A、IVS15+5G>A、1229C>T、1594A>C、1975G>C、2027T>A。结论即使没有家族史，聋儿家庭再生育前也须行基因诊断，以降低再生育聋儿的风险。
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鳃-耳综合征一家系临床表型及遗传学特征分析
目的：探讨一个鳃-耳综合征家系的表型特征，进行候选致病基因的突变筛查。方法经知情同意，对调查对象进行全身检查以及听力学和颞骨CT评估，获得血样标本；整理分析家系资料并绘制系谱图；用基因组DNA提取试剂盒提取外周血DNA，进行鳃-耳-肾综合征相关基因EYA1、SIX1和SIX5全编码外显子的序列分析。结果该家系共4代31人，7人具有鳃-耳-肾综合征相关症状，系谱分析符合常染色体显性遗传特征。6名患者主诉听力下降，为常见临床表现，其它症状有耳前瘘管2人次、鳃裂瘘3人次和耳廓畸形4人次，均无肾脏畸形表现。2名患者纯音听力图示双耳混合性聋，颞骨CT检查见中耳和内耳发育异常，候选致病基因筛查均检测到EYA1 c.922C>T突变。结论该家系表型特征符合鳃-耳综合征诊断，但家系内患病个体间临床表现具有异质性。EYA1 c.922C>T突变是本家系致病的主要分子基础。
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颞骨朗格汉斯组织细胞增生症临床分析
目的：分析颞骨朗格汉斯组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis,LCH）的临床特点、诊断、治疗和预后。方法回顾性收集解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科2009年6月至2014年6月收治并经病理证实的颞骨LCH作为研究对象，按2009年国际组织细胞协会提出的诊断标准、临床分类和疗效评定标准，分析其临床表现、诊断、治疗及预后等临床特点，根据年龄、临床分类分组，比较组间预后差异。结果本组颞骨LCH主要表现为耳漏、耳聋、耳颞部包块、肉芽肿等；16例患者中，幼儿组10例（年龄≤4岁），成人组6例（年龄24岁～68岁），经统计分析组间预后差异无统计学意义。按国际组织细胞协会的分类，多系统组4例，单系统组12例，单系统组预后优于多系统组，差异有统计学意义。结论颞骨LCH临床表现多样，以耳漏和耳聋为常见症状而面神经极少受累，确诊主要靠病理。手术切除是首选治疗方法，颞骨LCH单系统受累患者预后优于多系统受累者。
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先天性前庭窗及相关结构畸形的影像诊断及个性化手术
目的：分析讨论先天性前庭窗缺如或闭锁的影像学诊断技术及个性化手术方法。方法采用高分辨率CT(High resolution CT, HRCT)、后期多平面重组（Multi-plane reformation, MPR)技术对2010.7-2014.8临床上表现为自幼传导性耳聋、外耳道鼓膜正常、鼓室压图为“A”型曲线、盖莱试验阴性的患者进行筛选诊断，并进行外科听力重建手术。结果术前HRCT及MPR影像诊断为先天性前庭窗畸形6例（耳）、先天性镫骨底板固定2例（耳），经术中探查证实为前庭窗、镫骨及面神经畸形，其中6例以TORP或Piston进行个性化听力重建。结论 HRCT冠状位及MPR可较好的显示前庭窗、镫骨及面神经的畸形，尤其是对固定的镫骨底板及前庭窗闭锁骨板的区分；对于前庭窗闭锁且被面神经完全覆盖的病例，鼓岬开窗不失为一种有效的方法，目前国内外文献尚未见此技术的报告。
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1196例突发性聋预后影响因素分析
目的：探讨突发性聋预后的影响因素，为临床治疗及预后判断提供依据。方法对我科收治的1196例（1247耳）突发性聋患者的临床资料进行回顾性分析，将性别、年龄、耳侧、伴发症状、就诊时间、听力损失程度、伴有的基础疾病各因素进行分组，均与预后行χ2检验或Spearman秩相关，将对预后有影响的的因素引入有序Logistic回归分析，得出影响突发性聋预后的相关因素。结果性别、耳侧、耳鸣、耳闷、高血压病、糖尿病、脑梗，各组内预后差异无统计学意义（p＞0.05），不同年龄、就诊时间、听力损失程度，是否伴有眩晕、颈椎病、血脂异常，其预后差异有统计学意义（p＜0.05）；而年龄、就诊时间、听力损失程度、眩晕与预后有相关性（p＜0.05）结论就诊时间越短，听力损失程度越轻，不伴眩晕，突聋预后越好，年龄对预后的影响有明显的阶段性。
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茵陈水提物对胆红素诱导神经母瘤细胞凋亡实验研究
目的：采用分子生物学技术方法探讨胆红素诱导神经母瘤细胞（SH-SY5Y）凋亡和茵陈水提物（Yincheng extract, YCE）的保护机制。方法噻唑蓝（MTT）观察茵陈提取物对SH-S5Y5细胞增殖影响，Western blotting观察NF-KB蛋白核质分布，免疫荧光显微镜观察JC-1探针标记线粒体电位变化，流式细胞仪Annexin-FITC/PI观察细胞凋亡，荧光定量PCR观察IL-1β、TNF-α变化。结果茵陈提取物浓度的时间依赖性提高胆红素对细胞增殖的抑制作用（p<0.05）。胆红素促进NF-KB核转移，茵陈提取物抑制NF-KB核转移。免疫荧光显微镜观察到胆红素处理组与正常组对比线粒体膜电位明显降低（p<0.05）表现早期凋亡特性。茵陈提取物抑制线粒体膜电位降低（p<0.05）。流式细胞Annexin-FITC/PI结果显示，胆红素诱导细胞凋亡，YCE保护胆红素诱导的凋亡。荧光定量PCR结果显示茵陈提取物抑制NF-KB转录因子调控的炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α基因的表达（p<0.05）。结论胆红素明显诱导SH-S5Y5细胞凋亡，YCE能有效抑制NK-KB激活和抑制线粒体膜电位变化，呈现多靶点抑制胆红素诱导的细胞凋亡。
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水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达
目的：本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型，通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α)，白介素-1β（IL-1β），白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基（NR2B）mRNA及其蛋白的表达，了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变，以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组，按给药时间分别为：正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核；采用SYBR Green实时荧光定量PCR（real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time RT-PCR）及Western blot（蛋白质印迹）方法，检测各组大鼠耳蜗核TNF-α，IL-1β，IL-6及NR2B基因mRNA及其蛋白的表达，观察各组间的差异。结果（1）在慢性注射14天组，TNF-α和NR2B mRNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高，且差异有统计学意义（p＜0.05）；急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βmRNA水平较正常组高，慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高，差异有统计学意义（p＜0.05）；IL-6 mRNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异；（2）TNF-α和NR2B mRNA表达具有明显的正相关（p＜0.01）；IL-1β和NR2B mRNA表达无明显正相关（p>0.05）。结论（1）长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α， IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣；（2）TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。
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白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的检测
目的：运用不同测试技术对白噪声暴露前后豚鼠的听觉功能进行检测，分析120 dB SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响，为豚鼠的听力学研究提供模型及方法参考。方法以120 dB SPL白噪声为噪声暴露条件，比较噪声暴露组、对照组各20只豚鼠听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、电诱发听性脑干反应（eABR），总结分析120 dB SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响。结果对照组与噪声暴露组之间的ABR阈值、DPOAE幅度值、eABR阈值差异均具有统计学意义（p<0.05）。结论120 dB SPL白噪声建立豚鼠噪声性聋动物模型稳定，听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、电诱发听性脑干反应（eABR）可以很好地检测白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的变化。
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酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎所致耳蜗损伤作用实验观察
目的：通过观察3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）在分泌性中耳炎（Otitis Media with Effusion，OME）大鼠内耳的定位、分布及内耳组织形态学特征，确定OME大鼠耳蜗中的酪氨酸硝基化情况，探寻OME导致内耳损伤的酪氨酸硝基化机制。方法将40只健康成年雄性SD大鼠一侧耳通过阻塞咽鼓管的方法构建分泌性中耳炎模型。造模成功后分组行耳蜗石蜡切片HE染色和免疫组织化学，Tunel凋亡检测和神经节细胞的透射电镜观察。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析，以p<0.05作为有显著性差异。结果造模后大鼠的耳蜗毛细胞没有明显的缺失， HE染色发现中耳及内耳慢性炎症改变，免疫组化检测3-NT在耳蜗毛细胞、血管纹、神经纤维细胞、神经节细胞均有阳性表达，而对照组在相应部位均阴性表达。Tunel凋亡检测见耳蜗的神经纤维细胞、神经节细胞出现凋亡。透射电镜观察示神经节细胞线粒体肿胀、出现空泡化，并有神经节细胞间质的淋巴细胞浸润。结论通过构建OME模型初步发现OME能够导致耳蜗损伤，OME可能通过酪氨酸硝基化作用导致耳蜗毛细胞的凋亡、螺旋神经节细胞及神经纤维的变性，即酪氨酸硝基化是OME导致耳蜗损伤的可能机制之一。
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HO-1在顺铂诱导豚鼠螺旋神经元损伤中的作用
目的：检测血红素加氧酶-1在豚鼠耳蜗螺旋神经节顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Western Blot技术，观察耳蜗螺旋神经元损伤后HO-1在不同组间的表达变化。将32只健康豚鼠随机分为4组，每组8只。A组对照组：按体重以0.9%生理盐水12ml/kg腹腔注射，早晚各一次，持续3天。B组顺铂组：按体重12mg/kg顺铂腹腔注射（IP），早晚各一次，持续3天。C组阿魏酸（FA）+顺铂组：先150mg/kgFA腹腔注射预处理1h，再以12mg/kg顺铂IP，早晚各一次，持续三天。D组FA+锌原卟啉Ⅸ（ZnppⅨ）+顺铂组：同时给予150mg/kgFA+ZnppⅨ15umol/kg IP预处理1h，再以12mg/kg顺铂IP，早晚各一次，持续三天。采用免疫组织化学及Wstern Blot技术检测不同组间螺旋神经元HO-1蛋白表达变化。结果在不同的分组中，HO-1在耳蜗螺旋神经节中表达量不同。空白组中，螺旋神经节组织存在微弱的HO-1表达，其蛋白表达量为0.48±0.07；A组蛋白表达量为0.81±0.07，B组蛋白表达量为0.9±0.05,C组蛋白表达量为0.61±0.07。4个组两两间差异均有统计学意义（p<0.0001）。结论 HO-1在C组中表达量多，B组次之，D组少，表明HO-1可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。
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全外显子组测序技术及其在遗传性耳聋研究中的应用
近年来，全外显子组测序技术迅猛发展，为遗传疾病的基因研究带来了新的机遇，受到遗传学多个领域的重视与应用，其在遗传性耳聋的应用也日益受到关注。该技术先应用靶向富集技术捕获基因组的外显子区域，再通过高通量测序获得编码区序列遗传信息。本文主要介绍全外显子组测序的技术路线及在遗传性耳聋中的应用与研究成果。
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CRISPR/Cas靶向编辑技术系统与耳聋动物模型的建立
CRISPR( Clustered regularly interspaced short palindromicrepeats)/Cas( CRISPR-associated)系统是新一代的靶向基因组编辑技术系统，其突出特征是Cas蛋白，其通过gRNA( guide RNA)的引导下对外源性的DNA进行靶向切割，从而为细菌入侵核酸提供了免疫力。由CRISPR/Cas系统介导的基因靶向修饰技术成功地应用于多种细菌及多种生物的基因组靶向修饰，对人类基因组DNA的靶向修饰也已经得到了证实，并且CRISPR/Cas系统与以往技术相比在很多方面显示出了的优点。CRISPR/Cas系统在遗传缺陷疾病动物模型的建立技术中已经占有重要地位，而各种类型基因修饰动物模型是目前内耳基因功能、聋病分子机制研究的理想方法和必备条件。随着耳聋的遗传学研究不断深入，诊断水平的不断提高，对遗传性耳聋动物模型的需求也不断增多，CRISPR/Cas系统介导的基因组靶向修饰技术也会不断完善，该技术将在耳聋的遗传学研究和诊断治疗等多领域发挥更大作用。
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Neurod1与内耳感觉神经及毛细胞发育的相关研究
本文主要介绍了Neurod1在内耳感觉神经元及毛细胞发育中的相关研究。Neurod1是bHLH转录因子家族中的重要一员，它能促进感觉神经元前体细胞分化为成熟感觉神经元细胞。在内耳中，Neurod1主要表达于感觉神经元细胞，部分感觉上皮也有表达。Neurod1基因条件性敲除小鼠可出现听力及平衡障碍，其内耳感觉神经元细胞大量缺失，同时内耳中的传入及传出神经也存在缺陷。Neurod1基因敲除小鼠螺旋神经节中还可出现异位毛细胞的生长。在内耳发育过程中，Neurod1基因与多种基因相互调控，协同促进内耳发育成熟。如Neurog1、Atoh1、Sox2、Nhlh1等。
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糖皮质激素鼓室给药治疗突发性聋的现况分析
突发性聋是耳鼻喉科常见的急症，目前临床上全身使用糖皮质激素治疗突发性聋获得较为肯定的疗效，但全身使用糖皮质激素的禁忌症及可能引起严重的不良反应，使得糖皮质激素鼓室给药治疗突发性聋逐渐得到应用并成为广泛关注的热点。本文将对糖皮质激素鼓室给药的疗效进行评估，以及对其临床运用的现况进行阐述。
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老年性耳聋的防治进展
目的：老年性耳聋已成为影响老年人生活质量的重要因素，通过本篇综述可以更好地了解老年性耳聋防治进展。方法在Pubmed，Science，Medline，CINAHL数据库搜索老年性耳聋预防、治疗的相关文献并进行系统分析、归纳总结。结果本文共引用了48篇文献资料，发现老年性耳聋在传统防治方法上近10年并无太大进展；而听觉辅助装置，如助听器、人工耳蜗、人工中耳等近10年发展很快并且已广泛应用于临床；干细胞移植技术及基因治疗技术对老年性耳聋的防治的基础研究也取得很大进步。结论虽然目前在老年性耳聋的防治方面已取得很多成就，但仍任重道远；基因治疗及干细胞移植技术在老年性耳聋防治上拥有广阔前景。
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大鼠内耳解剖结构及其取材技术
大鼠被广泛应用于内耳科学研究，其内耳膜迷路取材和观察对评估内耳感觉上皮的组织形态学改变和病理学改变以及分子生物学改变有着不可或缺的重要意义。由于大鼠内耳结构精巧复杂，如何完整取出内耳膜迷路一直是相关研究的难点之一。为促进同道间交流并为初学者提供经验，本文在详细介绍大鼠内耳的解剖结构的同时还点评部分与其他哺乳类实验动物内耳结构的异同之处，并在组织学层面讨论了耳蜗和前庭感受器解剖结构的生理学意义。本文在介绍大鼠内耳解剖结构的基础上，进一步讲解了两种不同的内耳膜迷路取材技术并强调某些关键步骤的操作体会和技巧。
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耳蜗血管纹细胞离子转运的研究进展
本文综述了哺乳类动物耳蜗血管纹细胞的离子转运、内淋巴液生成以及耳蜗内淋巴电位产生的主要机制。详细阐述了每一种离子转运蛋白的作用，讨论了耳蜗血管纹中钾离子循环、氯离子循环和盐的平衡，以及这些平衡得以维持的机制。
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硫胺素缺乏与听力损失
硫胺素即维生素B1，在机体中会被转化为辅酶参与能量、脂类及核酸代谢等生理过程。机体缺乏硫胺素可以导致韦尼克脑病（WE），其患者由于双侧对称的间脑和脑干损害，常常出现ABR的波间期延长并时有听力下降的症状。SLC19A2基因变异会导致硫胺响应性巨幼细胞贫血综合征（TRMA），其患者由于缺乏该基因编码的硫胺转运体THTR-1，使得内耳组织无法转运硫氨素，造成源于内耳的逐渐加重的感音神经性听力损失。由于听力下降不是WE中典型的症状，TRMA也是不常见的遗传疾病，使得听力学研究者们对它们不甚熟悉，但其实两者的听力损失恰好是由于听觉通路的不同环节对硫胺素的依赖程度不同而造成的。本文首次系统地将缺乏硫胺素所造成的听力损失串联起来。通过介绍其中听力损失的发生机制以及相关的研究模型，我们希望能将这些理论应用于听力学研究，帮助研究者们加深对中枢性听力损失的发病机制以及内耳不同组织间的相互作用的理解。
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哺乳动物耳蜗发育中的细胞周期调控
哺乳动物内耳细胞发育的分子调控是近期的研究热点。多项研究表明，多种细胞周期蛋白参与了听觉上皮的发育调控，其中包括内耳细胞发育中的增殖、分化等过程。在哺乳动物耳蜗发育的相关研究中，深入认识有关细胞周期调控因子及其作用，以及相关基因的调控机制，均显得极为必要。为此，本文简要综述近年来的国内外相关研究进展。
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听神经病实验动物模型
听神经病的临床听力学特征主要表现在具有正常的耳蜗感受器电位和异常的听性脑干反应波形以及对语言的理解障碍，其病理学改变部位被确定是在周边听觉系统，主要表现在内毛细胞缺损、听神经末梢破坏、听神经纤维脱髓鞘病变、螺旋神经节细胞缺损，或上述一个或几个部位同时发生病变。本文介绍了模拟听神经病的各种实验动物模型，其中包括模拟单纯内毛细胞缺损的Slc19a2基因缺陷小鼠和Ggt1基因缺陷小鼠实验模型；模拟单纯Ⅰ型传入神经末梢损害的谷氨酸盐实验模型；模拟单纯脱髓鞘病变的甘油实验模型；模拟Ⅰ型螺旋神经节及其神经纤维损害的乌苯酐实验模型和免疫性疾病损害模型；模拟单纯神经纤维脱髓鞘病变的胆红素实验模型和髓鞘缺陷仓鼠模型；模拟单纯听神经近端脱髓鞘病变的阿霉素模型和压力夹伤听神经实验模型；以及模拟整个周边听觉系统全程病变的卡铂南美栗鼠实验模型。这些实验模型可以分别用于模拟听神经病的一种或几种临床表现及病变特征的实验研究。
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斑马鱼毛细胞损伤及再生研究进展
内耳毛细胞的损伤是引起感音神经性聋的常见原因，而寻找刺激毛细胞再生的可能条件，是治疗感音神经性聋的重要方向；斑马鱼作为新兴模式生物，其胚胎及早期幼鱼通体透明，侧线毛细胞位于体表，以及生殖周期短、繁殖能力强且基因与人类基因约87%相似。鉴于斑马鱼以上生物学特性，耳科学研究者亦采用斑马鱼模型探讨毛细胞损伤及再生机制。本文拟对斑马鱼毛细胞损伤及再生的相关研究进展进行综述。
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实验动物标准颞骨切片规范
颞骨切片技术是观察和评估实验性内耳病理学改变的重要手段。由于内耳复杂的迷宫式立体结构，从不同方向和角度获取的颞骨切片很难进行相互间的组织病理学比较。因此，统一颞骨标准切片技术规范，对于评判内耳听觉感受器和前庭各个平衡感受器以及耳蜗和前庭周边神经元的病变部位和病变程度十分重要，因为只有统一了规范的颞骨样品制备和切片角度，才有可能对实验性内耳病变做出正确的比较和评判。颞骨切片的标准方向是将切片平面平行于外耳道和内听道的水平面，从上鼓室向下鼓室方向依次收集到的需要进行重点评估的切片层次分别为上半规管壶腹嵴和外半规管壶腹嵴、椭圆囊斑和球囊斑及前庭上神经元、球囊斑和前庭下神经元、耳蜗中轴、内淋巴管及内淋巴囊、以及后半规管壶腹嵴。本文还根据作者的实践经验讨论了颞骨切片样品制备过程中有关样品固定、脱钙、颞骨整体染色、渗透和定向包埋等技术细节，期望能对从事内耳病理学研究的同道有所帮助。
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15D-PGJ2对小鼠耳蜗基底膜螺旋神经节氧化损伤的防护作用
目的：研究PPARγ激动剂15D-PGJ2对H2O2诱导的离体小鼠耳蜗螺旋神经节氧化损伤的防护作用。方法分离生后3-5 d的小鼠耳蜗基底膜,培养24 h后不同浓度PPARγ激动剂15D-PGJ2(10μM,30μM)预处理24h,再分别加入含有不同浓度H2O2(3mM,6mM)的培养基培养24小时。采用NF200免疫荧光染色方法行离体耳蜗基底膜螺旋神经纤维免疫荧光染色，在免疫荧光显微镜下观察各组螺旋神经纤维形态以及密度改变。结果3mM H202单独作用于原代培养的基底膜螺旋神经节24h时，螺旋神经纤维呈节断状损失改变,神经纤维逐渐变细局部断裂,染色变淡,神经纤维数量明显降低。随着H202浓度的增加，受损伤的螺旋神经微丝数目呈明显增加趋势。10μM 15D-PGJ2预处理24小时能提高H202损伤后基底膜螺旋神经纤维的数量。30μM 15D-PGJ2预处理组螺旋神经纤维数量明显增加。随着15D-PGJ2浓度提高,其保护作用加强。结论 PPARγ激动剂15D-PGJ2可减轻H2O2诱导的离体小鼠耳蜗基底膜螺旋神经节氧化损伤。
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大鼠耳科常规手术径路
目的：介绍几种在大鼠耳科实验研究中常用的手术方法。方法将大鼠麻醉后，根据不同的实验需求，分别演示经耳后切口的后鼓室径路、经耳上切口的上鼓室径路、经颈部腹侧切口的下鼓室径路、经颈部背侧切口的枕后径路等手术方法。结果通过不同的手术径路可从不同的角度暴露大鼠的中耳和内耳，为引导耳蜗生物电反应的各种耳蜗电极置放、经圆窗膜转染或置药、药物经耳蜗外淋巴腔灌流、耳蜗内淋巴腔灌注、听骨链中断、以及内淋巴囊手术破坏等各种不同实验目的提供佳手术方案。结论根据大鼠颞骨解剖特点，选择不同的中耳内耳手术径路，可以为实现不同的实验目的服务，对实验成功提供技术保障。
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钴的神经毒性及耳毒性
钴是参与维生素B12合成和许多生命活动中必不可少的微量元素，然而一旦机体细胞内的钴离子含量因职业暴露或因饮食摄取钴过量或因钴合金人工假体内源性释放超过安全标准，则可导致严重的金属沉着疾病，这种金属沉着病的症状主要包括感音神经性耳聋、神经性耳鸣、视觉缺陷、认知缺陷、心肌病、心衰、甲状腺疾病、皮肤感觉异常等，在上述病症中，感音神经性耳聋和视神经萎缩是明显的钴中毒症状。钴中毒引起的细胞损害机制主要涉及细胞的氧化应激和缺氧性损害以及线粒体损害引起的细胞凋亡。因此，钴中毒引起的细胞损害模型尤其适用于听觉系统和视觉系统以及神经系统中因细胞内氧化/抗氧化失衡和细胞缺氧以及线粒体凋亡通路等方面的医学实验研究。
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幼鼠内耳单个器官培养步骤及分类方法
内耳离体培养在研究内耳细胞功能、内耳组织发育再生、细胞损伤退化等方面具有重要价值。但由于内耳的组织结构微小复杂，其取材和培养具有较大难度，使该技术的普及和应用受到一定限制。本文在简要点评不同内耳离体培养方法优劣的基础上，结合本实验室多年来积累的实践经验，详细介绍了新生大鼠各个内耳终器取材及培养的具体步骤。从解剖迷路到分离终器，从凝胶制备到标本铺放，都有详细的操作指南，本文还针对各环节中的技术动作和关键事项进行了具体探讨并配以指导图例，希望这些内容能够弥补以往文献中抽象简略的条款式步骤所造成的实验困难，为开展内耳器官培养研究的初学者提供一定的帮助。
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耳蜗内细胞连接蛋白研究进展
耳蜗内的细胞连接具有高度复杂性和有序性，它们是维持耳蜗结构和听觉功能的必要条件。本文将对耳蜗内的细胞连接蛋白进行分类，并简要综述连接蛋白在耳蜗中的功能和作用。
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PET滤膜用于承载耳蜗基底膜培养的实验研究
目的：探讨一种适宜耳蜗组织贴壁培养的方法。方法 PET滤膜预先置入层粘连蛋白、鸟氨酸、胎牛血清按2：2：1比例混合均匀的液体中在4℃预孵过夜，选取出生四天的C57BL/6J小鼠作为研究对象。剥取基底膜以PET滤膜作为承载介质培养在加入含青霉素的培液中，48小时后收取样本，进行免疫荧光（一抗goat anti-otoancorin、mouse anti-beta tubu?linⅢ及对应二抗采用cy3 donkey anti goat，647 donkey anti mouse，染核试剂DAPI，phalloidin)观察不同部位细胞，扫描电镜及制备原位超薄切片透射电镜观察体外培养新生小鼠基底膜内外毛细胞、螺旋缘内细胞、螺旋神经元细胞显微结构的改变。结果耳蜗基底膜在PET膜上贴附生长良好。各种细胞的微小结构和超微结构保持正常状态。结论PET滤膜能作为一种新颖的承载基底膜培养的介质。
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水杨酸钠可逆性抑制耳蜗螺旋神经节神经元GABAa受体电流
目的：探讨水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节神经元（SGN）GABAa受体的作用。方法采用全细胞膜片钳记录技术，观察离体培养大鼠SGN的GABAa受体激活电流的特性及水杨酸钠对其作用特点。结果在SGN上可记录到GABAa受体激动剂GABA诱发的内向电流，该电流呈浓度依赖性且可被荷包牡丹碱所阻断；水杨酸钠作用在SGN上未诱出电流，100μM、500μM的GABA与不同浓度的水杨酸钠(500μM、1000μM、5000μM)分别联合作用时，GABA诱发的电流可被不同程度地抑制，且该抑制作用呈可逆性。结论大鼠SGN上可记录到GABAa受体电流，且水杨酸钠以浓度依赖的方式可逆性抑制GABAa受体电流，抑制作用与GABA浓度有关。
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大鼠颞骨的特殊解剖结构
由于大鼠的大部分器官功能与结构及其基因序列已被查清，因此大鼠被广泛应用于各种医学实验研究。尽管有关大鼠颞骨解剖的图谱或文献已有发表，但是对大鼠颞骨表面和内部的结构仍然缺乏足够的了解和正确的认识，为了准确描述大鼠颞骨的解剖结构，补充先前未搞清楚的一些大鼠颞骨解剖盲区，也为了开展实验性大鼠颞骨手术奠定一个坚实的解剖学基础，本文重点介绍了大鼠颞骨的一些特殊解剖结构，以期与同道交流并为初学者提供可参考经验。
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氨基糖苷类抗生素对耳蜗螺旋神经节的损害作用
氨基糖苷类药物（AmAn）是一类经典的治疗革兰阴性菌感染的抗生素，但具有耳毒性和肾毒性。以往的研究认为AmAn的耳毒性仅仅针对内耳毛细胞并可引起继发的延迟性螺旋神经节细胞（SGNs）死亡。但是随着关于AmAn耳毒性和对耳蜗其他细胞的研究进展，人们逐渐意识到耳蜗内支持细胞的损害也是引起SGNs延迟死亡的重要原因之一。我们发现，不同的AmAn对内耳的损害方式不同，以硫酸链霉素为代表的少数AmAn可以不受血-迷路屏障阻碍直接进入内耳并首先损害内耳的周边神经元；而以往认为只能间接损害SGNs的其他那些难以跨越血-迷路屏障的AmAn，比如卡那霉素，对出生后三天大鼠处于发育阶段的SGNs也具有直接的损害作用。因此我们提出一个根据不同内耳损害方式来区分AmAn的分类建议，并希望本文介绍的新内容能够为更深入理解不同种类AmAn的不同耳毒性机制以及听觉系统各个重要组织成分之间的相互作用关系提供新的参考信息。
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阳离子聚合物纳米基因载体在内耳的应用进展
由于耳蜗特殊的解剖和生理结构，使全身给药和基因治疗很难在局部达到有效的浓度。因此关于内耳局部给药的研究目前已成为耳科研究的热点。选择合适的载体是内耳局部给药的关键问题。阳离子聚合物纳米载体是具有低毒、无免疫原性、可修饰、携带力强、易获得等优点，为内耳给药载体的选择提供了新的可能。本文总结了阳离子聚合物的特性，介绍了其在携带基因/药物方面的优越性，回顾其作为载体在内耳的应用情况，为内耳疾病局部药物/基因治疗的临床应用提供指导。
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扩张法外耳再造术常见并发症原因分析和护理对策
目的：探讨扩张法外耳再造术常见并发症的原因分析及有效的护理对策。方法对我科室2010年1月到2012年1月723例扩张法外耳再造术患者的护理情况进行回顾性分析，探讨并发症的原因及护理对策。结果723例患者（754例扩张器）完成扩张法外耳再造术，术后42例发生并发症：扩张器血肿、扩张皮瓣破溃、感染、切口裂开、扩张器渗漏、软骨支架外露等。经积极治疗，精心护理，并发症治愈完成了外耳再造40例。经过1个月~3年的随访，再造耳形态良好结论扩张法外耳再造术周期长、步骤多，容易出现并发症，经规范操作、及时发现并发症及时处，能有效提高扩张法外耳再造术成功率。
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前庭症状国际分类与解析
谈到眩晕症状的国际分类，先要介绍国内常用的眩晕分类[1]。首先是根据解剖部位或病变器官分类：1、DeWeese分类法，分为前庭系统性眩晕（或称系统性眩晕）；非前庭系统性眩晕（或非系统性眩晕）。2、Edward分类法，将眩晕分为颅内和颅外两大类。3、根据病变器官分类，可分为耳源性、血管性、中枢性、颈性和视性等。其次，根据眩晕性质分类，如Hojt-Thomas将眩晕分为真性眩晕和假性眩晕。前者是由眼、本体觉或前庭疾病引起，有明显的外物或自身旋转感；后者多由全身系统性疾病引起，如心脑血管、贫血、内分泌疾病及精神-心理因素所致。目前，国内较多采用既有解剖部位又有疾病性质的分类：1、前庭系统性眩晕（前庭外周性眩晕、前庭中枢性眩晕）；2非前庭性眩晕（眼源性、本体感觉性、全身疾病性和颈源性眩晕）。所有这些分类，都不完美，需要结合目前的学科进展加以改进和完善。完善的基本前提是把眩晕症诊治的核心前庭症状进行明晰的分类和解释。
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2015第二十四届国际诱发反应测听协作组学术年会会议通知IERASG2015
由国际诱发反应测听协作组（IERASG）主办、韩国听力学协会和韩国耳鼻咽喉-头颈外科协会承办的IERASG组织第24届学术年会将于2015年5月10-14日在韩国釜山举行，受IERASG主席John D. Durrant教授和第24届学术年会主办单位韩国听力学协会秘书长兼24届学术年会学术委员会主席及大会总秘书长Jun Ho Lee教授委托，希望能够在中国推广和宣传本届学术年会，能够吸引更多中国听力学、耳科及耳内科医学、听力康复等从业人员前去参会，该年会是诱发反应测听领域中世界顶级学术活动。
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《耳组织学》书讯
《耳组织学》由孙建和、杨仕明教授等撰写，汇集了国内外几十年来的耳科科研成果，共30章，以耳组织学研究为中心，详细阐述了耳各部分组织结构、形态、成分及相应的生理功能，重点介绍了外耳、中耳的鼓室、咽鼓管及耳蜗的组织结构、血管分布和神经支配，耳蜗迷路、螺旋器，耳蜗骨架结构和生物化学成分，外毛细胞动力蛋白、神经递质、膜性结构、液体腔隙及听觉感受机制，前庭迷路、位觉斑、位觉砂、壶腹嵴及前庭血管分布、神经支配、内淋巴管和内淋巴囊的组织结构；并介绍了近年来国内外在耳发育方面的新研究成果及耳组织相关研究技术。《耳组织学》因其精准的描述和丰富的图片，令人耳目一新。本书从细胞、亚微、超微和分子水平阐述耳的各部分结构，使我们在认识和了解耳的组织结构和功能方面积累了丰富的知识，对医学生，研究生，解剖学、组织学和耳鼻咽喉科专业人员具有重要的参考价值。
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儿童先天性综合征型耳聋听器及相关听力学表现特征暨2015年北京市听力诊断中心第一季度学术研讨会会议纪要
2015年3月28日由北京协和医院、北京大学第三医院、中国聋儿康复中心、北京同仁医院、解放军总医院和北京儿童医院六家北京市听力诊断中心第一季度学术研讨会在北京儿童医院举行。80人参加了此次会议，在会议中，各位专家、讲者及与会人员就相关内容进行了认真的交流和学习，现将会议主要情况向大家介绍如下。
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《中华耳科学杂志》投稿须知
《中华耳科学杂志》是中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊（CSCD)。本刊诚约涉及耳科学领域的论文，请作者遵守以下投稿要求。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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