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痛风的发病机制
痛风由尿酸盐结晶沉积诱发关节炎性反应,常伴有高尿酸血症,尿酸的产生增多和排泄减少导致高尿酸血症,而尿酸盐结晶通过炎性介质诱发炎性反应,了解高尿酸血症的原因和炎性反应的作用机制对痛风的治疗有重要意义.
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高容量血液滤过的研究进展
高容量血液滤过(HVHF)是在连续性肾脏替代治疗的基础上发展起来的一项血液净化技术,作为一种高效的非特异性血液净化方法越来越受到学者和临床医师的重视.诸多临床和实验研究显示,与传统连续性静脉-静脉血液滤过相比,HVHF能更好地清除炎性介质,改善血流动力学,减少血管活性药物的使用剂量,调节免疫紊乱,提高生存率.该文就HVHF的概念、作用机制、临床实验研究等予以综述.
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股骨干骨折合并脑损伤后大鼠肺脏炎性介质与SP-A变化的实验研究
目的 探讨大鼠股骨干骨折合并脑损伤后对肺脏表面活性蛋白A(SP-A)与炎性介质的影响.方法 将108只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(12只)、股骨干骨折组(32只)、脑损伤组(32只)、股骨干骨折合并脑损伤组(32只).各组分别于1、6、12、24h取材,取材部位为右肺下叶,应用Western Blot检测肺组织SP-A表达,酶联免疫吸附测定法检测肺组织中肿瘤坏死因子t(TNF-o)、白细胞介素(IL)6、IL-10的水平.结果 6h时骨折组、脑损伤组、骨折合并脑损伤组SP-A水平均升高,24h时骨折合并脑损伤组SP-A降至对照组以下(P＜0.05).创伤后肺脏TNF-α、IL-6、IL-10均升高,骨折组、脑损伤组、骨折合并脑损伤组TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于对照组(P＜0.05),且骨折合并脑损伤组高,与骨折组、脑损伤组比较差异统计学意义(P＜0.05).结论 创伤后肺脏组织炎性介质及SP-A水平发生变化,与创伤程度密切相关.较轻的创伤会出现炎性介质升高,SP-A代偿性升高,严重创伤时SP-A失代偿性下降.
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血必净注射液治疗脓毒症疗效观察
目的 探讨血必净注射液治疗脓毒症的临床疗效.方法 选取2012年1月至2014年3月梧州市红十字会医院收治的120例脓毒症患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和研究组,各60例.对照组患者在常规治疗的基础上加用静脉滴注乌司他丁治疗,乌司他丁20万U+0.9％ NaCl注射液100 mL,每日3次(治疗两周);研究组患者在常规治疗基础上加用静脉滴注血必净注射液治疗,血必净注射液50 mL+0.9％ NaCl注射液100 mL,每日2次(治疗两周).通过观察两组患者治疗前后白细胞计数、中性粒细胞比例、呼吸频率及心率;血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、降钙素原含量变化情况及体温、重症监护病房停留时间、近期死亡情况.结果 研究组治疗后的白细胞计数、中性粒细胞比例、呼吸频率、心率显著低于对照组[(6.8±1.5)×109/L比(9.8±2.0)×109/L,(60.5±2.4)％比(75.5±2.8)％,(15.8±3.2)次/min比(17.5±3.5)次/min,(68.1±8.7)次/min比(78.5±8.6)次/min,P＜0.01];研究组患者体温、重症监护病房停留时间及病死率均显著低于对照组[(37.8±0.3)℃比(38.4±0.6)℃,(12±4)d比(17±4)d,16.7％(10/60)比35.0％ (21/60),P＜0.05或P＜0.01].研究组治疗后的降钙素原、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6显著低于对照组[(13.5±1.3) ng/L比(18.7±0.5)ng/L,(16.9±1.2) mg/L比(20.8±1.8) mg/L,(80±24)μmol/L比(124±32) μmol/L、(126±20) μmol/L比(233±35) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血必净注射液治疗脓毒症的临床疗效非常显著,可有效改善各项临床指标,减轻患者的痛苦并降低患者病死率.
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乌司他丁联合血必净注射液治疗老年重症肺炎的临床效果
目的：观察并探讨乌司他丁联合血必净注射液治疗老年重症肺炎的临床疗效。方法入选2013年6月至2015年4月青岛大学附属医院急诊科收治的重症肺炎患者96例，根据随机数字表法分为联合组（49例）与对照组（47例）。两组患者均给予综合对症治疗，对照组加用血必净注射液，100 mL血必净注射液加入200 mL 0.9％NaCl注射液静脉滴注，每日2次，联合组在对照组基础上加用乌司他丁注射液，20万U乌司他丁加入50 mL 0.9％NaCl注射液微量泵泵注，每日2次，疗程均为14 d，记录病死情况与有创通气比例，对比治疗前后动脉血气指标与外周血炎性介质浓度，比较临床疗效。结果联合组治疗后动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧合指数均显著优于对照组[（98±10） mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa）比（92±9） mmHg，（41±4） mmHg 比（43±3） mmHg，（283±40）比（243±37），P＜0.01]。联合组治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8、C反应蛋白均显著低于对照组[（22±8） ng／L 比（38±12） ng／L、（56±15） ng／L 比（68±17） ng／L、（59±10） ng／L比（69±11） ng／L、（12±3） mg／L比（17±5） mg／L，P ＜0.01]。联合组与对照组治疗中行有创通气比例、病死率差异无统计学意义（ P ＞0.05）；联合组与对照组总有效率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论血必净与乌司他丁在重症肺炎抗炎治疗中作用协同，联合应用较之单纯应用血必净注射液可进一步抑制炎症反应，改善肺氧合功能，改善治疗效果。
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连续性肾脏替代疗法对重症急性胰腺炎相关性肾损害的疗效及炎性介质的影响
目的：分析连续性肾脏替代疗法( CRRT)对重症急性胰腺炎( SAP)相关性肾损害( KI)的疗效及炎性介质的影响。方法选取2009年7月至2011年7月河南大学第一附属医院收治的SAP相关性KI患者81例，按照随机数字表法分为两组：对照组39例进行常规治疗，观察组43例进行CRRT治疗，对比两组患者的治疗效果及炎性介质的变化情况。结果观察组气管插管患者比例显著少于对照组，治疗后APACHEⅡ评分显著低于对照组(P<0.05)，两组病死率及病死患者存活时间比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组患者治疗后24 h尿量均上升，观察组上升程度较对照组更为显著(P<0.05)，观察组尿素氮、血清肌酐显著下降，对照组尿比重显著下降，尿素氮及血清肌酐显著上升(P<0.05)；两组患者治疗后C反应蛋白、脂联素均上升，观察组上升程度较对照组更为显著(P<0.05)，观察组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)显著下降，对照组TNF-α、IL-6显著上升(P<0.05)。结论 CRRT能够有效改善SAP相关性肾损伤患者的临床症状，降低其死亡风险，且能够促进其肾功能的恢复，降低机体炎性介质水平，从而得到良好的治疗效果，值得临床广泛推广。
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比索洛尔对慢性阻塞性肺病患者肺功能及相关炎性介质表达的影响
目的：探究并分析比索洛尔对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者肺功能及相关炎性介质表达的影响。方法选取2013年1月至2015年6月滁州市第一人民医院收治的COPO 患者100例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各50例。对照组口服0.5 mg羧甲司坦片，每日3次；观察组患者在对照组的基础上口服比索洛尔初始剂量为1.25 mg，每日1次，如无不良反应，7 d后加量至2.5 mg。观察并记录两组患者肺功能以及相关炎性介质的变化。结果两组患者治疗后动脉血氧饱和度（ SaO2）高于治疗前、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2）低于治疗前（ P ＜0.05），观察组患者治疗后SaO2高于对照组， PaCO2明显低于对照组[（0.982±0.013）比（0.892±0.032）、（42.4±2.9） mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）比（51.2±3.7） mmHg，P＜0.05]，差异有统计学意义（P＜0.01）。两组患者治疗后3个月、治疗后6个月第一秒用力呼气量呈上升趋势（ P＜0.05），且观察组上升速度更快（P＜0.05）。两组患者治疗后3个月、治疗后6个月C反应蛋白呈下降趋势（P＜0.05），且观察组下降速度更快（ P＜0.05）。观察组治疗后3个月、治疗后6个月淀粉样蛋白A呈下降趋势，对照组呈上升趋势（P＜0.05），且观察组治疗后6个月低于对照组（P＜0.05）。结论比索洛尔能有效改善COPD患者的呼吸功能，提高患者氧合能力，并降低炎症反应，改善患者病情。
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拮抗剂治疗儿童哮喘的研究进展
哮喘患儿气道炎症形成和发展过程中,细胞因子和炎性介质起着重要的作用,随着大多数炎性介质性质被确定,炎性介质特异性的受体拮抗剂:组胺受体阻断剂、白三烯受体拮抗剂、血栓素受体拮抗剂、血小板激活因子拮抗剂、白细胞介素(IL)受体拮抗剂、抗IgE 抗体治疗、神经激肽受体拮抗剂、内皮素受体拮抗剂等也被发现.受体拮抗剂的研究和应用也成为哮喘防治的热点,但如何根据不同的患者选择不同的炎性介质拮抗剂进行有效的哮喘治疗仍需更多、更深入的研究.
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中医药治疗重症急性胰腺炎的研究进展
重症急性胰腺炎发病机制复杂,对其病理机制及病理过程,仅仅应用西医治疗是困难的,而结合中医药的治疗更为恰当.文献研究显示,中医药不仅可以抑制重症急性胰腺炎时胰酶的活性,还可以改善微循环、抑制自由基的产生,下调胰腺核因子κB的活化,降低炎性细胞因子水平,从而达到治疗的目的.
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哮喘的呼吸道重塑和嗜酸细胞性炎症
随着病理学技术在临床的广泛应用和电子显微镜技术的深入研究,国内外学者对哮喘患者的呼吸道粘膜进行了大量观察[1,2],发现哮喘患者的支气管粘膜除了有明显的嗜酸细胞(EOS)等炎性细胞浸润外,呼吸道壁结构也发生了改变,包括基底膜增厚、平滑肌增厚、弹性组织破坏和胶原纤维增生,即呼吸道重塑.有人认为,呼吸道重塑是慢性炎症造成呼吸道上皮损伤后修复的结果.长期以来,哮喘患者的发作性呼吸道阻塞,一直被归因于支气管平滑肌对外界刺激的过度收缩反应,而呼吸道重塑对呼吸道阻力和呼吸道反应性的影响未受到重视.目前发现,呼吸道重塑是哮喘患者呼吸道阻塞的又一病理基础,而且哮喘患者的呼吸道高反应性可能因为呼吸道重塑而持续存在[3].已有的研究表明,哮喘是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同作用导致的呼吸道慢性炎症,
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肺炎支原体感染与支气管哮喘关系的研究
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童呼吸道感染的常见病原体之一,而且发病率在婴幼儿中有逐年增高的趋势.MP感染后常表现为阵发性咳嗽,病程缓慢,病理变化与机体免疫状态密切相关,近几年有关MP感染与支气管哮喘之间的关系日益受到人们的重视.支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性气道炎症,以可逆性气道狭窄及气道高反应性为特征.参与及诱发的因素甚多,呼吸道感染越来越受到临床重视.有关呼吸病毒感染促使哮喘病情恶化、喘息发作频繁已有众多的报道.MP感染在哮喘发病中亦常常有临床报道,现就有关MP感染诱导哮喘发作、促使病情恶化或可能启动哮喘病的机制加以综述.
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高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征炎性介质和氧代谢的影响
目的：探讨高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征炎性介质和氧代谢的影响。方法研究对象为2013年7月~2015年3月我院收治的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者共86例，随机分为观察组和对照组，各43例，对照组在对症支持治疗的基础上用血必净注射液治疗，观察组在对症支持治疗的基础上用高容量血液滤过（HVHF）治疗，比较两组治疗前后炎性介质和氧代谢情况。结果观察组和对照组治疗后TNF-α、IL-1、IL-6、hs-CRP、PCT均明显低于治疗前，观察组治疗后下降的程度更大（P<0.05）；两组治疗后PvO2、PaO2/FiO2均明显高于治疗前，VO2、DO2均明显低于治疗前，观察组治疗后升高、下降的程度更大（P<0.05）。结论急性呼吸窘迫综合征患者用高容量血液滤过治疗疗效确切，效果明显优于使用血必净，可使炎性介质水平明显降低，能改善氧代谢。
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血清基质金属蛋白酶-9、高敏CRP水平在急性冠脉综合征患者中的变化及临床意义
急性冠脉综合征(ACS)是包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死、.心源性猝死在内的一组急性冠脉事件.目前认为由于不稳定斑块破裂、继发血栓形成导致冠脉管腔闭塞所致[1].冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是临床发生ACS的重要病理基础.炎性因子如:高敏CRP(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可作为反映斑块稳定性的炎性介质.
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静脉输注利多卡因对老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的影响
术后认知功能障碍（POCD）是术后常见的中枢神经系统功能障碍，表现为记忆力、计算能力及抽象概括能力减退等。年龄是术后认知功能障碍的危险因素[1]。研究表明，炎性介质参与POCD的发生[2]。另有研究表明，利多卡因静脉输注可抑制炎性介质释放，抑制炎性反应[3]，因此静脉输注利多卡因可抑制老年患者全麻下非心脏手术后的认知功能障碍的发生[4]，但其是否可降低老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的发生有待于进一步研究。本研究拟评价静脉输注利多卡因对老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的影响，现报道如下。
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脓毒症心肌抑制因子的研究进展
脓毒症目前仍是临床上急需解决的难题之一,有发病率高、病死率高及治疗费用高的特点.美国儿童严重脓毒症的流行病学调查显示:医院死亡率为10.3％,平均治疗时间为31天[1],花费为4.06万美元,估计国家每年的花费是19.7亿美元.严重脓毒症是儿童突出的健康问题,严重脓毒症心肌抑制是脓毒症死亡的重要原因,有研究表明脓毒症患者中伴随心血管功能障碍与其的病死率的显著增加(70％～90％)相关联[2],而不伴随心血管损伤的脓毒症患者其病死率为20％.脓毒症心肌抑制发病机制复杂,多种因素参与了该过程,但其精确的发病机制及有效的治疗目前仍未解决.有观点认为脓毒症心肌抑制是心肌灌注不足引起,近年来更多的研究表明循环中心肌抑制因子的心肌抑制作用是心功能不全的主要原因[3],这些心肌抑制因子主要包括细胞因子、前列腺素和一氧化氮.尽管抑制早期炎症介质如NF-α和IL-1治疗脓毒症的动物实验取得成功[4],但临床试验未能改善脓毒症患者的生存率.有研究认为IL-6,IL-8,IL-10是心肌细胞心肌抑制的有效循环因子,Pathan等研究认为白介素6是脑膜炎双球菌脓毒性休克的心肌抑制因子,这种细胞因子和其下游的炎性介质可能成为将来治疗策略的目标.因此,研究脓毒症心肌抑制的影响因素及发生机制显得尤为重要[5],我们试图探索脓毒症心肌抑制因子在脓毒症心肌抑制中的作用,寻找改善脓毒症心功能的方法,近年来关于脓毒症心肌抑制因子的研究进展主要有几个方面,现有报道如下.
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早期戒烟大鼠肺病理及炎性介质变化
目的 观察早期戒烟后大鼠肺组织病理及炎性介质表达变化规律.方法 选用Wistar雄性大鼠80只,随机分为对照组及早期戒烟后0天、1周、2周、4周、6周、8周、12周组.采用酶联免疫吸附方法测定各组大鼠血清中IL-8的蛋白质含量,S-P免疫组化学方法检测肺组织NF-KB p65的表达,并光镜下观察HE染色切片、对大鼠气道炎症进行病理学评分.结果 早期戒烟组大鼠可见气道上皮细胞纤毛发生粘连、倒伏,上皮细胞空泡变形、坏死、增生,炎症细胞浸润；其血清IL-8浓度、肺组织NF-KB的表达及气道炎症病理评分在戒烟后各时相点较未吸烟对照组明显升高,有统计学意义(P＜0.05).早期戒烟组大鼠血清IL-8的浓度、肺组织NF-kB的表达及肺组织病理炎症评分在戒烟后略有上升、且在戒烟后8周达到高峰,但随后在戒烟12周时可见IL-8的浓度有下降趋势,肺组织病理炎症反应有所减轻.结论 早期戒烟大鼠在戒烟早期虽可见炎症反应略有加重,但随戒烟时间延长,仍可见炎症反应有所减轻.因此,提倡及早且坚持戒烟.
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杂种犬急性呼吸窘迫综合征模型的建立
目的建立杂种犬肺内源性、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型.方法健康雄性杂种犬12只随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组,每组6只.采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS模型.动态观察ARDS模型犬气体交换指标和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液(BALF)中部分炎性介质(TNF-α, IL-1β,IL-6)的变化.结果肺损伤后模型犬氧合指数明显恶化,肺内源性ARDS模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS模型.结论本实验成功建立了肺内/肺外不同源性ARDS模型,肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺脏不同部位炎性介质释放具有明显的差异.
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布地奈德对哮喘患者痰液两种蛋白酶及血清细胞因子的影响
目的 观察布地奈德对哮喘痰液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法 36例中度非急性发作期哮喘患者均给予布地奈德喷喉,每次200 μg,2次/d,疗程4周,治疗前后分别收集痰液检测NE、MMP-9、TIMP-1,同时静脉采血检测IL-6、IL-8及TNF-α.结果 经治疗后,患者痰液NE、MMP-9、TIMP-1均较治疗前明显降低(P＜0.01),且血清IL-6、IL-8及TNF-α也较治疗降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 布地奈德可降低痰液上述三种蛋白酶的含量,降低了气道阻力,同时减少血清炎性细胞因子的含量,抑制了呼吸道炎性反应而发挥治疗哮喘的作用.
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整合素连接激酶与肺纤维化的研究进展
肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PF)是一种原因不明、发病机制尚不清楚并且缺乏确实有效治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病.其病理过程包括肺组织的炎性损伤、组织结构破坏及随后发生肺间质细胞积聚的组织修复过程.在这一过程中,肺炎症细胞、肺泡上皮细胞、和肺间质细胞都可以分泌细胞因子、炎性介质等生物活性物质,从而促进成纤维细胞的迁移和增生以及间质胶原的增生,亦可以增加肺上皮细胞间质转化((epithelial- mesenchymal transition,EMT)的形成和积累[1].
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辨证分型论治联合吸入疗法治疗小儿整体气道病108例
变应性鼻炎与哮喘同属于呼吸道变应性疾病范畴,前者是后者的诱发点和前哨站,前者是引起后者的独立危险因素.变应性鼻炎和哮喘之间有着共同的促发因子和病理基础;有着共同的炎性细胞和炎性介质参与.
