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体外循环炎性反应防治措施的研究进展
体外循环(CPB)可通过多种因素诱发全身性炎性反应(SIRS),包括(1)血液与管道等异物接触激活补体系统;(2)CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤;(3)肠道菌群移位引起的内毒素血症;(4)手术创伤.这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质,如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等,炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞,促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达,中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合,通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤,终导致终末器官的功能障碍.临床实践中,多数接受CPB手术的患者均可因SIRS而引起不同程度的器官损害,虽然由此导致的死亡少见,但一旦发生严重的急性肺损伤,后果极为严重.此外,对于小儿、老人及基础病变严重的患者,其生理储备较低,对炎性损伤的耐受及调节能力差,更易遭受全身炎性反应的损害,影响术后恢复.因此,如何有效地预防与控制CPB激发的SIRS,对于降低手术致病率及致死率、提高婴幼儿及危重患者手术的安全性极为重要.
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急性胰腺炎凝血功能变化相关研究进展
急性胰腺炎引起一系列复杂的免疫反应,影响疾病的发展及预后.大家公认胰腺炎是由胰腺组织损伤引起[1].炎性介质在急性胰腺炎的发病机制和继发的炎症反应中起关键作用,如果该因素持续存在,机体就会发生全身炎症反应综合征和多脏器功能衰竭综合征.当发生急性呼吸窘迫综合征时,疾病发展更为复杂[2].在此过程中,血液系统凝血功能也随着胰腺炎症反应的发生而出现重大变化.急性胰腺炎患者会出现凝血功能异常,临床表现与疾病严重程度密切相关.本文对近几年急性胰腺炎凝血功能变化的研究予以系统回顾,供广大同仁参考.
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体外循环改良超滤对血浆内皮素1、肿瘤坏死因子α及凝血功能的影响
体外循环(CPB)改良超滤是在传统超滤基础上发展而来的一种新的超滤方法[1],此技术克服了传统超滤受贮血瓶平面的限制和CPB停止后无法进行超滤的缺点,能充分清除体内多余水分,并能降低体内许多炎性介质的浓度[2].本研究于2001年3月~2002年3月将CPB改良超滤技术应用于临床,观察其对血浆内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及凝血功能的影响.
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TREM-1在脆弱类杆菌脂多糖诱导单核细胞炎症反应中的作用
脂多糖(LPS)与免疫细胞表面相应的受体结合后可引发一系列信号转导进而诱生大量炎性介质,导致全身炎症反应综合征(SIRS)或脓毒症.以往的研究多以大肠杆菌LPS为对象,对于临床厌氧菌感染中重要的致病菌脆弱类杆菌(bacteroides fragilis,B.fragilis)的LPS研究较少.髓系触发受体-1(TREM-1)是新近发现的表达于单核/巨噬细胞等髓系细胞表面的激活型受体,能在细菌或LPS等的刺激下触发髓系细胞产生大量炎性因子,从而在炎症反应的触发和放大过程中起重要作用[1-4].本文拟通过体外单核细胞炎症反应模型,观察TREM-1在转录及翻译水平的表达情况,以探讨其是否参与脆弱类杆菌LPS所致炎症反应.
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烫伤大鼠组织白细胞介素18和γ干扰素的表达
近年来研究表明,脓毒症的发病机制与多种炎性介质的过度产生有关,白细胞介素(IL)18作为一种新发现的致炎因子可能参与了严重创伤后的脓毒症过程.为此,我们采用大鼠烫伤模型,初步观察了烫伤后肠和肺组织中IL-18、γ-干扰素(IFN-γ)mRNA表达的变化.
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重症急性胰腺炎并发感染治疗观念的更新
1889年Fitz首次对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作出较全面的阐述.一个多世纪以来,人类对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的认识及治疗取得了巨大的进步.2002年国际胰腺病学联合会制定的外科治疗急性胰腺炎的循证医学指导建议指出,SAP的病程大致分为两个阶段[1]:第一阶段即病程早期(发病初14 d内),由于炎性介质的大量释放,以全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)为特点[2];第二阶段即疾病发生2周以后,则以SAP并发感染相关的脓毒症为特点[3].
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非体外循环下行改良腔肺分流术
改良双向腔肺分流术(M.Glenn)是治疗紫绀型复杂先天性心脏病的一种重要手段,可有效提高病儿氧饱和度,减轻心脏负担.手术一般是在体外并行循环下实施,虽然安全可靠,但由于体外循环导致体内大量炎性介质的释放,易造成病儿肺损伤及血细胞破坏,增加术后肺阻力,对病儿恢复不利,并发症多.自2000年5月至2002年8月,我们共施行20例非体外循环下M.Glenn术,取得良好效果.
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高海拔地区急性呼吸窘迫综合征诊断标准〈试行草案〉
高海拔地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义高海拔地区ARDS是在平原ARDS病因、病理、生理相同基础上受海拔梯度上升、氧分压梯度性下降、高原环境暴露因素等影响,启动了全身系统器官内分泌轴系应激、炎性介质网络对ARDS所产生的分子叠加作用,从而使病理生理变化、临床症状、体征、血气参数出现比平原更显著差异.此种差异在海拔1500 m即已出现,海拔愈高,差异愈著.
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连续性肾脏替代治疗重症感染引起急性肾损伤临床效果分析
目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT )重症感染引起急性肾损伤的临床治疗效果,对血清炎性介质的影响,为临床重症感染引起急性肾损伤的治疗提供参考依据。方法选取医院2013年12月-2015年12月收治重症感染引起急性肾损伤患者66例进行研究,随即分为对照组和观察组,各33例;对照组采用常规治疗,观察组采用CRRT进行治疗,观察比较两组患者治疗后临床指标,数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果观察组治疗90 d后病死率及CRRT治疗依赖率分别为21.21%和6.06%,对照组分别为39.39%和15.15%,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者血清肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)、白细胞介素(IL)‐4、IL‐6、IL‐10水平显著降低,与治疗前相比差异有统计学意义( P< 0.05),但对照组治疗前后相似,差异无统计学意义。结论 CRRT对重症感染引起急性肾损伤临床效果显著,且可清除患者体内炎性介质,调节机体内环境稳态。
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感染性肺炎患儿血清及灌洗液中肺表面活性蛋白及炎性介质水平的变化研究
目的:探讨新生儿感染性肺炎血清及灌洗液中肺表面活性蛋白及炎性介质水平的变化情况,为临床治疗提供参考依据。方法选取2014年5月-2015年12月医院收治160例感染性肺炎新生儿患儿为研究组,另选非感染性疾病新生儿120例为对照组,对两组新生儿患儿血清和灌洗液中肺表面活性蛋白 A (SP‐A)、肺表面活性蛋白 B(SP‐B)和肺表面活性蛋白 C(SP‐C)以及炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF‐α)、白细胞介素4(IL‐4)和白细胞介素6(IL‐6)的变化进行比较分析。结果与对照组相比,研究组新生儿患儿血清肺表面活性蛋白 SP‐A 和SP‐B 水平均明显降低,且灌洗液 SP‐A 、SP‐B 和 SP‐C 水平均明显降低,血清炎性介质 TNF‐α水平明显升高,IL‐4和 IL‐6水平均明显降低,而灌洗液炎性介质 TNF‐α水平升高,IL‐6水平均明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与治疗前相比,研究组新生儿患儿治疗后血清 SP‐A 和 SP‐B 水平均明显提高,且灌洗液 SP‐A 、SP‐B 和SP‐C 水平均明显提高,血清炎性介质 TNF‐α水平降低,IL‐4和 IL‐6水平均明显提高,而灌洗液炎性介质 TNF‐α水平降低,IL‐6水平均明显提高,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清和灌洗液肺表面活性蛋白及炎性介质水平的检测对于新生儿感染性肺炎患儿临床治疗方案的选择具有一定的辅助作用。
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肿瘤医院ICU血流感染病原菌致炎症反应的比较
目的 比较肿瘤医院ICU血流感染病原菌炎症反应指标及引起的临床表现与炎症反应程度,以此指导ICU严重感染患者的早期经验性抗菌药物选择.方法 回顾性分析入住ICU 48 h后血培养阳性患者60例,根据血培养结果,分为革兰阳性菌血流感染组及革兰阴性菌血流感染组,比较两组患者的一般资料及临床炎症反应的各项指标.结果 两组患者体温、心率、白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白及降钙素原比较,差异均无统计学意义;革兰阳性菌血流感染组与革兰阴性菌血流感染组严重脓毒症或脓毒症休克发生率分别为4.1%与22.0%(P<0.05),血清脑肽素值分别为(112.0±15.2)pg/ml与(812.0±25.3) pg/ml(P<0.05),行机械通气感染率分别为75.0%与94.4% (P=0.016);两组肾脏替代治疗例数、ICU住院时间、临床死亡率分别为10例与12例、(34.3±16.5)与(26.0±27.1)d及12.50%与22.20%,两组比较差异无统计学意义;共分离出病原菌60株,其中革兰阴性菌36株占60.0%,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,分别占25.0%、11.7%,革兰阳性菌24株占40.0%,以金黄色葡萄球菌、肠球菌属为主,分别占16.7%、13.3%.结论 肿瘤医院ICU血流感染中革兰阴性菌的发生率偏高,与革兰阳性菌血流感染患者相比较,革兰阴性菌血流感染患者的炎症反应较重,临床表现严重,预后差.
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三种围手术期镇痛方法对子宫颈癌患者细胞免疫功能的影响
手术可引起细胞因子的释放,这些促炎细胞因子进而可促使其他炎性介质的释放,并刺激外周前列腺素(PG)的合成,创伤部位局部也释放PGE2,这些炎性介质的释放可抑制细胞免疫功能[1-2].临床中常用阿片类物质缓解手术疼痛,其本身也可导致细胞免疫抑制[3].研究表明,PGE2参与了肿瘤细胞转化和生殖道肿瘤的形成[1].
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内毒素介导脐血炎性介质和粒细胞生长的改变
新生儿免疫系统不成熟,易并发细菌感染,由感染性疾病引起的新生儿死亡仍是围产期死亡的首要因素[1].本实验通过探讨内毒素脂多糖(lipopolysacchride,LPS)刺激脐血产生炎性介质及其对粒细胞生长的影响作用,阐明新生儿感染免疫损害的机制.
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严重脓毒症患儿连续性静脉-静脉血液滤过疗效及治疗时间研究
目的 对严重脓毒症患儿常规治疗基础上行连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltration,CVVH)治疗,通过监测不同时刻降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-10等因子浓度的变化,探讨血液净化对严重脓毒症患儿炎性反应的疗效及佳治疗时间.方法 选取符合诊断标准的严重脓毒症患儿20例,在常规治疗基础上行CVVH治疗48 h.选取CVVH治疗0h、6h、12h、24h、48 h及CVVH治疗停止后12h6个时间点,分别检测外周静脉血清PCT、TNF-α、IL-6、IL-10的浓度.结果 经CVVH治疗后各时间点,PCT浓度呈逐渐下降趋势,与0h相比,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗6h内PCT降低幅度大,由0h的(6.79±1.75) μg/L降至(4.46±1.42)μg/L,至12 h PCT浓度降至低,为(3.51-±1.45) μg/L,24h后各时间点PCT浓度较前略有回升,但与治疗后12 h PCT浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05).CVVH治疗后,TNF-α、IL-6、IL-10浓度值随治疗时间延长逐步降低,各时刻浓度与0h比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗停止后12 h TNF-α、IL-6、IL-10浓度略有回升,但与治疗48 h相比差异无统计学意义(P>0.05).TNF-α、IL-6浓度在治疗24 h后各时间点差异无统计学意义(P>0.05).IL-10浓度在治疗12 h之后各时间点差异无统计学意义(P>0.05).结论 CVVH能有效清除严重脓毒症患儿体内的TNF-α、IL-6、IL-10等炎性因子,降低PCT水平.CVVH清除炎性介质佳有效时间为24~48 h.
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高容量血液滤过在儿科的应用进展
高容量血液滤过(high volume hemofiltration,HVHF)是血液净化领域的一项重要发展,具有稳定血流动力学、清除炎症因子和体内代谢毒素等作用,同时HVHF在治疗中也存在一些弊端.目前HVHF在全身性炎症反应综合征、儿童脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍、急性肾损伤、急性中毒等儿科危重疾病中的应用逐渐增多,已经成为儿科急救医学领域一项重要的救治技术.
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全身性炎性介质监测在急性危重病患儿临床研究中的作用
机体受到各种致伤因子作用后都可表现出炎症反应和免疫应答过程,正常情况下是适度的,具有保护作用.
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核因子-κB与脓毒症肝损伤
脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.
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粘附分子在川崎病血管炎性损伤中的作用机制探讨
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种原因不明的儿童常见的血管炎综合征,重者可导致冠状动脉严重并发症[1].川崎病血管损伤的机制至今尚未完全被阐明,本研究建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cell, HUVEC)培养模型,探讨粘附分子在免疫炎性介质介导的川崎病血管损伤中的作用及可能的机制.
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哮喘患儿ACE基因多态性和家族聚集性的研究
激肽、缓激肽、P物质等炎性介质在哮喘发病机制中起着重要作用,这些炎性介质在肺内的代谢调控主要依靠血管紧张素转移酶(ACE)来完成.本研究试图通过对哮喘患儿ACE基因型多态性和家族聚集倾向的研究,探讨ACE基因多态性分布、家族聚集性与婴幼儿、儿童哮喘的关系.
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严重脓毒症抗凝治疗的新认识
严重脓毒症(severe sepsis)是指在感染因素导致全身炎症反应综合征基础上合并脏器功能障碍、组织灌注不足或低血压.早期过度炎性介质的释放是脓毒症发病中至关重要的环节.近20年来,人们治疗严重脓毒症的重点主要针对体内失控性炎症反应,包括使用糖皮质激素、内毒素中和抗体、各种致炎细胞因子的特异性抑制剂等,但是大规模、多中心临床试验均未证实上述措施能显著改善严重脓毒症患者的预后.