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第四脑室Schwann细胞瘤一例
患者 男,18岁.以头晕3年,加重并行走不稳1个月,于2004年4月29日住院.查体:体表皮肤无咖啡斑,双眼底见视乳头水肿,有小脑性共济失调,Romberg征阳性,余无其他神经系统阳性体征.CT平扫见小脑蚓部一大的类圆形低密度占位.MRI见肿瘤位于第四脑室,类圆形、边界清楚、似有包膜.T1W1呈低信号,T2W1呈高信号,增强后呈混合密度,第三脑室、侧脑室扩大.术前诊断:髓母细胞瘤并脑积水.行枕下正中入路开颅肿瘤切除术,暴露小脑半球和枕大池并打开枕大池蛛网膜即见肿瘤,有包膜,血供少,部分呈囊性,完整切除.术中见肿瘤与硬脑膜、周围小脑、脑干、颅神经均无关.病理结果:Schwann细胞瘤.
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仅表现小脑出血的海绵窦动静脉瘘一例
患者男性,22岁.13d前突发头痛、呕吐就治于当地县医院,行头颅CT示"小脑蚓部出血并破入脑室",予行左侧脑室钻孔外引流术,术后病情好转而转我院.复查CT示"小脑蚓部出血,鞍旁见高密度灶".4月前有外伤史.入院查体:神志清楚,小脑性语言.无突眼,双眼球结膜无水肿及充血.
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骑跨横窦的后颅窝骨髓瘤一例
男性,59岁.因慢性鼻炎反复头痛20年,无发热、恶心、呕吐.近4天来前额部持续性疼痛,伴恶心.CT颅内未见异常.经五官科多种止痛药物服用,无好转.后给予甘露醇静脉应用,头痛、恶心、呕吐症状缓解,为排除鼻窦部肿瘤作MRI检查.MRI示后颅窝小脑蚓部占位,邻近骨质吸收破坏,增强为高信号,考虑为侵袭性脑膜瘤.
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经小脑延髓脉络膜裂入路暴露脑干的动物模型的实验研究
利用小脑和延髓背侧之间的"自然裂隙"一小脑延髓脉络膜裂(cerebellomedullochoroidal fissure,CMCF),在不切开小脑蚓部的情况下,显微操作微创暴露四脑室/脑干背侧,为脑干的实验研究提供一个可复制、创伤小、暴露好的动物模型.
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表现为梅尼埃病样症状和体征的小脑蚓部髓母细胞瘤1例报告
患者女,39岁,发作性眩晕1个月,于1999年5月10日就诊于我科.1个月前劳累后出现反复发作性眩晕,视物旋转,不能站立,伴恶心、呕吐及耳鸣.左耳听力下降.并伴有枕后部疼痛.
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正常胎儿小脑蚓部发育MRI评价
目的 通过测量正常活体胎儿蚓部及毗邻结构各径线及角度数值,计算参考值范围,分析蚓部随胎龄的发育规律.材料与方法 搜集本院2011年1月至2017年2月间中、晚孕期胎儿头部MR图像856例进行回顾分析,选取正中矢状面分别测量蚓部前后径、上蚓高度、下蚓高度、蚓部面积,选取标准小脑横切面测量蚓部长度与后颅窝池深度的比值(蚓部/后颅窝池)、蚓部长度与第四脑室前后径的比值(蚓部/四脑室前后径)、小脑蚓部与脑干背侧切线之间的夹角(BVo)、小脑幕切迹与脑干背侧切线之间的夹角(BTo),观察蚓部发育情况并进行统计分析.结果 23~40周胎儿蚓部前后径、上/下蚓高度、面积、蚓部/后颅窝池、蚓部/四脑室前后径整体均与胎龄呈线性正相关,为直线增长趋势,其中正中矢状位前后径、蚓部面积与胎龄呈现的相关性强,蚓部/四脑室前后径相关性差.随着胎龄增长BV角总体呈现减小趋势,而BT角与胎龄变化无相关性(P>0.05).结论 胎儿MR可以可靠地描绘蚓部的解剖结构,依据规范参考数据,动态评价蚓部发育.
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小脑脂肪神经细胞瘤一例
患者女,43岁,因头晕伴恶心、呕吐6 d,加重3 d,于2010年1月5日入院。查体未见明显异常。
MRI表现:小脑蚓部可见一类圆形占位性病变,并突入第四脑室,T1 WI呈等低混杂信号(图1), T2 WI呈等高混杂信号,病灶周围无水肿(图2),增强扫描病灶呈明显不均匀强化,大小约2.5 cm ×3.0 cm ×3.5 cm,其内可见小囊状低信号(图3)。 -
脑内结核瘤二例
例1 女,28岁.渐进性头晕、头痛5个月伴恶心、呕吐及行走不稳、左侧肢体无力3个月,无发热、盗汗.体检:颈部抵抗,左侧上下肢体肌力Ⅳ级,锥体束征阳性,直线行走试验阳性;胸部X线片未见异常.CT平扫:左侧小脑半球、脑桥见低密度影,第4脑室、环池受压变形,第3脑室、侧脑室扩大,诊断:小脑及脑桥占位性病变.MRI检查:左侧小脑半球内见一长T1 、长T2环状信号,紧邻其左侧见2个等T1 、长T2较小环状信号;环内呈等T1 、短T2信号(图1),信号欠均;周围大片长T1 、长T2水肿信号;注射钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后呈花簇环状强化,环壁厚,欠光滑,伴相邻小脑幕强化,环内无强化;右半脑桥内长T1 、长T2信号,均匀强化;右侧小脑半球、小脑蚓部、双侧额叶、右顶颞叶、左枕叶各见点状强化.诊断:脑内多发病灶,炎性病变,结核可能性大.手术所见:小脑表面光滑,小脑内肿物呈淡红色,质韧,分块摘除.病理诊断:脑结核瘤. 例2 男,18岁,头痛、头晕10 d伴癫痫发作1次.体检:颈部无抵抗,神经系统无阳性体征.胸部X线片两肺未见异常.CT平扫:右顶枕叶见大片低密度影,右侧脑室受压,诊断:右顶枕叶占位.MRI检查:右顶枕叶大片长T1 、长T2信号,其内见不连续的呈曲线状的短T2(图2)、等T1(图3)信号,注射Gd-DTPA后明显不完全连续环状强化,壁厚,其强化的壁内仍可见多个小环(图4),与病灶相邻脑膜亦强化明显(顶部),诊断:右顶枕叶占位,结核瘤较恶性胶质瘤可能性大.手术所见:右顶叶脑质充血,肿物呈淡红色,质韧,分块大部切除.病理诊断:脑结核瘤.
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小脑蚓部恶性黑色素瘤一例
患者男,47岁.无明显诱因出现头痛,局限于后枕部,疼痛呈渐进性,剧烈时伴呕吐.MRI示枕骨大孔上小脑下蚓部可见一3.2 cm×3.0 cm×2.8 cm 的占位性病变.T1WI呈高信号(图1),T2WI呈低信号(图2),增强后病灶呈明显均匀强化,边界清(图3),病灶边缘呈分叶状,向前压迫延髓,肿块与延髓之间界线不清,冠状面增强可见局部枕骨受累(图 4).
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颅内高密度畸胎瘤1例报告
患者 男,36岁。因呕吐、纳差伴头晕2个月入院。体检:眼球水平震颤,心、肺、腹部以及神经系统均未发现明显异常。 影像学检查:(1)CT示小脑蚓部有一3.5 cm×5.0 cm高密度灶,密度均匀,边缘较光滑,有分叶,形态欠规则,CT值为78 HU,病灶后缘可见钙化。增强后病灶无明显强化,CT值为75 HU(图1)。诊断:小脑蚓部占位病灶,考虑脑膜瘤可能。(2)MRI示小脑蚓部有一短T1WI和短T2WI异常信号,边缘光滑,内见流空血管影,周围无水肿(图2,3);MR血管成像(MRA)示病灶部位有一团状高信号,并见条状、麻团状异常血管信号。诊图1 CT平扫示小脑蚓部有一3.5 cm×5.0 cm均匀高密度病灶,边缘光滑,略有分叶,CT值为78 HU,增强后CT值75 HU,无钙化,病灶后缘可见钙化斑 图2 矢状面T1WI示,病灶绝大部分为均质高信号,与皮下脂肪相近,后部小部分为低、等混杂信号。第4脑室和小脑上池受压变窄,脑干轻度前移 图3 横断面T2WI示,小脑蚓部占位性病灶,大部分(前中部)为均质低信号,呈囊状,后部小部分以中、高信号为主的混杂信号,灶周无水肿断:血管畸形(动静脉畸形)。 手术与病理:术中见肿瘤位于小脑上蚓部,向两侧小脑半球生长,突入第4脑室内。瘤体大部分囊变,囊内为暗绿色糊状液体,稍有油性。囊外有一约2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm钙化结节。病理诊断:成熟性畸胎瘤(内含皮肤、呼吸道上皮、骨及成熟脑组织)。 讨论 颅内畸胎瘤较少见,只占颅内肿瘤的0.5%,内含脂肪、软组织、骨骼、牙齿等多种成分。CT平扫多表现为低、等、高混杂密度灶,分别代表瘤内的脂肪密度、软组织密度以及钙化密度,增强扫描实质部分多明显增强[1]。而本例畸胎瘤以囊性为主,未见明确脂肪密度,囊性部分CT表现为均一高密度,钙化位于囊外,MRI则表现为T1高信号,T2低信号。 如此的影像学表现在颅内畸胎瘤中十分罕见,笔者尚未见国内报道。陆荣庆等[2]曾报道过6例CT表现为高密度的表皮样囊肿,并认为形成其高密度的可能原因为:(1)肿瘤内有高蛋白成分;(2)囊内有陈旧性出血;(3)大量多核白细胞;(4)钙质或含铁质沉积;(5)角化脱屑物质的皂化和钙化。Timmer等[3]曾对1例CT为高密度,MRI为T1高信号,T2低信号的后颅窝表皮样囊肿进行了化学分析,结果为总蛋白210 g/L,以及少量胆固醇、甘油三酯、钙、铁等。并认为其CT的高密度表现与病灶内的高蛋白有关,而其中钙和铁含量太低,难以用来解释造成CT的高密度表现。并且MRI表现为T1高信号也是高蛋白造成,另外T2低信号则与囊液的高黏滞度有关[3]。 通过复习上述文献,本例畸胎瘤所含成分虽未经化学分析,但鉴于手术所见囊性部分为暗绿色糊状液体,笔者认为其CT的高密度与MRI的T1高信号表现,主要与病灶内的高蛋白成分密切相关。至于其在T2上为低信号或许与囊液的高黏滞度有一定关系,但尚有待于进一步探讨。本例畸胎瘤与高密度表皮样囊肿的鉴别较为困难,总的来说,畸胎瘤的钙化较后者常见。本例提示,在颅内高密度病变的鉴别诊断中,要想到有高密度畸胎瘤的可能。
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第四脑室肠源性囊肿一例
患者 女,53岁.复视伴头晕半年,加重并恶心、呕吐1个月于2011年5月入我院诊治,体检未见神经系统阳性体征.MR平扫及增强提示:第四脑室内见类圆形囊状异常信号影,边界清楚,延髓受压,大小约1.8 cm×2.6cm×2.7 cm,T1WI与脑脊液信号相等,T2WI稍高于腩脊液信号,增强扫描可见强化的外壁和分隔,呈多囊状改变,考虑为室管膜瘤(图1,2).于2011年5月5日进行手术治疗,取后正中切口入路,术中见小脑扁桃体下疝至枕大孔水平,小脑蚓部下部膨隆,牵开小脑扁桃体,见第四脑室正中孔口有白色肿物突出,切开小脑蚓部下段,即见第四脑室内肿物.
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小脑蚓部神经细胞瘤影像表现一例
患儿男,4岁,1个月前无明显诱因出现呕吐,呕吐物为胃内容物,每天呕吐数次;近1周来出现头痛,为发作性,不剧烈,于2011年5月1l日就诊.患儿白发病以来无肢体抽搐和癫痫发作;无发热,大小便正常,夜间睡眠尚可,体重无明显减轻.既往体健,无传染病及家族遗传病史,无外伤、手术史.体检:患儿神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,直径约2 mm,对光反射灵敏;四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出;心肺未见异常,腹平软.实验室检查未见明显异常.
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质子放射治疗在髓母细胞瘤中的临床应用
髓母细胞瘤是颅内恶性度较高的肿瘤,绝大多数发生在小脑蚓部,就诊时约有30%患者伴有蛛网膜下腔播散.目前手术、放疗、化疗综合治疗髓母细胞瘤的5年生存率达65%[1].随着治疗疗效的提高及生存期的延长,治疗并发症如认知障碍、垂体及甲状腺功能低下、心肺功能受损、不孕不育和第2原发癌等均明显影响了髓母细胞瘤患者的生活质量.由于质子射线以Bragg峰的形式释放能量,其独特的剂量分布特性可在增加靶区剂量的同时而大限度的降低了正常组织受量,使质子在治疗髓母细胞瘤患者的应用中显示出了其优越性[2,3].
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小脑梗死伴认知功能障碍三例报告
例1女,66岁,患高血压病多年,因突发意识丧失6h,于2004年5月6日入院.血压200/120mmHg,头颅CT未见异常,经治疗,第2天患者清醒后出现幻觉和妄想.查体:意识清楚,反应迟钝,定向力、计算力差,右侧共济失调,其余正常.MRI示双侧小脑及小脑蚓部DWI高信号.单光子断层脑显像(SPECT)显示右侧小脑及左侧颞叶放射性稀疏区.经过治疗,2周后病情好转.
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髓母细胞瘤脊髓蛛网膜下腔播散四例报告
例1,男,3.5岁.1991年5月在我院行小脑蚓部髓母细胞瘤近全切除术.术后在外院行病灶、全脑及脊髓放疗1个月.1992年12月因右腿无力、疼痛20天入院.MRI示肿瘤复发,腰2~骶椎管内占位.先行复发肿瘤全切术,1个月后全切播散肿瘤,术中见其位于硬膜下,包裹马尾神经,质韧,色红,包块为1.5cm×4.5cm×1.5cm,出院时右下肢肌力Ⅵ级.
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儿童小脑蚓部及第四脑室肿瘤的MRI分析
目的:小脑蚓部肿瘤及第四脑室肿瘤位于小脑中线区,是儿童较常见中枢神经系统肿瘤的好发部位.MRI,因其优良的组织分辨率、无骨伪影及其可多平面成像等优势为小脑蚓部及第四脑室肿瘤的诊断提供了一种无损伤的立体直观的诊断方法.方法:本文收集了经手术病理证实的儿童小脑占位性病变39例,对各种病变的MR表现进行了回顾性分析,结果:探讨MRI对儿童脑蚓部及第四脑室肿瘤的诊断和鉴别诊断的价值.
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超声诊断胎儿小脑蚓部畸形
目的:通过超声诊断检查胎儿小脑蚓部病变情况。研究胎儿小脑蚓部及相关结构情况。方法通过超声诊断仪进行胎儿小脑蚓部及相关结构。结果三维超声技术能有效得到胎儿脑部正中矢状切面,清晰显示第四脑室、后颅窝池结构。结论 GE Voluson E8彩色多普勒超声诊断仪技术先进,成像清晰,可以有效显示38W+4孕期胎儿小脑蚓部发育状况,以及筛查蚓部畸形情况,是有效的影像学诊断方法,对于胎儿颅脑检查的准确性、减少漏诊有着显著作用。
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先天性蛛网膜囊肿致慢性小脑扁桃体下疝并梗阻性脑积水1例
1 病例介绍患者女性,17岁,因头痛1年加重伴行走不稳1月余入院,查体:神志清,双侧瞳孔等大等圆,光反应灵敏,眼球水平性震颤,咽反射减弱,颈部活动受限,四肢肌力Ⅳ级,腱反射亢进,双Babianki(一),指鼻不准,Romberg征(+).MRI示脑室系统均扩大,侧脑室宽径达4cm,三脑室球形扩大约2.3×3cm,以小脑幕缘为基底于小脑蚓部见3.2×2.8cm大小囊肿,呈脑脊液信号,小脑扁桃体疝入环椎.入院5天后行手术治疗,先行脑室腹腔分流术,再行后颅窝减压及小脑囊肿~枕大池分流术,术中探查见小脑幕发育不良,呈窄条镰状,小脑幕切迹扩大,见小脑扁桃体已疝入环椎下缘,枕大池受压移位.咬除部分环椎后弓,打开小脑蚓部蛛网膜囊肿,将两端带多孔的分流管置于囊肿与枕大池之间并固定在蛛网膜上,10天后复查MRI示小脑囊肿消失,脑积水明显改善,各基底池显影清楚,头痛及行走不稳症状消失.
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三维超声检查诊断胎儿小脑蚓部异常研究
目的 通过二维和三维超声检查,研究胎儿小脑蚓部及其相关结构,对比其诊断小脑蚓部病变的准确性.方法 对64例在二维超声检查中发现可疑小脑蚓部异常、胎龄18 ~40周的胎儿进一步行三维超声重建检查小脑蚓部及其相关结构.结果 二维超声仅可于冠状面上清楚显示小脑半球及上蚓部结构,矢状面获得小脑切面不理想;三维超声则可进一步于矢状面清晰显示小脑原裂及下后裂、第四脑室与后颅窝池等相通结构,并可用三维容积断层技术(TUI)逐层显示系列连续的胎儿脑矢状切面.结论 三维超声可较清晰显示胎儿小脑蚓部在18孕周以后的发育表现及较明确筛查出小脑蚓部畸形,是诊断小脑畸形的较为理想的影像学方法,可增进胎儿颅脑检查的完整性,提高产前诊断的符合率,减少漏诊.
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Dandy-Walker综合征研究进展
Dandy-Walker malformation(DWM)是一种罕见的神经系统先天性发育畸形,为常染色体变异、畸变所致,常伴有其他器官畸形.DWM于1914年由Dandy和Blaekfan首次报道,1942年Taggart和Walker报道了3例先天性第四脑室正中孔和侧孔闭锁的病例并进一步阐明了该病系胚胎5~12周第四脑室渗透性损伤和小脑蚓部发育不全所致,1954年Bendo认为此病正中孔和侧孔可以不闭锁,他意识到Dandy 和Walker对该病认识的贡献并以Dandy-Walker综合征命名该病~([1]).