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急性肺栓塞溶栓治疗的指征、方法及监测
急性肺栓塞(APE)是指由内源性或外源性栓子导致的肺动脉堵塞,进而引起血流动力学等一系列病理生理改变的疾病。因肺血栓栓塞(PTE)是常见的APE类型,因此通常所称的APE即指PTE。其发病率高、复发率高及致残率高,预后不佳。如及时有效的治疗,可显著改善预后,使死亡率由25%~30%降至2%~8%[1]。因此,临床上提高APE的诊断意识,同时给予及时、规范的治疗尤为重要。
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吸入一氧化氮在细菌性肺炎大鼠模型中的作用
细菌性肺炎是感染性急性肺损伤(ALI)主要病因,肺炎克雷伯杆菌是院内感染和呼吸机相关性肺炎常见病原菌之一.许多研究表明,内源性一氧化氮(NO)对感染微生物,特别是细胞内病原产生宿主防御功能[1].我们通过肺炎克雷伯杆菌诱导大鼠肺炎模型,来评价外源性吸入NO对肺部细菌繁殖以及局部炎症反应的影响,为拓展该疗法临床应用提供实验依据.
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肺表面活性物质对发作期支气管哮喘患者T淋巴细胞CD69的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,其中CD +4 T淋巴细胞异常活化起关键作用[1].研究表明[2, 3],哮喘发作时气道中的肺表面活性物质(PS)存在量和功能的异常,从而加重气道阻塞,而外源性补充PS可明显减轻症状.另有学者发现[4],PS的蛋白成分能在体外抑制哮喘患儿的淋巴细胞增殖,提示PS可能通过抑制T淋巴细胞活化而改善哮喘气道炎症,目前国内、外尚无定论.我们的研究拟通过测定PS干预前、后T淋巴细胞活化表达CD69的变化,探讨哮喘发病机制和新的治疗途径.
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转化生长因子β1对人胚肺成纤维细胞平滑肌肌动蛋白α表达的影响
在肺纤维化动物模型以及人类特发性肺纤维化(IPF)中,纤维化肺组织局部不仅转化生长因子β1(TGF-β1)水平升高,而且还聚集了大量表达平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的肌成纤维细胞.肌成纤维细胞与肺纤维化进展过程密切.本研究拟探讨外源性TGF-β1对人胚肺成纤维细胞α-SMA蛋白和mRNA表达水平的影响.
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不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响
应用呼气末正压(PEEP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺保护性通气策略之一,它可以促进氧合,防止呼气末肺泡萎陷,抑制炎性介质释放[1,2].而国外研究表明,ARDS患者对同样水平的PEEP反应并不一致,可能与导致ARDS的病因不同有关[3].我们观察了不同水平PEEP通气对肺内、外源性ARDS患者的影响.
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分支杆菌菌血症研究进展
结核分支杆菌几乎可以侵犯机体的各个脏器引起疾病,入侵的结核分支杆菌除对呼吸道、胃肠道与皮肤的侵犯可以是外源性的以外,对其它脏器的侵犯大多由原发性病灶经血液播散,但要从患者血液中分离结核分支杆菌很不容易,这对结核的诊治与传播机制的研究带来很大困难.1982年,Judge等[1]报道,经常可从结核病患者血液中分离到结核分支杆菌L型,一种因环境因素(机体免疫因素或治疗用药)影响而产生的细胞壁缺损型(CWD),在一般结核分支杆菌培养基中不能生长.这说明了结核分支杆菌主要是以L型的形式在体内播散.由于艾滋病(AIDS)患者常并发结核病,甚至发生分支杆菌的血行播散,80年代以来,人们建立了多种检测血中分支杆菌的方法,促进了分支杆菌菌血症的研究.近年来,采用聚合酶链反应(PCR)技术,在较多例数结核患者外周血中检出结核分支杆菌或其它分支杆菌DNA的报道逐渐增多,这也证实了结核分支杆菌从肺部进入血流的可能性.因此,分支杆菌菌血症的研究在诊断、治疗、预防上有越来越重要的意义.
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对肺血栓栓塞症溶栓治疗的一点看法
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)也称为肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支,引起肺循环障碍的临床和病理综合征.在欧美国家较为常见,美国每年至少有60万PE患者,其中有超过5万患者死于肺栓塞,近年来在我国的发病率也逐年增高.
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老年肺栓塞的诊断进展
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE),是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其他分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是许多疾病的一种严重并发症,发病率较高.由于其病因的复杂性、临床表现及常规检查的非特异性,临床误诊、漏诊及病死率较高,据报道在现代先进诊断技术高度发展的今天,PE的误诊率仍在70%以上[1],若诊疗及时,病死率仅为2%~8%[2].因而,对PE做出及时诊断尤显重要.
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磁导航系统在心血管病介入治疗中的应用
利用外源性磁场指引心导管操作的历史可以追溯到上世纪50年代.1951年,Tillander等[1]在体外磁场引导下,将磁性导管送入了实验兔的主动脉系统.
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外源性白蛋白输注治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察
急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由全身炎症反应综合征所致,以肺毛细血管渗漏为主要病理生理特征的综合征.ARDS患者多伴发低蛋白血症,对于危重病患者而言,低蛋白血症是一个潜在的、独立的不良预后指标[1].临床上,常采用输注外源性白蛋白来纠正患者的低蛋白血症.我们通过对急性期ARDS患者输注外源性人血白蛋白,观察患者血清和支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白蛋白水平的变化,并观察两组患者治疗前后的各项临床指标及患者的预后,从而指导外源性白蛋白在急性期ARDS患者中的应用.
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一氧化氮供体防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究
近来一氧化氮(NO)在骨质疏松发生发展中的作用日益受到重视,NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)脱胍基而产生的,目前,已证实骨组织中存在内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS),多种细胞因子可影响NOS活性[1].我们于2003年1~12月观察以硝酸甘油为外源性NO供体,对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、股骨干重、灰重及灰分钙含量和血清生化指标的影响,为NO供体类药物防治绝经后骨质疏松症提供实验依据.
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糖皮质激素诱导的骨质疏松
内源性、外源性的糖皮质激素过多均可导致骨质疏松,糖皮质激素诱导的骨质疏松(glucocorticoid induced osteoporosis,GIOP)是继发性骨质疏松的常见原因.
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进食对外源性胃电刺激所需小能量的影响
外源性胃电刺激中的长脉冲或串脉冲可因刺激电极位置不同而产生促进(正向胃电刺激,FGES)或抑制(逆向胃电刺激,RGES)胃动力的效应,其治疗胃动力障碍性疾病与肥胖症的潜力备受关注[1-2].为适应消化吸收,进食会伴有胃肌电活动和胃动力的改变,如进食固体食物时正常胃慢波的百分率增加,胃窦收缩力升高[3],但进食是否影响外源性电刺激效应尚不清楚.本研究拟通过研究FGES及RGES在空腹及进食状态下所需小刺激能量的改变,认识进食在外源性电刺激能量调节中的作用.
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外源性人胰岛素致自身免疫性低血糖一例
患者男,73岁.1989年诊断为2型糖尿病,曾用多种口服降糖药物治疗.2003年1月起因血糖控制不良联合胰岛素治疗,给予中效人胰岛素(优泌林70/30)18 U/d,同时口服阿卡波糖200 mg/d,二甲双胍1.5 g/d.注射胰岛素初时反复于注射部位出现包块、红肿、瘙痒,未予处理半年后情况好转.
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硫普罗宁导致胰岛素自身免疫综合征四例
胰岛素自身免疫综合征(IAS)为血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素(IRI)和高效价胰岛素自身抗体(IAA)引起,以反复发作、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病[1].以下报告4例硫普罗宁导致的IAS.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展
一氧化碳(CO)是急性中毒导致死亡常见的窒息性气体,大量进入体内的外源性CO能引起以中枢神经系统和心血管系统功能损害为主的多脏器损害.
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骨髓干细胞归巢研究进展
干细胞已越来越多应用于各种组织器官损伤的再生治疗,包括缺血性心脏病的治疗.干细胞修复作用的前提是细胞归巢,即心肌梗死等细胞损伤坏死引起一系列信号分子的释放,内源性骨髓干细胞或移植的外源性干细胞定向趋化迁移至损伤处,发挥修复作用.
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外源性类脂性肺炎一例报告
类脂性肺炎(lipoid pneumonia)或称脂质性肺炎是一种临床少见疾病,分为内源性类脂性肺炎(endogenous lipoid pneumonia)和外源性类脂性肺炎(exogenous lipoid pneumonia).内源性类脂性肺炎又称胆固醇性肺炎(cholesterol pneumonia),主要是由骨折、肺癌、错构瘤、脂肪瘤、脂肪肉瘤等疾病所引起[1].外源性类脂性肺炎多由误吸汽油、柴油、石蜡油、鱼肝油等矿物质油、植物油、动物脂油引起.近几年国内外有少量报道,现将我院收治的l例外源性类脂性肺炎患者结合我国近几年报道的临床资料进行分析,以提高医务人员对类脂性肺炎的认识.
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胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损
2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点,后者表现为胰岛素信号传导缺陷.我们提出假说,在胰岛素抵抗人群中,胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)效应降低.研究对象包括糖耐量减低者10例、2型糖尿病患者11例、健康对照者8名.胰岛素分泌效应采用葡萄糖钳夹试验进行评估,输注葡萄糖80min后,进行4h正糖-高胰岛素钳夹试验,输注B28-Asp-胰岛素(其免疫原性区别于内源性胰岛素),使机体胰岛素水平达到较高的生理浓度(健康对照组输注生理盐水).结果显示,在健康对照组,提前暴露于外源性胰岛素可增强GSIS效应;在胰岛素抵抗患者(包括糖耐量减低者和2型糖尿病患者),GSIS效应减弱.
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盐酸吡硫醇致胰岛素自身免疫综合征一例
胰岛素自身免疫综合征(IAS)又称自身免疫性低血糖,1970年由日本Hirata[1]首次报道,主要特征是未使用外源性胰岛素而血液中出现高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身抗体(IAA),引起自发性低血糖。我国于1985年由向大振等[2]首次报道,至2014年已报道该病超过80例[3]。我院近期收治一例盐酸吡硫醇所致IAS患者,经过一年余的治疗和随访,治疗效果较好,现报告如下。