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中华耳科学

中华耳科学杂志

Chinese Journal of Otology 중화이과학잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 解放军总医院
  • 主办单位: 解放军总医院耳鼻咽喉科研究所
  • 影响因子: 0.95
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1672-2922
  • 国内刊号: 11-4882/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: www.301ent.org
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2003
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华耳科杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 杨仕明
  • 类 别: 眼科与耳鼻咽喉科
期刊荣誉:
  • 陈旧乳突腔粘连性中耳炎重建听力的效果观察

    作者:邓亚新;陈文文

    目的总结采用多种技术治疗陈旧乳突根治腔合并中耳粘连的效果.方法回顾1999年6月-2004年5月间乳突根治后再手术共48例(49耳),男28例(29耳),女20例(耳),平均年龄44.9岁(25~65岁),平均随访15.69月(范围12~59月),并与以往的胆脂瘤再手术研究作对比分析.术前气导(AC)水平59.69 dB HL,术前气骨导差(40.63±13.65)dB.40耳因为开放的乳突腔和/或中鼓室感染再发、9耳为提高听力前来要求手术.18耳(37%)用自体乳突碎骨或髂骨填塞陈旧的乳突腔,13耳(27%)用自体骨作耳道、盾板修复,18耳(37%)根治腔未填塞.用自体骨枪柱法重建听骨的23耳(47%),臼柱法24耳(49%),保留原有听骨的2耳(4%).16耳(33%)用施美德-美敦力公司提供的MeroGel透明质酸膜片,12耳(24%)用强生公司提供的羟基乳酸聚合物网片预防再粘连.39耳(80%)用残留的鼓膜紧张部和鼓索神经弹压新听骨.2耳(4%)存在鼓室积液作鼓膜置管.49耳全部在2周后自行捏鼻通气或导管法行咽鼓管通气.结果47耳保持干耳,1耳(2%,未填塞)乳突腔炎性肉芽生长耳漏再发,经治疗干愈.另1耳(未填塞)1年后耵聍栓塞伴少量分泌物,取后干愈.术后平均气骨导差(ABG)为(19.84±11.80)dB,与术前比,t为8.07,t 0.01=2.63,P<0.01,差异有极显著性意义.其中术后ABG缩小30 dB以上的显效者17耳(35%),缩小15 dB以上的有效者35耳(71%),有5耳ABG缩小虽不足15 dB,但气导水平达到40 dB HL实用水平以内(10%),两者相加,有效率为40耳(81%).术后ABG缩小10 dB以上为38耳(78%),另有5耳(10%)气导水平达到40 dB HL实用水平以内,二者相加为43耳(88%).如以ABG缩小到20 dB以内为成功者是28耳(57%),另有4耳(8%)虽ABG略大于20 dB,但AC已达40 dB HL以内,两者相加为32耳(65%).术后AC小于40 dB HL实用水平的总共31耳(63%).再穿孔4耳(8%),3耳重新手术修补.再次发生粘连或钙化致听力下降9耳(18%),没有术后感音功能受损的病例.结论按实际情况采取多种措施可提高以往胆脂瘤手术遗留乳突腔伴粘连性中耳炎的鼓室成形手术效果.本组获得ABG缩小10 dB以上或保持气导在40 dB以内43耳(88%),与作者以往的结果(43/66耳,65%)相比已有很大改进.

  • 伴有骨导下降的中耳疾病手术效果分析

    作者:陈文文;邓亚新;童军;乔艺;钟笑;张裕华

    目的探讨慢性中耳炎(胆脂瘤)伴有骨导下降患者经手术治疗后骨导听力的改善及其生理基础,并与耳硬化症术后"卡哈氏"切迹的变化进行对比分析.方法病例分二组,一是本院耳硬化症手术有一年以上完整听力随访资料的42例(57耳),平均年龄46.74岁(15~71岁),男8例(12耳),女34例(45耳).二是同期中耳炎(含鼓室硬化、胆脂瘤、粘连性中耳炎)行听力重建并有一年以上随访资料者182例(200耳),平均年龄43.92岁(15~72岁),男79例(83耳),女103例(17耳).统计二组术后骨导听力改善(至少一个频率减少10 dB以上)的耳数和百分比,进行卡方统计分析.结果镫骨手术组57耳术后有13耳(22%)、中耳炎组200耳中有51耳(25.5%)符合条件.卡方检验,χ2=0.172<χ20.05=3.8416,故P>0.05,2组差异没有显示显著性意义.2个典型病例术后骨导明显改善.结论耳病变由于改变了振动频率,或增加了质量负荷,都可以影响骨导;中耳炎毒素也可以使内耳水肿,细胞变性甚至坏死.前者随着中耳病变解除,骨导可以恢复;后者需要尽早治疗,部分可能挽救.

  • 扬声器和耳机条件下汉语普通话噪声中听力测试的比较研究

    作者:冀飞;郗昕

    目的比较在扬声器和耳机两种不同给声方式下使用汉语普通话版的噪声下听力测试(HINT,Hearing in Noise Test)材料进行言语识别阈测试的差异.方法使用BLIMP测试软件对10名正常听力受试者(年龄23~27岁)进行MHINT的测试.10名受试者随机分成两组,每组分别采用扬声器和耳机作为给声方式.对两种给声方式下所得噪声下言语识别阈值进行秩和检验.结果在分别以字(character,P=0.421)和词(word,P=0.841)作为评分单位的测试中,以声场扬声器及耳机作为给声方式,差异均没有显著性.结论可以使用耳机代替声场扬声器进行汉语普通话HINT测试.信号校准对言语测听的可信度和可比性非常重要.

  • 大鼠椭圆囊感觉上皮细胞的原代培养及其意义

    作者:刘俊;孔维佳;张丹;张亚民

    目的建立大鼠椭圆囊感觉上皮细胞(utricular sensory epithelial cell,USEC)的原代培养体系,为研究毛细胞再生机制提供大量来源一致的细胞.方法取出生1天(postnatal day 1,P1)大鼠的椭圆囊感觉上皮,嗜热菌蛋白酶(thermolysin)消化处理,获得纯椭圆囊感觉上皮,再采用消化法进行原代培养,培养基为DMEM.从第2天开始每日用倒置显微镜观察、照相,对USEC的形态、生长特征进行观察;透射电镜观察;应用细胞角蛋白18及波形蛋白免疫细胞化学方法鉴定USEC来源;应用免疫细胞化学及RT-PCR分别检测毛细胞的特征性标志物calretinin、Brn3.a和AChR α9、myosin Ⅶa mRNA的表达.结果原代培养USEC呈扁平、多角形、核大而圆的上皮细胞形态,细胞之间连接紧密,形成单层时呈"铺路石样"外观,可见由成百个USEC包绕液体而成的dome.原代USEC表达细胞角蛋白,不表达波形蛋白,微绒毛丰富,细胞间连接紧密,提示其上皮起源;表达毛细胞的特征性标志物Brn3.a、calretinin及AChR α9、myosin Ⅶa mRNA,表明培养USEC具有毛细胞前体细胞的特征.结论原代培养的USEC表达毛细胞的特征性标志物,具有毛细胞前体细胞的特征.USEC原代培养体系的建立,为进一步探讨毛细胞再生的机制提供充足的细胞来源.

  • TUNEL与碘化丙啶双染检测耳蜗毛细胞的损伤

    作者:林春招;江远仕;周序玲;翟所强;郭维

    目的应用TUNEL与PI(碘化丙啶)双染法检测耳蜗毛细胞损伤.方法听力正常豚鼠经庆大霉素致聋后,做耳蜗基底膜铺片,用TUNEL与PI双染检测耳蜗毛细胞损伤的情况.结果在核固缩、核碎裂及部分核肿胀的细胞中TUNEL染色为阳性,细胞核正常及部分核肿胀的细胞中TUNEL染色为阴性.所有有核细胞均能被PI染色.结论通过TUNEL与PI双染可以确定TUNEL染色为阳性的细胞为凋亡的细胞,而核肿胀的细胞中TUNEL染色为阴性者可能为胀亡细胞.

  • 哺乳动物内耳毛细胞损伤再生性修复的研究进展

    作者:娄向新;袁崇刚

    耳聋是严重影响人类生活质量的顽疾之一,目前尚无根治的方法.各种疾病、噪声、药物等所致感音性耳聋,其实质均在于内耳毛细胞的变性和坏死.鱼类和两栖动物内耳毛细胞因噪声、外伤等因素损伤丢失后,在听觉和前庭器官能自发生成新的毛细胞,从结构和功能上修复受损的感觉上皮[1].

  • 常染色体隐性遗传非综合征性耳聋基因研究进展

    作者:徐百成;郭玉芬;王秋菊

    耳聋是威胁人类健康的常见的疾病之一,在新生儿中发病率约为1/1 000,约60%的耳聋患者有遗传背景.按表型特点不同分为综合征性耳聋(SHI)和非综合征性耳聋(NSHI).根据遗传方式不同将遗传性耳聋分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)、X连锁遗传、Y连锁遗传及线粒体遗传五类,其中以常染色体隐性遗传性耳聋多见,约占75%-80%[1].至今确定的与常染色体隐性遗传非综合征性耳聋有关的基因座位有60个(基因座位以DFNB命名),已经克隆的基因有20个.以下仅就已知基因的相关表型、结构功能及在人类的贡献等研究情况做一综述.

  • 中耳三维有限元模型的研究进展

    作者:巫爱霞;张官萍;冯汉佳

    有限元方法是一种与现代计算机技术相联系的计算应力分析方法,它是应用弹性理论来求解研究对象的计算应力分布值.该方法将研究对象看成一个连续的弹性体,并将它分割成一系列有限个体单位即有限元,再组成一个单元的集合体,以代替原来的连续体,通过逐一研究每个单元的性质,从而获得整个弹性体的性质.它主要用来解决一般方法难以解决的工作结构和固体力学应力-应变问题.自20世纪60年代以来,随着计算机技术的进步,有限元分析法已逐步发展成为工程中广泛应用的方法[1,2].

  • 线粒体DNA突变与耳聋

    作者:刘新;黄德亮;戴朴

    自1962[1]年发现世界上首例线粒体疾病患者以来,人类已经发现了很多种由于线粒体功能障碍而导致的疾病.近十年来已经明确了几个与耳聋有关的线粒体突变.

  • 下丘神经元对纯音刺激的相位锁定反应特性

    作者:刘良发;Alan R.Palmer;Mark N.Wallace;翟所强;杨伟炎

    目的研究下丘神经元对纯音刺激的相位锁定反应特性.方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠单神经元单位的动作电位.双耳给予200 ms持续时间的纯音,频率范围为50~3 000 Hz,用TDT System 3(Tucker-Davies Technologies)记录神经元单位的特征性频率、频率反应面积(Frequency response area)及围刺激时间柱形图(Peristimulus time histogram,PSTH).用计算机软件重建周期柱形图(Period histogram),并计算向量强度(Vector strength).结果共记录188个下丘神经元单位,其中70%(131/188)的神经元为相位锁定反应阳性.绝大多数(87%)相位锁定反应神经元单位的特征性频率在100~1 000 Hz范围内.能记录到的具有相位锁定反应的高刺激频率为1500 Hz.绝大多数神经元的相位锁定反应的上限频率均低于1000Hz.有些神经元单位仅显示微弱的相位锁定反应,其向量强度不超过0.3;而另外一些则显示较强的相位锁定反应,其向量强度>0.9.在下丘中共记录到带通相位锁定反应神经元单位12个(9.5%),其余均为低通反应.根据特征性频率及其附近频率的PSTH特点,可以将神经元单位分为6类,不同PSTH类型的相位锁定反应有差异;在四类较常见的神经元单位之间,相位锁定反应的强度有显著的交叉和重叠.相位锁定反应强度也随刺激强度的改变而变化,不同的神经元单位,其变化特点有差异.结论相位锁定反应特性在下丘神经元中有不同程度的保存.不同神经元的相位锁定反应的频率范围和强度差异较大.来自下级神经核团的不同细胞群的锁相传入信息可汇聚到同一神经元.

  • 中国人群遗传性耳聋研究进展

    作者:刘学忠;欧阳小梅;Denise Yan;袁永一;袁慧军

    耳聋有着复杂的病因学特点,遗传和/或环境因素均可致聋.120多个耳聋相关基因的发现为我们了解听觉的病理生理机制提供了新的视点.然而,近的研究表明在中国相当一部分综合征性和非综合征性耳聋仅由为数不多的几个基因突变引起.本文旨在综述综合征性、非综合征性及线粒体遗传性聋在中国人群感音神经性聋致病机制方面的新进展.深入了解中国人群耳聋分子病因学特点,对获得准确的耳聋早期诊断和遗传咨询,以便及时干预和治疗至关重要.

  • 分泌性中耳炎并发乳突囊肿1例

    作者:吴健;韩明其;陈著声;陈郁敏;王乃军;康宗辉

    分泌性中耳炎常并发粘连性中耳炎、听骨坏死、胆固醇肉芽肿等,发生乳突囊肿极为罕见,我科近遇1例,报道如下.

  • 耳源性脑积水

    作者:汪磊

    古希腊希波克拉底时期即认为颅内感染的根源为耳(转引自参考文献[1]).中耳乳突炎的并发症有耳源性脑脓肿、侧窦栓塞、脑膜炎、脑积水等.耳源性脑积水为耳源性颅内感染的罕见并发症,其特点为颅内压增高,而无神经系统的定位体征.1940年以后,由于新的抗生素不断问世,中耳炎的并发症显著减少,耳源性脑积水更为罕见.由于其发病率低,常易延误诊断,给病人带来不可弥补的后果.

  • 鼓膜修补及听骨链重建的进展

    作者:余力生;静媛媛

    1鼓膜修补1.1正常鼓膜的声学功能当鼓膜完整时,声音刺激可通过外耳道的声压转换成鼓膜的机械振动.理想的声音吸收频率在2~5 kHz.1kHz以下的频率只有1%的能量被鼓膜吸收,其余的全被反射出来[1].而频率在1~10 kHz的声音有1/10以上的能量被吸收,较理想的吸收频率在3~7 kHz之间[2].进入外耳道的声音通过完整的鼓膜后发生衰减进入鼓室,衰减的程度根据不同的频率有所不同.Austin研究发现经过鼓膜进入鼓室的声音比外耳道的声压水平减少了17dB(SPL)[3].实验研究显示经鼓膜后"继发"的声音在-10~-20 dB(SPL)[4].

  • 颅颈结合部畸形

    作者:张素珍

    目的报告一例颅颈结合部畸形.方法回顾性报告一例颅颈部结合畸形,并复习文献,以探讨其诊断和鉴别诊断.结果41岁男性病例,因走路不稳,左下肢无力及疼痛,视物模糊,眩晕,呕吐及头痛7年入院,CT检查除脑室扩大外无异常,初诊为"脑白质萎缩性病变".4年后症状加重再次入院,经MRI及眼震电图检查等,确诊为Arnold-Chiari畸形,颈髓空洞症和骶椎椎管内囊肿,行后颅窝减压术.术后1年随诊,症状明显缓解.结论本病主要症状为椎体束征,平衡障碍,共济失调,视物模糊.进行MRI检查、眼震电图检查等可确诊.

  • 与氨基糖甙类抗生素耳毒性相关的线粒体12S rRNA突变的流行病学特征

    作者:管敏鑫;赵立东

    线粒体DNA(mtDNA)12S rRNA是氨基糖甙类抗生素导致的非综合征型听力损失的一个突变热点区域.在这些突变位点中,位于12S rRNA高度保守的解码区的同质性的A1555G和C1494T突变与耳聋相关,这两个突变导致很多患者的氨基糖甙类抗生素中毒性耳聋.A1555G突变和C1494T突变会在12SrRNA的高度保守的A位形成新的1494C-G1555或1494U-A1555碱基对.这些改变使得12S rRNA在二级结构上与细菌的16S rRNA的相应区域的二级结构更加相似,因此,由于C1494T和A1555G突变在12SrRNA形成U-A和G-C配对使得氨基糖甙类抗生素的结合更加容易,这就是为何携带这些突变的人在接触了氨基糖甙类抗生素时会出现或加重耳聋的原因.携带C1494T和A1555G突变的细胞的生化特征是线粒体蛋白质合成的异常并随之引起细胞的呼吸功能异常.而且,当用含高浓度的巴龙霉素或新霉素的DMEM培养基来培养携带这两个突变的细胞系时,可以观察到这些细胞与对照细胞系相比会出现生长缺陷和线粒体内蛋白的翻译异常.这些观察为以下结论提供了直接的遗传和生化方面的证据,即A1555G和C1494T突变是导致氨基糖甙类抗生素诱导的非综合征型耳聋的致病性的mtDNA突变.而且,这些研究数据还为我们进行以下预测提供了有价值的信息和方法:(1)哪些患者有耳毒性风险;(2)提高使用氨基糖甙类抗生素治疗时的安全性;(3)逐渐减少耳聋的发生率.

中华耳科学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04
2014 01 02 03 04
2013 01 02 03 04
2012 01 02 03 04
2011 01 02 03 04
2010 01 02 03 04
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04

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