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1年随访观察心房颤动/扑动患者治疗和预后的性别差异
目的:通过1年随访,比较不同性别的心房颤动患者治疗和终点事件差异。
方法:2008-11至2011-10,全国多中心连续入选急诊科就诊的心房颤动/心房扑动患者,记录药物治疗、转复治疗、抗凝治疗及国际标准化比值(international normalized ratio, INR)。以全因死亡、卒中、非中枢性栓塞及大出血作为主要终点事件,1年后通过电话或门诊的方式进行随访,记录治疗变化和终点事件。 -
布鲁氏菌致感染性心内膜炎一例
1病例资料
患者男性,22岁,主因“间断发热1个月,胸闷、气短3天”入院。患者曾1个月前出现发热,体温39℃~40℃,伴寒战、咽痛,应用布洛芬及口服抗生素后症状仍反复出现。20天前出现左下肢肌肉胀痛。3天前出现乏力、胸闷,平卧时咳大量白痰,伴腹胀、纳差。既往有乙肝病毒携带14年及头孢霉素过敏史。查体:T 36.9℃,P94次/分,R20次/分,血压122/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。慢性贫血面容;双肺呼吸音粗;心浊音界扩大,二尖瓣主动脉瓣听诊区可闻及舒张期3~4级叹气样杂音,周围血管征阳性;脾肋缘下约3cm,移动性浊音阳性。辅助检查:胸部计算机断层摄影术(CT)示:胸腔积液、肺淤血;腹部超声示:腹水,弥漫性肝损伤;心电图示:心肌缺血性改变;心脏彩色超声示:主动脉瓣赘生物,主动脉瓣、二尖瓣重度关闭不全(图1)。实验室检查:血培养示:疑似布鲁氏菌。追问病史,患者有牲畜接触史。区疾病控制中心进行确诊实验,诊断布鲁氏菌感染。其它检查示:血红蛋白89 g/L;乙肝病毒表面抗原(+);白蛋白23.7 g/L,肌酐256μmol/L;C反应蛋白定量64 mg/L;抗链球菌“O”定量、类风湿因子定量,抗核抗体等均为阴性。确定诊断:亚急性感染性心内膜炎,主动脉瓣二瓣化畸形,主动脉瓣重度关闭不全,二尖瓣中度关闭不全,肾功能不全,中度贫血,低蛋白血症。调整心功能等术前准备,22天后在全麻低温体外循环下行“二尖瓣替换+主动脉瓣替换+赘生物清除术”,术中见二尖瓣叶上大量米粒状黄白色赘生物,主动脉瓣无冠瓣被黄白色菜花状赘生物完全侵蚀,右冠瓣由瓣环上撕裂并有多个穿孔,左冠瓣上亦有大量赘生物附着。赘生物培养为阴性,病理如图2。术后23天好转出院。术后应用青霉素+利福平+多西环素治疗共6周。出院后1个月及2个月随访机械瓣功能良好,监测凝血功能,国际标准化比值(INR)未达标,调整华法林用量。 -
抗凝过度导致多发性颅内出血一例
患者男,45岁。主因“头痛1周,加重1天”入院。患者无明显诱因于一周前出现头痛,以右侧为主,呈隐痛,休息后可略好转,近1日加重,无恶心、呕吐、四肢抽搐及二便失禁等病史。当地初步诊断为“偏头痛”,给予对症治疗(具体不详)未见好转。患者于二年前因“风湿性心脏病:二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣关闭不全、左心房血栓”行“机械瓣二尖瓣、主动脉瓣置换术”。每晚口服芬兰产华法林3 mg。患者既往无高血压、糖尿病史,无外伤史。无吸烟、嗜酒等不良嗜好。患者入院查体脑膜刺激征弱阳性。复查凝血常规提示凝血酶原时间35.9秒、国际标准化比值(INR)2.98。头颅CT平扫提示:右侧硬膜下出血伴少量蛛网膜下腔出血。诊断初步考虑:抗凝过度所致多发性颅内出血。暂停华法林口服,同时给予适量利尿剂。患者头痛逐渐缓解,三日后未再发头痛。复查头颅CT及血管成像可见蛛网膜下腔出血停止,硬膜下出血明显减小,未见颅内动脉瘤。患者每晚口服芬兰产华法林1.5 mg。一周后复查凝血酶原时间18秒,INR 1.54。复查头颅CT提示硬膜下出血基本吸收。患者每晚口服华法林1.5mg,三个月后复查凝血酶原时间21秒,INR 2.07。六个月后复查凝血酶原时间19秒,INR 1.89,复查超声心动图提示机械瓣功能良好,心内结构未见异常,左心收缩功能良好,患者无不良主诉。
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利伐沙班用于心房颤动导管消融术后抗凝治疗有效性及安全性研究
目的:评估利伐沙班用于心房颤动导管消融术后抗凝治疗的有效性及安全性。
方法:将接受房颤射频导管消融的患者分为利伐沙班组57例和华法林组100例。利伐沙班组:房颤导管消融术后给予10 mg,2次/d或20 mg,1次/d,口服,服用一个月后根据不同临床情况调整剂量,给予10 mg 1次/d或20 mg 1次/d再服用1个月。华法林组:房颤导管消融术后给予3~6 mg,根据国际标准化比值(INR)调整剂量,控制INR在2.0~3.0之间,共服用2个月。所有患者从抗凝开始到抗凝结束选用同一种抗凝药物。 -
抗凝新药研究进展
动静脉血栓形成是许多心血管疾病的发病基础,是造成死亡的主要原因之一,近年来需要进行抗凝治疗的患者数量正在不断增加[1].目前临床上常用的抗凝药物主要有3类:维生素K拮抗剂、普通肝素和低分子肝素.维生素K拮抗剂华法林存在很多局限性,如起效缓、安全窗窄、受饮食影响、频繁的国际标准化比值(INR)监测及剂量调节、与多种药物之间存在相互作用等.低分子肝素虽然优于肝素,但其诱导的血小板减少症仍可能发生,出血不良反应并不少见,静脉用药使用不方便.
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老年心房纤颤患者长期服用华法林的剂量、INR及影响因素
目的:探讨老年非瓣膜病性房颤(NVAF)患者长期应用华法林的剂量、国际标准化比值(INR)及其影响因素。方法入选老年NVAF使用华法林抗凝治疗5年以上患者110例,按年龄分为3组:≥80岁组35例、70~79岁组40例、65~69岁组35例。比较3组患者长期口服华法林的安全用药范围及INR,观察影响华法林的影响因素。结果3组患者服用华法林期间均未发生急性脑梗死及其他血管栓塞发生,出血事件发生率3组无统计学差异(P>0.05)。≥80岁组华法林剂量(2.89±0.52)mg/d、INR (2.15±0.31)与70~79岁组华法林组剂量(2.99±0.41)mg/d、INR (2.21±0.30)比较差异无统计学意义(P>0.05)。65~69岁组华法林剂量(3.39±0.61)mg/d, INR(2.55±0.60)明显高于≥80岁组和70~79岁组,具有统计学差异(P<0.05)。影响老年华法林剂量调整及INR值的主要疾病为心力衰竭、甲状腺功能异常、肝肾功能异常及应用抗菌素和抗心律失常药物。结论严密监测INR下,对于>70岁老年NVAF患者应用华法林抗凝治疗,INR控制在1.5~2.5是安全有效的,影响华法林的因素有很多,新增用药时要注意监测INR,及时调整华法林剂量。
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D-二聚体水平在下肢深静脉血栓形成治疗中的监测价值研究
目的:探讨监测血浆D-二聚体(D-D)水平在下肢深静脉血栓形成患者治疗中的指导价值。方法选取2014年9月~2016年1月于沧州市中西医结合医院收治的80例下肢深静脉血栓形成患者,采用随机数字表法将其分为试验组和对照组,每组40例。试验组采取ELISA法动态监测血浆D-D水平调整低分子肝素和华法林的用量,维持D-D水平在0.5 mg~1.0 mg之间;对照组根据国际标准化比值(INR)调整低分子肝素和华法林的用量,维持INR在2.0~2.5之间。对比两组治疗前后不同时间的下肢周长、闭塞静脉的直径狭窄百分度(STEN)、血浆D-D、INR值等指标。结果治疗14 d,试验组的患侧与健侧下肢周长差值低于对照组(P<0.05);治疗3 d、14 d,试验组的闭塞静脉的直径狭窄百分度值低于对照组(P<0.05);治疗3 d,试验组的D-D值高于对照组(P<0.05);治疗14 d,试验组的D-D值低于对照组(P<0.05);试验组的并发症发生率(0%)低于对照组(10.00%),差异具有统计学意义(P=0.040);治疗3个月后,试验组的下肢静脉血栓生存质量(QOL)评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论根据监测血浆D-D水平调整华法林治疗下肢深静脉血栓有助于提高溶栓效果,保证治疗的安全性。
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老年非瓣膜性房颤患者华法林抗凝强度的研究进展
流行病学调查显示房颤的发病率逐年上升,尤其在老年人中,年龄越大,其发病率和死亡率越高.多个临床试验显示,目前华法林仍是治疗房颤的主要药物.欧美国家的房颤指南建议将国际标准化比值(INR)控制在2.0~3.0,但亚洲和欧美人群之间存在种族差异,应适当降低华法林抗凝强度,尤其是对于有高卒中、高出血风险的老年非瓣膜性房颤(NVAF)患者,INR控制在1.5~2.5是安全有效的,但这一结论仍缺乏大量的临床试验及循证医学依据.
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心房颤动治疗的新思路
一、药物治疗心房颤动(房颤)药物治疗困难重重,多数阵发性房颤患者症状严重,而抗心律失常药物治疗的有效性不高,长期服用副作用明显、"净收益"十分有限.控制心室率可以改善部分患者的症状、提高生活质量,但不能降低病死率.华法林为可以降低房颤患者卒中、栓塞风险和其病死率的药物,因此被誉为是房颤药物治疗的基石.但是2006年华法林抗凝这一基石的动摇,使整个房颤的药物治疗陷入了更大的困境.由于华法林可以引起致命性出血、临床应用极不方便,定期监测国际标准化比值影响了房颤患者的生活等因素,华法林的应用指征在美国心脏病学会/美国心脏协会/欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)2006年房颤处理指南中已经大为从严[1].一劳永逸的消除房颤,并在大程度上减少血栓栓塞事件、恢复心脏功能、降低房颤患者的病死率无疑是房颤治疗的目标.
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用小型号导管行心血管造影致脑栓塞一例
患者男,66岁.因持续性胸骨后压榨样疼痛20 h于2003年4月20日入院.有高血压史10多年.1994年因急性前壁心肌梗死住我院药物治疗好转.此次住院后经心电图和血清心肌标志物检测确诊急性下壁心肌梗死,经药物保守治疗后胸痛缓解,一般临床状况恢复良好.超声心动图示左房和左室扩大,室间隔及左室前壁不运动,左室后壁运动减弱,心房和心室内未见血栓影像,无主动脉瓣狭窄.血降纤维蛋白原升高(5.31 g/L),凝血酶原时间缩短(10.9 s),活化部分凝血活酶时间缩短(24.7s),国际标准化比值(INR)0.86.
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护士主导的心房颤动导管消融术后抗凝管理评价
目的 探讨护士主导的抗凝管理服务(AMS)与心房颤动(房颤)导管消融术后患者华法林抗凝治疗窗内时间(TTR)及出血/缺血性事件的相关性.方法 自2011年5月至2015年7月连续在首都医科大学附属北京朝阳医院房颤中心接受导管消融治疗的房颤患者901例[男472例,年龄(64±11)岁],术后常规接受口服华法林抗凝治疗3~6个月,脑卒中风险高者会延长华法林使用时间或长期服用华法林.所有患者均由专职护士对抗凝进行管理,2011年5月至2012年12月为学习曲线期(甲组,n=295例),2013年1月至2015年7月为成熟期(乙组,n=606例).比较两组的出血/缺血性事件率、TTR、国际标准化比值(INR)波动指数(达标后的大INR值-达标后小INR值-1).结果 乙组出血/缺血事件发生率显著低于甲组(7.4%对11.5%,P=0.045),INR滴定时间[(8.9±5.1)d对(10.4±4.7)d,P<0.001),INR波动指数(0.64±0.54对0.75±0.53,P<0.05)均低于甲组,乙组TTR(73%±20%)则高于甲组(66%±20%),P<0.001.结论 护士主导的房颤射频消融术后抗凝管理,经过学习曲线训练,能够提高患者应用华法林抗凝的TTR窗,减小INR值的波动性,降低出血/缺血性事件.
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心房颤动消融围术期的抗凝治疗
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常。目前,导管消融已成为房颤的重要治疗手段[1-2],然而消融围术期栓塞事件的发生率较高,甚至有报道高达7%[3],因此,围术期抗凝治疗对于降低栓塞风险来说至关重要。目前,围术期抗凝治疗存在多种方案,主要包括肝素桥接治疗、华法林续贯治疗,而近几年研发的新型口服抗凝药物( NOAC)因其在预防栓塞方面疗效显著,且具有无需监测国际标准化比值( INR)、药物相互作用少等诸多优点,给围术期抗凝治疗带来新的选择。
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心血管植入型电子器械围术期抗凝治疗策略进展
现阶段,全球每年约植入125万例起搏器和41万例植入型心律转复除颤器(ICD)[1]。心血管植入型电子器械( CIED)的应用越来越多,包括永久起搏器、ICD和心脏再同步治疗( CRT)。约25%起搏器和35%ICD患者需要长期使用口服抗凝药,抗凝药物的使用增加了CIED围术期的出血风险[2-5]。 CIED围术期一般有2种抗凝方法:术前停用华法林5 d,围术期使用静脉肝素或低分子肝素桥接,目标国际标准化比值( INR)控制在治疗范围以下[6];围术期不停用口服抗凝药。
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抗凝管理服务在心房颤动导管消融术后患者中的应用评价
目的 评价抗凝管理服务(AMS)在心房颤动(房颤)导管消融术后患者中的应用价值.方法 连续245例[男134例,年龄(64±11)岁]接受导管消融治疗的房颤患者,所有患者术后均接受口服华法林抗凝治疗3~6个月.其中,前116例随机就诊于心内科门诊并接受华法林剂量调整(非AMS组),后129例接受经过培训的专业护士指导下的华法林剂量调整(AMS组).比较两组的国际标准化比值(INR)达标率(INR值位于2.0~3.0之间)、有效抗凝率(≥70%的INR测定值达标)及INR波动指数(达标后的大INR值-达标后小INR值-1).结果 AMS组的INR达标率(92.2%)和有效抗凝率(59.8%)均显著高于非AMS组(分别为80.2%和42.7%,P值分别为0.008和0.027).AMS组的INR波动指数0.64±0.74显著小于非AMS组(1.01±1.03,P=0.004).结论 在房颤导管消融术后应用华法林抗凝治疗的患者中系统应用AMS有助于提高抗凝治疗的达标率和有效抗凝率,并减小INR值的波动性.
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便携式血凝仪临床应用的初步研究
CoaguChek XS便携式血凝仪是一种利用全血测定凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)专业测试仪器,可床旁和自我监测.本研究目的是通过与常规临床检测方法比较,评价该仪器测定的准确性和临床实用价值.
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奥默毕赤酵母菌感染致人工生物瓣膜心内膜炎一例
患者女性,69岁,因“活动后气促加重,双下肢轻度浮肿”于2014年12月16日入院。既往反复活动后气促多年,诊断为“风湿性心脏病”,于2012年7月20日在我院心胸外科行二尖瓣生物瓣置换术+三尖瓣成形术,术后恢复良好,一直使用华法林抗凝,出院后坚持门诊随诊治疗。因支气管哮喘长期使用吸入糖皮质激素沙美特罗替卡松气雾剂(商品名:舒利迭)治疗,否认糖尿病、高血压病病史。此次患者入院精神疲倦,乏力,气促,时有头晕,心悸,双下肢轻度浮肿,无唇甲紫绀,纳眠差,二便调。入院查体:体温36.2℃,脉搏78次/min,呼吸频率20次/min,血压137/75 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。一般情况尚可,神志清楚,全身散在出血点,无疼痛,无瘙痒感,四肢、躯干及头面未见皮下结节及红斑,浅表淋巴结无肿大,颈静脉无怒张,心界略扩大,心率87次/min,律不齐,第1心音强弱不等,各瓣膜区未闻及明显杂音。入院后血常规提示轻度贫血,白细胞、中性粒细胞均在正常范围内,血小板计数31×109/L,凝血功能指标为国际标准化比值( INR )7.86、活化部分凝血酶时间(APTT)135.5 s、凝血酶原时间(PT)92.7 s,血生化、肝功能、肾功能和离子指标均未见异常。暂停使用华法林,并且给予重组人白细胞介素11皮下注射(商品名:巨和粒)以升血小板。治疗2 d 后复查凝血功能, INR 1.37, APTT 33 s, PT 13.6 s,基本恢复正常,血小板计数42×109/L,出血点未见扩大或增多。其余对症治疗后患者症状缓解。入院第3天,患者出现中度发热,体温38.3℃,无呼吸道及泌尿系统感染症状。查血常规白细胞4.36×109/L,C 反应蛋白(CRP)64.2 mg/L,血沉( ESR)22 mm/h。彩色超声心动图示二尖瓣生物瓣低回声团附着,瓣口梗阻伴少量反流,三尖瓣和主动脉瓣少量反流(图1)。结合患者病史和超声心动图结果,高度怀疑感染性心内膜炎,予抽血进行血培养。入院第5天,患者未再发热,血培养结果提示奥默毕赤酵母菌感染,药敏提示对伏立康唑敏感。因患者症状较稳定,遂立即予伏立康唑片口服,每12 h 1次,进行抗真菌治疗。入院第8天,血培养结果同前,并外送样本经DNA测序证实为奥默毕赤酵母菌,根据改良Duke标准确立真菌性心内膜炎诊断。患者未发热,未觉特殊不适,继续原方案治疗,动态复查。
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永久起搏器置入后导管急性血栓形成一例
患者女,57岁,因"阵发性头晕、心悸2年,加重1个月"就诊.动态心电图示:窦性心动过缓(平均心率50次/min),频发房性早搏伴短阵房性心动过速,二度窦房传导阻滞及窦性静止,交界性逸搏心律;诊断为"病态窦房结综合征".既往无高血压、糖尿病及血栓栓塞病史.查体无显著异常发现.实验室检查:白细胞3.7×109/L,血红蛋白118g/L,血小板104×109/L,凝血酶原时间12.8 s(对照值12.5 s),部分凝血活酶时间30.6 s(对照值35.5 s),国际标准化比值1.03;肝与肾功能、血糖、血脂等均无异常.术前超声心动图检查示:各房室腔大小在正常范围,轻度二尖瓣关闭不全,轻度三尖瓣关闭不全.
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肺栓塞患者华法林抵抗现象一例及文献回顾
对于肺动脉血栓栓塞患者抗凝治疗而言,华法林是常用的抗凝药物.一般认为国际标准化比值(INR)达到2.0~2.5之间为理想目标.大多数患者均能达到该目标值,但亦有少数患者会出现华法林抵抗现象.既往报道该现象多发生在与其他可使该药的药物利用度下降的药物合并使用时,而我们所治疗的一例患者则并非如此,报道如下.
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华法林过量抗凝治疗四例
作者在近几年的临床工作中,先后遇到几例因服用华法林过量而误诊,险些当作外科病手术,现报告如下,引以为戒.例1 患者男, 58岁.曾因高血压快速心房颤动致左心衰入院.考虑患者既往已反复两次脑栓塞,故给予口服华法林2.5 mg/d,住院期间抗凝强度PT国际标准化比值(INR)调整在1.3~1.8.出院后独居,无家人照顾.
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不当抗凝导致二尖瓣置换术后患者右冠状动脉栓塞一例
患者女,58岁.2003年5月20日因"下楼中突发剧烈胸痛伴大汗2 h"入院.入院前2 h于下楼中突发胸痛伴肩背部放散,伴头晕、恶心、呕吐、大汗,急救车送入院.入院查体:平卧位,神清,急性病容,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率90次/min,18导联心电图示房颤,Ⅱ、Ⅲ、avF、V7-9、V3R-5R ST段上抬超过0.15 mV、V1-6ST段压低.急测心肌酶、肌钙蛋白I正常,凝血活酶时间(PT)为12.6 s,国际标准化比值(INR)1.05.