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急性胰腺炎合并肺损伤时炎性介质的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,并发症多,死亡率较高.除了导致胰腺病变外,肺是早受累器官之一,从低氧血症到急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory depress syndrome,ARDS)均可出现.目前,国内外学者对于AP合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发病机制进行了许多实验及临床研究,现就AP合并肺损伤时炎性介质的作用作一综述.
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炎症因子在重症急性胰腺炎启动全身炎性反应综合征中的作用
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的常见并发症,目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切.本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述.
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巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究
目的急性胰腺炎时胰腺细胞损伤是多因素的,胰酶、氧自由基、炎性介质均参与其中,巯基物质对急性胰腺炎胰腺细胞的保护机理目前尚不清楚,但其发病过程中巯基物质的失衡是肯定的,本研究旨在探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的作用及对胰腺细胞的保护机制.
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血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展
AP的发病机制至今尚未完全阐明,自从1998年Rindernecht提出了AP的"白细胞系统过度激活学说"以后,大量的基础和临床研究揭示了诸多细胞因子及炎性介质在AP发病过程中的作用,其中,血小板活化因子(plateletactivating factor,PAF)是AP时一种重要的细胞因子.
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抗胰腺纤维化的研究进展
目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.
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肝X受体与动脉粥样硬化
肝X受体(liver X receptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,作为一种氧化固醇激活的核受体,参与调节脂类代谢的多种基因的表达,并通过抑制炎症介质基因的表达,从而阻碍动脉粥样硬化的形成.
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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血清可溶性CD40配体与动脉粥样硬化的相关性研究
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎性介质CD40-CD40L参与了其发生发展.本研究比较血清可溶性CD40配体(sCD40L)与冠心病不同类型、冠状动脉造影不同病变类型程度以及冠心病危险因素之间的相关性,为sCD40L临床应用提供依据.
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地塞米松对肺泡炎大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡的影响
特发性肺间质纤维化(IPF)近年来发病呈上升趋势.国内外多数学者认为IPF的早期病变是肺泡炎.肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是肺泡炎阶段的主要细胞,它们的增殖、活化与许多炎症细胞的趋化、炎性介质的释放、纤维化的形成等均有密切关系.因此,促进上述炎症细胞的凋亡应有助于减轻肺泡炎,防止纤维化的形成.糖皮质激素用于以肺泡炎为主的IPF有一定疗效,其机制是否与诱导巨噬细胞和中性粒细胞凋亡有关目前尚未见报道.本研究观察了地塞米松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡状态的影响,报道如下.
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异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用科
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.
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CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究
过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.
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脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响
脓毒综合征过程中肺是易受累的靶器官,主要表现是急性肺损伤(ALI),严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征[1].核因子κB(NF-κB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子,在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性调节作用[2].我们依据细菌脂多糖(LPS)对血管内皮细胞的直接激活机制,以肺微血管内皮细胞(PMVECs)为对象,在有血清存在的前提下,从核调控因子NF-κB着手,观察LPS对PMVECs的直接激活作用,进一步探索这种直接途径在肺损伤中的作用方式及机制.
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支气管哮喘患者外周血单核细胞分泌粒-巨噬细胞集落刺激因子等的研究
支气管哮喘是多种炎性细胞和多种炎性介质参与的复杂慢性气道炎症,其中单核-巨噬细胞在哮喘发病中所起的重要作用正日益受到关注.我们的研究采用细胞分离、纯化和培养、酶联免疫吸附试验等技术,对哮喘患者外周血单核细胞进行培养,探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)分泌水平变化及糖皮质激素类药物的影响作用.
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白三烯D4、组胺诱导在大鼠气道平滑肌细胞内Ca2+浓度变化
白三烯(LTD)、组胺是哮喘致病机制中重要的炎性介质,但两者生理作用有显著差异.我们应用激光共聚焦显微镜探讨LTD4、组胺生理作用差异的Ca2+基础.
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N-单甲基左旋精氨酸对急性肺损伤兔血清白细胞介素8的影响
白细胞介素8(IL-8)是急性肺损伤(ALI)发病中重要的炎性介质,一氧化氮(NO)对脓毒性IL-8释放具有调节作用,但还有争议.我们通过兔内毒素(LPS)ALI模型观察N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)对ALI兔血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8含量和肺组织病理改变的影响,探讨L-NMMA 对ALI及NO对 IL-8产生和释放的作用.材料与方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重1.5~2.5 kg,随机分为3组,每组8只.(1)对照组(C组),静注生理盐水15 ml;(2)LPS致伤组(LPS组),静注大肠杆菌内毒素O55B5(美国Sigma公司)0.7 mg/kg+生理盐水15 ml;(3)L-NMMA干预组(L-NMMA组),静注大肠杆菌内毒素O55B5 0.7 mg/kg+生理盐水5 ml后,立即缓慢静注L-NMMA(美国Sigma公司)5 mg/kg+生理盐水10 ml.各组动物于用药前0 min及后30、60、120 min分别取血1 ml,加入10%依地酸二钠30 μl,抑肽酶400 IU,于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清于-20℃保存待测IL-8,并于120 min处死动物,以4℃生理盐水9 ml行右肺支气管肺泡灌洗,共3次,回收液于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清-20℃保存待测IL-8;同时取小块左下肺组织作病理切片行HE染色光镜检查.
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内毒素致大鼠急性肺损伤时核因子κB信号转导作用及地塞米松对其影响
核因子κB(NF-κB)可诱导许多参与急性肺损伤(ALI)发病的炎性介质基因的表达,而抑制NF-κB信号转导通路的激活则可阻止或减少炎性介质的产生[1].我们研究了内毒素(LPS)诱导大鼠ALI时信号蛋白NF-κB p65亚基(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun-氨基末端激酶(JNK)表达与ALI的关系,以及地塞米松(DEX)对其影响.
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诱导痰技术及其在评价气道炎症中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)、慢性支气管炎都是由不同炎性细胞、炎性介质和细胞因子介导的慢性气道炎症,会进一步引发气道阻塞和气道重构,评估气道炎性病变的存在及区分该炎症的性质对阐明气道炎症发生机制、诊断与鉴别诊断、判断病情、指导治疗及评价药效都有极其重要的临床意义.目前临床及实验室采用的肺功能测定、支气管黏膜活组织检查(简称活检)和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)等方法尚存在许多不足之处,极大地限制了它们的应用,利用诱导痰技术分析痰液成分,这种新型的非侵入性评估和监测气道炎症的方法正日益受到人们的重视和深入研究.我们将重点介绍利用诱导痰操作技术测定、分析上述成分在痰液中的水平,来阐明痰液分析在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)这两种不同性质的气道炎性疾病的发生机制、诊断和鉴别诊断、判断病情和监测药物疗效中的重要意义.
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连续性肾脏替代治疗在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用
连续性肾脏替代治疗(CRRT)是一种连续性的动、静脉血液滤过方法, 它不同于传统的间歇性血液透析,能很大程度地克服间歇性血液透析的缺点, 如它可连续性操作、提供营养支持、维持水电解质和酸碱平衡等, 特别是能清除循环血液中的炎性介质.它已走出了传统单纯肾脏病治疗的范畴,进入到危重病治疗的行列中.我们就其在急性呼吸窘迫综合征中的应用扼要地作一综述.
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乙酰化组蛋白H4及组蛋白去乙酰基酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及氨茶碱的抗炎作用
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,炎性介质和细胞因子的过度表达与炎症基因异常调控相关.核心组蛋白的乙酰化与炎症基因的激活和转录有关,分别由组蛋白酰基转移酶(HAT)和组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)催化完成.核心组蛋白H4赖氨酸残基的乙酰化与促炎症反应介质的基因转录直接相关.本实验旨在研究COPD的HDAC活性下降机制及氨茶碱的抗炎作用.
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吸入糖皮质激素对支气管哮喘儿童半胱氨酰白三烯C4合成酶表达水平的影响
吸入糖皮质激素(ICS)是目前首选的支气管哮喘(简称哮喘)长期控制治疗用药,但部分哮喘患者尽管长期规律使用较高剂量ICS治疗,其病情仍迁延反复,推测可能与体内存在某些不能被糖皮质激素(简称激素)有效抑制的重要炎性介质有关.研究结果显示,全身使用或吸入糖皮质激素均不能有效抑制哮喘患者体内半胱氨酰白三烯(CysLTs)合成,且哮喘患者体内CysLTs水平的个体差异大[1-2].我们采用前瞻性和回顾性研究方法观察ICS对哮喘儿童CysLTs基因表达和分泌水平的影响,探讨体内CyaLTs水平与哮喘儿童ICS疗效的关系.