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HIV/AIDS湿热内蕴证炎症基因的研究进展
为了明确艾滋病湿热证炎症基因的研究方向,分别对炎症基因、湿热内蕴证炎症基因和艾滋病炎症基因三方面做一综述,通过查阅文献,对白介素类因子(IL-4、IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)、淋巴细胞粘附因子1 (SELL)、血小板内皮细胞粘附分子(PECAM1)、集落刺激因子类(CSF1、CSF3)等基因进行总结,为中医证候的转录组学研究提供参考依据.
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乙酰化组蛋白H4及组蛋白去乙酰基酶2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及氨茶碱的抗炎作用
COPD是一种慢性气道炎症性疾病,炎性介质和细胞因子的过度表达与炎症基因异常调控相关.核心组蛋白的乙酰化与炎症基因的激活和转录有关,分别由组蛋白酰基转移酶(HAT)和组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)催化完成.核心组蛋白H4赖氨酸残基的乙酰化与促炎症反应介质的基因转录直接相关.本实验旨在研究COPD的HDAC活性下降机制及氨茶碱的抗炎作用.
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MiR-200b对1型糖尿病大鼠胸主动脉炎症基因表达的影响
目的 探讨1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b的变化及对炎症基因表达的影响.方法 研究分为正常对照组和糖尿病组.通过对SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠动物模型,采用qRT-PCR和Western印迹方法测定1型糖尿病大鼠胸主动脉miR-200b、炎症基因环氧化酶-2(COX-2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)及miR-200b靶基因转录抑制因子Zeb1的表达.结果 qRT-PCR显示糖尿病组大鼠胸主动脉miR-200b的表达较正常对照组明显上调(4.587±1.261对1.728±0.372,P＜0.05);炎症介质COX-2、MCP-1、TNF-α和IL-6的表达量显著升高(3.808±1.294对0.864 ±0.093, P＜0.05;3.203 ±0.402对1.485 ±0.433, P＜0.01;2.288 ±0.480对0.784±0.089,P＜0.01;6.334±2.683对0.981 ±0.176,P＜0.05);Western印迹显示正常对照组和糖尿病组Zeb1表达水平分别为0.496±0.031和0.264±0.012 (P＜0.01),糖尿病组较正常对照组下降46.7％.结论 1型糖尿病时大鼠胸主动脉中miR-200b上调,并抑制靶标Zeb1表达,进而增加调控通路下游相关炎症基因的表达,这可能是糖尿病血管并发症发生发展的重要机制之一.
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苦参碱对IL-1β诱导的小鼠体外骨关节炎的作用研究
目的 探讨苦参碱对IL-1β诱导小鼠软骨细胞退行性变修复作用.方法 提取3～5 dC 57乳鼠软骨细胞,分为空白对照组,骨关节炎(OA)组,骨关节炎加苦参碱(OA+Mat)组,分别处理24 h后,行HE染色,观察各组小鼠的细胞形态及数量,并提取各组小鼠的总RNA,RT-qPCR反应检测炎症及软骨标志基因的表达.结果 与OA组相比,OA+Mat组细胞形态与空白对照组一样良好,细胞数量与空白对照组相近,且比OA组多,炎症及软骨标志基因的表达均比OA组高(P<0.05).结论 苦参碱能降低白介素1诱导的小鼠体外骨关节炎症标志基因的表达,对小鼠关节炎有治疗作用,且能上调关节炎细胞中软骨标志基因COL2a1的表达.
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儿童哮喘与炎症基因SNP及炎症生物标志物的相关性研究
目的 探索IL4、IL13、FCER1B、ADRB2、TNF-α和ADAM33等6个炎症基因的8个基因多态性位点(SNP);血清IgE水平、血常规参数与基因多态性的相互作用对哮喘发病的影响.方法 采用病例对照研究,纳入哮喘儿童101人,对照儿童117人,采集全部研究对象外周血并用微测序(SNaPshot)技术进行基因多态性位点检测,收集血清IgE、中性粒细胞比率、中性粒/淋巴细胞比率及淋巴细胞比率数值用于分析.结果 哮喘儿童体内的ADRB2-rs1042713 AA及A位点的频率分布均高于对照组(P=0.028及0.008);其外周血的中性粒细胞比率高于对照组(P=0.036),而淋巴细胞比率低于对照组(P=0.018).哮喘儿童携带FCER1B-rs569108 AG+GG基因型的体内IgE水平高于AA基因型携带者(P=0.029),携带IL4-rs2243250 TT基因型有较高的IgE水平(P=0.002);而携带IL4-rs2243250 CT+ TT基因型的哮喘儿童体内白细胞计数较低但中性粒/淋巴细胞比率较高;携带ADAM33-rs528557 CG+ GG基因型的哮喘儿童体内白细胞计数较低(P值分别为0.005、0.018及0.038).结论 联合检测炎症基因的多态性位点及外周血炎症生物标志物可较好地反映基因和炎症生物标志物在哮喘发病中的作用.
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山姜素诱导组蛋白去乙酰化并调控炎症基因表达的实验研究
目的 通过检测山姜素作用下鼠巨噬细胞(RAW246.7)炎症基因启动子部位结合组蛋白乙酰化修饰状态以及炎症因子表达,初步揭示山姜素调节炎症因子表达的表观遗传学作用机制.方法 采用不同质量浓度(10～200 μg/ml)山姜素培养RAW246.7,培养结束后ELISA法检测养基中IL-6以及肿瘤坏死因子a(TNF-α)质量浓度,染色质免疫共沉淀(Chip-qPCR)法检测上述基因启动子片段结合的去乙酰化/乙酰化组蛋白(H3K9以及H3K14)表达比值,Pearson相关分析比值与炎症因子质量浓度的关联情况.结果 山姜素呈剂量依赖性抑制RAW246.7细胞IL-6以及TNF-α表达,同时明显上调RAW246.7胞内IL-6以及TNF-α启动子片段结合的去乙酰化/乙酰化H3K9比值,且上述比值与炎症因子的表达水平呈负相关(P＜0.05);山姜素作用下炎症基因启动子片断结合的去乙酰化/乙酰化H3K14比值无明显变化.结论 山姜素可能通过诱导炎症基因的启动子部位组蛋白H3K9去乙酰化以调节炎症因子的合成,提示表观遗传学修饰很可能是山姜素干预炎症性疾病的重要机制.
