中华耳科学杂志
Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지
- 主管单位： 解放军总医院
- 主办单位： 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
- 影响因子： 0.95
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-2922
- 国内刊号： 11-4882/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
病变根除、乳突术腔填塞、鼓室成形和外耳道骨创面植皮术
目的 研究慢性中耳炎快速愈合并避免遗留乳突术腔的外科技术--"四合一手术",即一期病变根除、乳突术腔填塞、鼓室成形和外耳道创面植皮全复盖手术.方法 对73例(75耳)慢性中耳炎(肉芽型35耳,胆脂瘤型40耳)行"四合一手术"治疗.其中同时39耳单纯行鼓膜修补术,36耳行Ⅲ型鼓室成形术(鼓膜修补+镫骨加高术).结果 术后愈合于耳率达96％(72/75),修补鼓膜穿孔闭合率为94.4％(68/72),听骨重建成功率为97.2％(35/36).愈合时间平均18.6天.随访0.5～3.5年,未见明显充填物萎缩、遗留大术腔、流脓和胆脂瘤复发者.术后1～3个月语频纯音测听显示胆脂瘤组和肉芽组气导听力分别平均提高16.6 dB和17.3 dB.两组气骨导差缩小至20dB以内者共60耳,听力改善率80％(60/75).结论 "四合一手术"技术是治疗慢性中耳炎的安全、干耳愈合时间短、避免乳突大术腔问题并同时能改善听力的有效方法.
-
谷胱甘肽S-转移酶GSTT1、GSTM1基因多态性与老年性耳聋遗传易感性的关联性分析
目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)GSTT1和GSTM1基因多态性是否与老年性耳聋遗传易感性相关.方法 在解放军总医院耳鼻咽喉科研究所聋病分子诊断中心样本库中选取本研究的研究对象,提取基因组DNA;利用多重PCR(Polymerase chain reaction,PCR)的方法 同时扩增所有研究对象GSTT/GSTM基因编码区并进行GSTM1和GSTT1基因多态性的分型;通过病例-对照关联性分析方法 进行统计学分析,明确GSTT1和GSTM1的多态性和老年性耳聋遗传易感性是否相关.结果 本研究共选取了224名研究对象,包括11O例老年性耳聋病例(平均阈值PTA=51±11dB)及114例相同年龄构成的对照组(PTA=18±4dB);所有研究对象的年龄均在60至80岁之间,病例组(男77人,女33人)的平均年龄为72.93±5.080岁,对照组(男76人,女38人)的平均年龄73.10±5.787岁.通过GSTM1和GSTT1基因多态性分型及统计学分析结果显示:GSTM1、GSTT1基因型阳性率及GSTT1+/GSTM1+、GSTT1+/GSTM1-、GSTT1-/GSTT1+和GSTT1-/GSTM1-不同基因多态性频率在病例-对照组间差异均无显著的统计学意义(P＞0.05).结论 中国人群中GSIT1和GSTM1基因的多态性与老年性耳聋之间并不存在较强的关联性.
-
27个省市聋校学生基于SLC26A4基因IVS7-2A＞G突变的全序列分析
目的 在全国27个省市聋校学生2352例中进行基于SLC26A4基因热点突变ⅣS7-2A＞G的该基因的全序列筛查,分析和探讨中国人SLC26A4基因相关大前庭水管综合征的分子流行病学状况.方法 调查对象来自全国27个省市自治区的聋哑学校学生2352例,共涉及21个民族.听力正常的对照人群150例.所有受检者均采集外周血并提取DNA,其中1552例以序列分析方法 检测SLC26A4基因外显子7+8以筛查热点突变IVS7-2A＞G,800例以试剂盒的方法 检测IVS7-2A＞G突变.对携带IVS7-2 A＞G纯合突变的个体结束筛查,对携带IVS7-2A＞G单杂合突变的个体进行SLC26A4基因其他外显子测序,寻找可能存在的另外一个突变位点.结果 2352例来自全国多个地区的耳聋患者中271例携带SLC26A4基因IVS7-2A＞G突变,其中106例携带IVS7-2 A＞G纯合突变,165例携带IVS7-2A＞G单杂合突变,IVS7-2A＞G突变总检出率达到11.52％(271/2352),汉族患者中IVS7-2 A＞G突变检出率达到13.35％(254/1903);对165例携带IVS7-2A＞G单杂合突变的患者进行SLC26A4基因其他外显子序列分析显示其中105例找到另外一个突变位点,其余60例未找到另外的突变.2352例耳聋患者中基于IVS7-2A＞G突变的SLC26A4基因纯合及复合杂合突变携带者共211例,占总人数的8.97％(211/2352).其中1903例汉族耳聋患者中基于IVS7-2A＞G突变的SLC26A4基因纯合及复合杂合突变携带者共199例,占汉族人数的10.46％(199/1903).105例携带SLC26A4基因复合杂合突变的患者中,除IVS7-2A＞G突变外的另一突变位点主要存在于外显子19、10、17、11+12、3和15上.正常对照人群IVS7-2 A＞G突变检出率为2％,均为单杂合突变,且均未找到另一个突变.结论 2352例聋哑学生通过基于SLC26A4基因热点突变IVS7-2A＞G的该基因的全序列筛查,将211例耳聋患者明确为SLC26A4基因突变致聋;发现在中国由SLC26A4基因热点突变引起的大前庭水管相关遗传性耳聋的比例较高,接近9％,汉族耳聋人群中该比例超过10％;揭示SLC26A4基因筛查和诊断在耳聋的病因学诊断中起重要作用,在大规模耳聋患者的病因学筛查方面具有优势.点突变区域提供了依据.
-
烧伤后耳廓缺损的修复
目的 探讨烧伤后耳廓缺损的治疗方法.方法 总结2003年1月-2010年6月期间25例(25耳)烧伤后耳廓缺损患者,局部瘢痕轻的19例(19耳)采用局部皮肤扩张自体肋软骨支架移植行耳廓再造,局部无正常皮肤的6例(6耳)应用颈部扩张皮瓣上提及自体肋软骨支架行耳廓再造.结果 随访6个月～3年,25例(25耳)效果均满意:耳廓的位置、大小和健耳相似;移植的软骨支架无吸收、变形;再造耳廓皮肤色泽红润、感觉正常.结论 皮肤扩张法自体肋软骨支架行耳廓再造,疗效满意、并发症少,是烧伤后耳廓缺损较好的治疗方法.
-
儿童分泌性中耳炎致骨导听力下降的临床特征分析
目的 探讨儿童分泌性中耳炎致骨导听力下降的特点、病因和预后.方法 回顾性分析75例(82耳)分泌性中耳炎患儿骨导听力下降的临床资料,并对其发病年龄、病程、积液性质和积液量与骨导听阈的关系进行观察.结果 75例患儿(82耳)骨导听力下降,平均骨导阈值在2.0 kHz和4.0kHz处增高明显.骨导听阈与病程和积液性质显著相关(P＜0.01或P＜0.05),与年龄、积液量无关.75例患儿均采取鼓膜切开置管术和(或)腺样体切除术,术后给予药物治疗.随访6月,听力恢复正常者76耳,气导听阈下降但骨导听阈无改善者6耳.结论 分泌性中耳炎可导致儿童骨导阈值增高,是导致儿童耳聋的危险因素之一,及早干预可避免病情发展.
-
治疗前听力图形状与突发性聋预后关系分析
目的 探讨突发性聋患者治疗前听力图形状与预后的关系.方法 回顾性分析我科收治的339例突发性聋患者的临床资料.按患者治疗前听力图形状,分为上坡型,下坡型,凹陷型,平坦型,极重度聋型,全聋型六组.对突发性聋患者的治疗前听力图形状和预后的关系进行秩和检验分析,检验方法 有Kruskal-Wallis Test和Mann-Whitney Test.结果 经秩和检验分析,治疗前六组听力图形状和预后的差异有统计学意义.突发性聋患者听力图形状呈凹陷型和上坡型的预后较好,总有效率分别为83.8％和78.2％;听力图形状呈下坡型,平坦型,极重度聋型预后较差,总有效率分别为46.2％,64.8％和57.1％;全聋型预后差,总有效率仅为30.6％.结论 突发性聋患者治疗前听力图形状为全聋型的预后差,听力图形状为凹陷型和上坡型的预后较好.
-
甘肃省农村地区新生儿听力初筛时间与通过率比较
目的 探索甘肃省农村地区新生儿普遍听力筛查佳初筛时间,为甘肃省制定合理的新生儿听力筛查模式提供理论依据.方法 以2009年7月至2010年9月出生于甘肃省西部地区(酒泉、金昌、张掖、武威)的16121例新生儿为研究对象,分别于出生后48小时内(A组)、出生后48～72小时(B组)、出生后72～120小时(C组)采用畸变产物耳声发射技术进行初筛,未通过者于出生后42天进行复筛;仍未通过者分别于3月龄、6月龄采用听性脑干诱发电位等技术进行听力学诊断检查.结果 16121例新生儿接受听力筛查,总体初筛通过率为85.50％(13 784/16121),未通过率为14.5％(2337/16 121).A组正常儿5160例,初筛通过率为87.54％;高危儿330例,通过率为83.03％.B组正常儿8741例,初筛通过率为83.87％;高危儿556例,初筛通过率为88.31％.C组正常儿1232例,初筛通过率为87.91％;高危儿102例,初筛通过率为86.27％.卡方检验表明,正常儿A、B、C三组间初筛通过率差异显著,但高危儿三组间差异不显著.A组内正常儿初筛通过率显著高于高危儿(P＜0.05),B组内正常儿初筛通过率显著低于高危儿(P＜0.05).各地区间初筛通过率具有统计学差异,其中A组内酒泉初筛通过率显著低于金昌、张掖、武威三个地区,张掖初筛通过率显著高于武威.B组内武威初筛通过率显著高于酒泉及张掖地区.结论 初筛时间是影响新生儿听力筛查通过率的因素之一,随着初筛时间的延长,未通过率呈现逐渐下降的趋势.
-
急性低频感音神经性听力损失的听力学检查特征及意义
目的 明确各项听力学检查在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中的意义,以指导该病的诊断和治疗.方法 对2008年7月至2010年5月在本科就诊的急性低频感音神经性听力损失患者的临床听力学检查进行了回顾性分析.结果 在所有15例患者中有9人(60.0％)有明显诱发因素.在随访期间,有8例(53.3％)出现复发.男女两性无诱发因素和复发率差异.8例患者进行了耳蜗电图的检查,有5例(62.5％)-SP/AP(总合电位/动作电位)检查异常.结论 纯音测听、耳蜗电图、DPOAE(畸变产物耳声发射)、ABR(听性脑干电位)在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中意义较大.其发病很可能与生活压力事件相关,病因可能是膜迷路积水、自身免疫性机制和自主神经功能紊乱等因素的综合作用.
-
前庭自旋转试验在位置性眩晕患者中的检测
目的 通过对位置性眩晕患者进行前庭自旋转试验(Vestibular autorotation test,VAT)检查,探讨VAT用于鉴别中枢性和外周性位置性眩晕的作用.方法 回顾性分析140例位置性眩晕患者的临床资料,均无耳聋、耳鸣或前庭功能低下.患者资料包括病史,专科检查,视频眼震电图(videonystagmography,VNG),VAT,头颅磁共振(MRI),位置试验,手法复位治疗.结果 138例良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV),VAT参数水平增益正常,部分患者的垂直向下的眼震(positional down beating nystagmus,pDBN)通过手法复位消失,经MRI排除其他疾病.2例颅底凹陷综合征(Arnold-Chiari malformation,ACM)通过头颅MRI得到确诊,其VAT水平增益增高,手法复位后pDBN不消失.结论 VAT可用以辅助BPPV的鉴别诊断.
关键词： 前庭自旋转试验 良性阵发性位置性眩晕 -
健康飞行员与飞行学员气导声诱发的在眼外肌上记录的前庭诱发肌源性电位
目的 记录中国空军战斗机飞行(学)员气导声诱发的oVEMP(ocular yestibular-evoked myogenic potential,眼外肌上诱发的前庭肌源性电位)的特征性参数,以便建立战斗机飞行(学)员的正常值数据.方法 62名健康飞行学员(30名男性和32名年龄匹配的女性)和31名现役健康战斗机飞行员作为受试者,采用气导短纯音(short tone burst,STB)双侧给声双侧进行记录.记录93名健康飞行(学)员STB-oVEMP的nI和pI潜伏期、nI-pI间期、nI-pI的波间幅度以及双侧幅度不对称比,以获得正常值数据.对年龄与性别对oVEMP的影响也进行了观察.结果 93名健康飞行(学)员oVEMP的nI和pI潜伏期、nI-pI间期、nI-pI的波间幅度以及双侧幅度不对称比分别为(10.35±0.66)ms,(15.18±1.07)ms,(4.75±0.99)ms,(6.75±4.13)μV,以及(13.22±9.13)％.男性飞行学员与男性现役战斗机飞行员间在oVEMP的各个特征性参数上无显著差别.年龄匹配的男女性飞行学员仅在nI-pI的波间幅度上存在显著差别,分别为男性(6.96±3.85)μV和女性(5.47±3.10)μV.结论 在oVEMP幅度上存在性别差异,年龄对oVEMP参数似乎没有影响.因此应该采用双侧幅度不对称比而不能仅仅采用绝对幅度参数来评估oVEMP的检测结果.飞行(学)员需要按照性别分别建立oVEMP的正常值范围.
-
野生型SLC26A4基因表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达
目的 构建含有野生型SLC26A4基因和绿色荧光蛋白基因(pEGFP,enhanced green fluorescent protein)的真核共表达载体,为指导临床SLC26A4相关耳聋的基因诊断及产前诊断奠定实验基础.方法 应用基因重组技术和限制性内切酶酶切及基因测序方法,构建并鉴定pEGFP-SLC26A4真核表达质粒.经脂质体介导转染HEK293细胞系,荧光显微镜下观察pEGFP-SLC26A4真核表达质粒在HEK293细胞系中的表达,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SLC26A4 mRNA的表达,利用Western Blot(蛋白印迹)方法 检测Pendrin的表达.结果 阳性重组子经酶切鉴定含有SLC26A4基因片段,基因测序结果与GenBank中SLC26A4序列相同.重组pEGFP-SLC26A4真核表达质粒转入HEK293细胞系后24小时,荧光显微镜下可见绿色荧光表达,RT-PCR能够扩增出SLC26A4的条带,Western Blot检测出87 kDa大小的蛋白.结论 本文成功地构建了含有人全长SLC26A4基因和pEGFP基因的真核共表达载体,且能在哺乳动物HEK293细胞系中表达.
-
胆脂瘤囊内碎屑组织萃取物对HaCaT细胞p38MAPK信号通路表达的影响及意义
目的 通过建立胆脂瘤上皮细胞生物体外研究模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信号通路在中耳胆脂瘤病理机制中的作用.方法 用胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液干预人永生化角质细胞株(HaCaT)细胞,建立生物体外胆脂瘤上皮细胞增殖模型,分别采用免疫组化法和RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)技术检测磷酸化p38MAPK及p38MAPK在HaCaT细胞中的表达水平,用MTT比色法(methyl thiazolyl tetrazolium assay,噻唑蓝比色法)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580对HaCaT细胞增殖的影响.结果 不同浓度胆脂瘤碎屑萃取液干预HaCaT细胞后MTr检测的0D(optical density,光密度)值呈浓度依赖性增高.免疫组化结果显示,胆脂瘤碎屑萃取液干预后30 min时HaCaT细胞核阳性染色,对照组呈阴性.RT-PCR结果示胆脂瘤碎屑萃取液干预后对照组及实验组间的差异有统计学意义(P=0.000).不同剂量的SB203580对胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液HaCaT细胞增殖的影响(MTT检测的OD值):对照组、2.5 μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组和20 μmol/L组分别为0.535±0.008、0.527±0.012、0.504±0.017、0.476±0.012和0.470±0.013;对照组与5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组差异有统计学意义(P＜0.05),而与2.5μmol/L组间差异无统计学意义,10μmol/L组与20 μmol/L组间无统计学差异.结论 在胆脂瘤病理过程中,p38MAPK信号通路受多种刺激因子激活和表达,并可能在调节胆脂瘤上皮细胞的增殖过程中发挥重要作用.
-
钙蛋白酶在卡那霉素致毒豚鼠耳蜗中的表达
目的 探讨钙蛋白酶(calpain)在卡那霉素(kanamycin,KM)致耳中毒豚鼠耳蜗的表达.方法 将豚鼠随机分成对照组、KM 3 d组、KM 7 d组和KM 14 d组,应用免疫组织化学SABC(streptavidin-biotin peroxidae complex,链霉亲合素-生物素过氧化物酶复合物)法和显微图像分析技术检测耳蜗中钙蛋白酶的表达,用药前后给予短纯音刺激检测听性脑干反应阈值,观察豚鼠听力的变化.结果 对照组calpain 1阳性免疫反应主要见于耳蜗毛细胞、螺旋神经节、血管纹和螺旋韧带,以螺旋神经节的染色较深,而其它部位均呈阴性.肌肉注射KM后,calpain 1在耳蜗中的阳性反应部位与对照组大致相同,显微图像分析结果表明,随着给药天数的增加,calpain 1在耳蜗上述部位的阳性反应逐渐减弱.Calpain 2在各组豚鼠耳蜗中的表达部位与calpain 1的相同,显微图像分析结果提示,随着给药天数的增加,calpain 2在耳蜗上述部位的阳性反应逐渐增强.结论 正常豚鼠耳蜗中有calpain1和calpain 2的表达.注射KM后,随着给药天数的增加,calpain 1在耳蜗的表达逐渐减弱,而calpain 2的表达则逐渐增强,提示calpain 2可能参与了卡那霉素致耳中毒的过程.
-
依达拉奉对抗化学性缺氧诱导的HEI-OC1听细胞内质网应激性凋亡
目的 探讨依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护HEI-OC1(House Ear Institute-organ of Corti 1)听细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导的内质网应激性凋亡.方法 用CoCl2处理HEl-OC1听细胞,建立化学性缺氧损伤HEI-OC1听细胞的体外模型.EDA在CoCl2处理细胞前1 h加入培养基中作为预处理.细胞计数试剂盒-8(cell count kit 8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;试剂盒法检测细胞内丙二醛(Malondialdehvde,MDA)的含量;Western blot法(蛋白印迹法)检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulating protein 78,GRP78;或称内质网应激蛋白)及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cleaved caspase-12,活化形式)的表达.结果 CoCl2在100～400 μmol/L浓度范围内处理HEI-OC1听细胞24h,可浓度依赖性地降低细胞活力;300μmol/L CoCl2处理HEI-OC1听细胞,可以上调内质网应激蛋白GRP78的表达、增加细胞内MDA的含量及活化caspase-12.在300μmoL/L CoCl2作用HEI-OC1听细胞前,用10～40μmol/L EDA预处理1 h可以浓度依赖性地抑制CoCl2诱导的毒性损伤作用,40μmol/L EDA预处理1 h可抑制CoCl2对GRP78表达的上调和对caspase-12的活化作用,以及CoCl2引起的MDA含量增加.结论 EDA可通过抗氧化及抗内质网应激引起的凋亡以保护HEI-OC1听细胞对抗CoCl2诱导的细胞损伤.
-
速尿与硫酸卡那霉素联合用药对大鼠内耳毒性的实验观察
目的 探讨速尿与硫酸卡那霉素联合用药对大鼠内耳的毒性作用,为大鼠药物性耳聋动物模型的制备和相关研究提供参考.方法 大鼠静脉注射速尿后,立即肌肉注射硫酸卡那霉素,对照组不做处理.用药7天后行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值检测、耳蜗铺片免疫荧光染色和颞骨常规切片观察,并对耳蜗进行扫描电镜观察.结果 联合注射速尿与硫酸卡那霉素后,大鼠ABR阈值明显提高;铺片和切片观察发现内、外毛细胞完全缺失的大鼠,耳蜗支持细胞大部分完整,前庭毛细胞未见损伤;电镜观察发现耳蜗毛细胞纤毛明显受损.结论 速尿和硫酸卡那霉素联合用药可导致大鼠听力和耳蜗毛细胞严重受损,但对耳蜗支持细胞和前庭毛细胞损伤较轻,为耳蜗毛细胞损伤后再生等实验研究提供了一种简单、快速而有效的建立大鼠耳聋动物模型的方法.
-
三种方法转染Math1基因效率和细胞毒性研究
目的 比较腺病毒、脂质体、纳米材料三种不同类型的载体体外携带目的 基因Math1对HEK293T细胞的转染效率及细胞毒性的大小,以期筛选理想的基因转染载体材料.方法 选用重组腺病毒、LipofectamineTM 2000、Superfect纳米材料作为转染载体,携带含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)报告基因的Math1-EGFP基因及真核表达质粒pRK5-Math1-EGFP,并且根据不同转染载体说明步骤优化体外转染条件,分别转染293T细胞.在一定的时间内利用荧光显微镜观察细胞转染结果并计数阳性细胞,采用MTT(噻唑蓝)法检测三种不同载体体外细胞毒性,应用RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)技术检测转染阳性细胞中目的 基因Math1的mRNA表达情况.结果 在优化的体外转染条件下,重组腺病毒载体介导的细胞转染率达到了94％以上,脂质体和商品化Supeffect纳米材料转染的细胞中,荧光蛋白表达率分别为73％和80％以上,同时,商品化Superfect纳米材料在达到80％转染率的条件下,细胞存活率为90％.应用RT-PCR方法 证实,三种载体转染细胞均有Math1基因的mRNA的表达.结论 商品化Supeffect纳米材料作为一种新型的、安全有效的纳米转染材料,能够成功携带耳聋治疗关键基因Math1转染293T细胞,以期在内耳基因治疗的研究当中得到有效的应用.
-
缝隙连接蛋白connexin26基因条件性敲除小鼠血管纹超微形态研究
目的 观察不同年龄缝隙连接蛋白26(Connexin 26,Cx26)基因条件性敲除小鼠血管纹的超微病理形态学改变,探索Cx26突变的致聋机制.方法 将Cx26 loxP/loxP与foxg1-cre转基因小鼠进行杂交,获得Cx26条件基因敲除小鼠模型(Foxg1-Cre cCx26ko条件性敲除小鼠,简称为cCx26ko小鼠),与野生型小鼠(wild type,WT)进行对比.分离出小鼠耳蜗标本,先制作半薄切片定位,再行超薄切片,采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察血管纹细胞的超微病理改变.结果 血管纹各种细胞在早期未见异常;出生后120天(postnatal day 120,P120)起细胞内出现溶酶体增多,P180天见巨大吞噬细胞,P360天见色素颗粒.结论 Connexin 26基因条件性敲除小鼠出生后早期血管纹超微形态基本正常.成年转基因动物的血管纹出现超微病理学改变,推测其与细胞异常代谢和衰老有关,这可能是Cx26突变致聋的病理机制之一.
-
内淋巴积水的免疫损伤机制与治疗进展
内淋巴积水是一些由于内耳损伤所导致的不同的疾病的共同病理改变,随着免疫学尤其是变态反应学科的发展,内淋巴积水的病因学、血清学研究有了新的进展,尤其组胺受体的研究和激素局部应用的研究,为临床上利用针对内淋巴积水环节的药物治疗相关疾病所表现出的眩晕、耳聋、耳鸣和耳闷提供新的理论和思路.
-
Cx26、Cx30与非综合征耳聋的研究现状及基因治疗的展望
遗传性耳聋可分为综合征性耳聋(syndromic hearing loss,SHL)和非综合征性耳聋(nonsyndromic hearing loss,NSHL).目前与遗传性耳聋关系密切的两种连接蛋白是Cx26和Cx30,二者在耳蜗的生理功能上起着举足轻重的作用.随着人们对生活质量要求的提高,众多耳聋患者的听力亟待解决,目前基因治疗被认为是耳聋治疗有希望的方法 之一.本文就连接蛋白26、30与非综合征性耳聋的研究现状及耳聋基因治疗常用载体、常用治疗基因及内耳基因转导途径等方面的新研究进展进行综述.
-
Wegener肉芽肿并发双侧面瘫一例
患者女性,50岁,主因"双眼闭目无力20天,咳嗽10天,加重3天"入院.患者于20天前无明显诱因地出现双耳听力下降,伴双眼睑不能闭合.就诊于当地医院,诊断为"面神经炎(双)".给予改善神经代谢药物、激素及对症治疗,效果欠佳.10天前出现咳嗽、咳痰,伴发热,当地医院诊断为"肺部感染",给与抗感染治疗(药名不详),未见好转.3天前病情加重出现流涎,咀嚼无力,伴发热,体温高达38.5℃,为进一步治疗来我院就诊.人院查体：体温37.4℃,脉搏78次/分,呼吸18次/分,血压130/80mmHg.神志清,自动体位,体型消瘦,皮肤无黄染、皮疹、出血,浅表淋巴结未触及肿大.
-
头颅外伤致对侧脑脊液耳漏误诊为分泌性中耳炎一例
患者男性,35岁,因"外伤后右鼓膜穿孔3个月"入院.诉3个月前被他人用木棒击打头部,出现右耳道内出血伴听力下降及"嗡嗡"样耳鸣.当地医院诊断为"右耳外伤性鼓膜穿孔",给予抗感染等治疗,因鼓膜愈合不佳,要求手术修补收入院.既往左耳堵闷感10年余,未诊治.这次外伤后左耳堵闷症状似较以前略有加重,但不突出.体检：全身一般状况好,右耳鼓膜紧张部后方不规则三角形穿孔,鼓室内干净.左耳鼓膜完整,色泽发暗,标志不清,松弛部膨隆(图1).电测听：双耳传导性耳聋,双耳气骨导间距约在15dB.声导抗检查：右外耳道无法密闭加压,考虑穿孔；左耳"B"型曲线.
-
同侧复发性贝尔面瘫1例
患者女性,42岁.因反复面瘫发作于2010年6月就诊.自述于2000年4月曾在劳累后出现左侧乳突区疼痛,2天后出现味觉障碍,左侧鼓腮漏气,在当地中医院诊断为面瘫,行针灸及中药治疗五天后痊愈.2005年8月患者因劳累吹冷风后,发现口角向右歪斜,鼓腮漏气,闭眼略露白,患者再次至中医门诊行针灸治疗,未予其他治疗,治疗十天后痊愈.2010年6月患者无明显诱因自觉左耳疼痛,左侧颞部突区疼痛,自服芬必得,疼痛无明显改善.
-
中耳炎病理过程中肉芽组织的形成及病理影响和转归
肉芽组织是慢性中耳炎常见的、具有代表性的标志性病变,它的不断形成、病理影响和转归贯穿在慢性中耳炎的整个病理全过程当中[1].对这些问题的研究和认识将有助于对慢性中耳炎病理的透彻理解和临床上正确有效地诊治该病.
-
回声定位蝙蝠耳蜗听黄斑的功能证明耳蜗内逆行传导机制新理论的意义
任田英等近年的听生理实验研究结果显示声波在耳蜗的逆向延迟明显小于其从耳蜗底回向顶回传导的延迟,提示耳声发射是经耳蜗内的液体纵波,而不是普遍认为的逆向行波传导至外耳道,由此提出了"耳蜗容积转换器机制"和"耳蜗内逆行传导机制"的新理论.这些新理论与目前流行的传统的逆向行波不完全相同.任田英等预言,该理论的建立和完善将对耳蜗机制和临床听力疾病的诊断和治疗具有重要的意义.研究声在耳蜗内的逆行传导机制的意义不仅限于耳声发射产生的原理及临床应用,而且对于基本的听觉机理的研究十分重要.他指出如果耳声发射经耳蜗液体压缩波逆向传出,那么该机制在声音在耳蜗的前行传导中的作用是什么?这样的有关听觉基本理论的问题,有待通过更多的实验来回答.我们在多年来回声定位蝙蝠耳蜗形态和功能的研究中,发现许多证据支持任田英等的新理论.尤其是阅读了大量有关回声定位蝙蝠耳蜗听黄斑的形态与功能研究的文献,发现回声定位蝙蝠耳蜗听黄斑在佳频率共振器处,存在向耳蜗顶部前行传导声波的特征,其意义在于促进蝙蝠回声定位叫声回声多普勒频移(Doppler-shifted echoes)效应的极大表达,极有利于蝙蝠的运动、定位和捕食行为.重要的是大量的回声定位蝙蝠耳蜗听黄斑的研究结果映证了任田英等的新理论,也给这一新理论的意义注入了活力和宽广的应用空间.
-
镉中毒及其耳毒性
1 镉污染概述重金属是指比重大于5的金属,即密度大于每立方厘米4.5克的金属.重金属的种类有45种,这些重金属属于过渡元素,所谓过渡金属的概念是指元素周期表中d区的一系列金属元素,镉便是其中一种毒性较高的过渡金属.虽然自然界中镉的分布主要集中在硫镉矿和锌矿,但由于化学工业的无节制开发和工业废水废物的无处理排放造成了日益严重的镉污染,人为因素向自然界排放的镉总量在全世界范围内目前已超过每年30000吨[1],其中82～94％被人类排放的镉进入水和土壤后被鱼类和农作物吸收[2],几经辗转轮回又被人类摄取,这样的恶性因果循环终于在某一天开始危害到了人类自己.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
