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小脑前下动脉综合征2例报告
1病例摘要例1,男,55岁.因突发眩晕、右耳聋、恶心、呕吐伴走路不稳6小时来诊.既往患糖尿病10年、高血压半年、糖尿病末梢神经病1月.查体,血压150/95 mmHg,嗜睡,左瞳孔直经3mm,右4mm,光反应灵敏,双眼水平性眼震,右眼外展受限,右轻周围性面瘫,右面部痛觉迟钝,右侧指鼻、轮替、跟膝胫不准,四肢肌力4级,左偏身痛觉迟钝,四肢腱反射均消失,双巴氏征阴性.辅检:血糖19 mmol/L,血酮体阴性,胆固醇6.12mmol/L,BAEP示右Ⅰ、Ⅲ波不清,头MRI示右桥脑外侧及右小脑半球点片状梗塞.给予脑保护剂、血小板凝聚抑制剂、降糖对症治疗,病情渐好转.1年后随访生活可自理.
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伴顽固性呃逆、上消化道出血的Hunt综合症1例
1临床资料患者,男,75岁.因左后枕部疼痛、视物旋转、走路左倾一天入院.门诊诊断为"椎-基底动脉系统供血不足".入院查体:T:36.6℃,P:76次/分,R:14次/分,Bp:19/12 kpa.神清,语利,双眼可见细小水平眼震.Romberg's征左侧倾倒.
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椎-基底动脉扩张延长症1例报告
椎-基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是目前正处于研究和探索阶段的一种脑血管变异性疾病,现将我院收治的1例VBD报告如下.1 临床资料患者,男,76岁,因"一过性意识不清、右侧肢体无力2d"于 2012年4月15 日入院.患者于2d前由座位站起时突发头晕,继之意识不清,摔倒在地,无抽搐,无尿便失禁,约1 min意识转清,醒后自觉右侧肢体无力,伴言语略不清,病来无视物成双,无饮水呛咳.既往高血压病史10年、左侧面肌痉挛3年.查体:BP 140/90mmHg,神清,言语略不清,眼球运动充分,无眼震,双侧额纹对称,右侧鼻唇沟浅,左侧面肌痉挛,伸舌右偏,右侧肢体肌力4级,腱反射对称,右Babinski(+).
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以Wallenberg综合征为首发症状的桥小脑角神经鞘瘤1例报告
患者,女,48岁.于入院前1天无明显诱因自觉头晕,左侧面部麻木不适,伴有视物旋转,恶心,数次呕吐胃内容物,同时出现饮水呛咳,走路不稳,左眼裂变小,于1999年7月22日入院.既往高血压病史5年.查体:血压24/13.3kPa,双眼球各方向活动自如,有水平眼震,向右侧明显,左眼球稍内陷,左眼裂变小,左侧瞳孔小,直径1.5mm,右侧瞳孔直径3mm,对光反应灵敏,左侧额面部无汗,双侧鼻唇沟等深,左侧软腭上抬无力,咽反射消失,伸舌不偏.四肢肌力、肌张力尚可,四肢腱反射对称存在,双侧病理反射未引出.左侧面部及对侧肢体痛觉减退,左手指鼻试验及左侧跟膝胫试验欠稳准.头部CT检查无异常.根据该患急性出现眩晕、恶心、呕吐、饮水呛咳、走路不稳等症状,结合查体左眼Honer征、双眼水平眼震、左侧软腭上抬无力、咽反射消失、左侧面部及对侧肢体的交叉性感觉障碍、左侧肢体共济失调,是典型的Wallenberg综合征的表现.故临床明确诊断Wallenberg综合征.该患有高血压动脉硬化病史,因此考虑Wallenberg综合征的病因为血管闭塞引起的.给予疏通血管、改善微循环对症治疗,经过一段时间无效,遂提检头部MRI:提示左侧桥小脑角占位病变,转入神经外科,行肿瘤切除术.术中见左侧桥小脑角处粉白色肿瘤组织, 质地较硬,基底位于左内听孔处,内侧与岩静脉粘连,外侧与尾组颅神经粘连,分块将肿瘤切除,大小约3.0cm×2.5cm.病理诊断:神经鞘瘤.术后头晕、视物旋转、饮水呛咳等症状逐渐好转,21天后病情好转出院.出院时遗留有左侧肢体的共济失调.
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大脑胶质瘤病1例报告
患者,男,37岁.因反复头痛、头昏、四肢抽搐2年入我院诊治.首次发病为1998年 10月,呈阵发性头痛以顶枕部为甚,出现意识丧失、四肢抽搐、小便失禁2次.查体左眼视乳头边缘欠清、动脉搏动消失,双下肢膝反射活跃.EEG双额、颞及中央可见中-高波幅多棘波、尖波,右侧多见.MRI示双额、颞、顶部片状稍长T1长T2信号病灶,以右额顶部范围较大,信号强度不均,境界模糊,右额顶皮质下环状长T2信号病灶,增强后无改变.腰穿CS F蛋白100mg/L,囊虫抗体IgG(+),余正常.经脱水、激素、吡喹酮、抗痫治疗,临床症状体征消失.1998年11月17日复查CT右额顶叶小片状、条状、稍低密度影,边界模糊, 中线结构略向左偏移,增强后未见异常强化病灶.1999年1月第2次入院,查体:双眼向右水平眼震 ,四肢腱反射活跃,双踝阵挛.头部CT:示右颞额叶不规则低密度影,病灶无明显强化,与 1998年 11月17日CT比较无明显变化.腰穿CSF压力>1.96 kPa,囊虫抗体IgG(+),余正常.经吡喹酮一疗程、地塞米松等治疗,症状体征缓解出院.出院后生活自理,智力明显下降,渐行走不稳,伴小便失禁、呆滞、语言混乱、视物模糊,同年12月10日症状进行性加重,精神障碍明显 ,查体反应迟钝,注意力不集中,记忆力、定向力、理解力及计算力均差,双眼底视乳头色泽稍淡,双眼水平自发眼震;左上下肢肌力IV-级,双上肢指鼻意向性震颤,双跟膝胫试验差, 双膝反射亢进及髌阵挛、踝阵挛阳性;右Babinski征阳性,共济失调步态.复查MRI双颞顶额叶皮质、白质区可见大片状长T1长T2信号病灶,边界模糊,内部信号不均,以右侧为重; 右额顶叶区见片状短T1信号病灶,右小脑半球、中脑、丘脑及双桥臂、基底节区长T1长T 2信号病灶,中线轻度左移,增强后无明显变化.于12月16日行脑活检右额顶叶皮质取材可见胶质细胞明显增生呈梭形、多形,大小形态不一;分布不均,核深染有轻度异形;出血、坏死明显 ,有少许淋巴细胞;右额顶叶环状病灶的前后白质取材可见轻度增生的胶质细胞,大小形态尚较一致,部分少许纤维组织增生及出血.诊断为大脑胶质瘤病.经脱水、激素、抗痫治疗,10天后症状减轻,至目前患者可扶床行走,小便控制正常,体征双眼向左水平眼震, 视物模糊,智力、计算、理解差,指鼻欠稳.
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Fisher综合征2例报告
例1,男,68岁,以"感冒"后四肢远端麻木4天,吐字不清、行走不稳、复视2天于2001年3月24日入院.既往健康.查体:神清,轻度构音障碍,双瞳孔等大同圆,对光反射正常,双眼球内收、外展、上视、下视均受限,无眼震,四肢肌力、肌张力正常,四肢腱反射减弱,指鼻试验及跟膝胫试验欠稳准,步基宽,走直线不能, 双侧病理征(-).入院10天出现双侧面瘫,入院17天腰穿示脑脊液压力1.77kPa,潘氏反应(+),细胞数为0,蛋白1.0g/L,葡萄糖3.34mmol/L.临床诊断为Fisher综合征.予大剂量丙种球蛋白冲击5天,营养神经治疗,10周后患者痊愈.
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主要表现为眩晕的脑室出血2例误诊分析
以眩晕为主要表现的脑室出血很少见,近年来我们遇到2例,开始均误诊,为引起同道们的注意,现报告如下.1 临床资料例1,男,70岁,农民.头晕伴恶心、呕吐14小时于1998年3月10日入院.9日晚在别人家饮酒后回家途中突感头晕,视物旋转,行走不稳,恶心及呕吐,非喷射性,无头痛,自以为饮酒所致,被人送至家中休息.第二天头晕无减轻而入院.既往有高血压病史2年.查体:血压27/15kPa,神志清楚,精神差.双眼球活动正常,眼震(-),双眼底Ⅱo动脉硬化.
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1例肥大性下橄榄核变性2.5年演变观察
肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种少见的跨神经突触变性,病理上表现为橄榄核在一些疾病诱因下发生空泡变性,继而体积增大,临床表现为头晕、眼震和共济失调,头部MRI可见延髓橄榄核体积增大,及长T1WI和长T2WI异常信号.本文报道了一例继发中脑梗死之后,发生的肥大性下橄榄核变性,并经过历史回顾,观察了 HOD的演变过程.
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苯妥英钠中毒导致高颅压1例报告
患者,男,39岁.抽搐发作4年,服苯妥英钠治疗,病情稳定.近1个月发作次数频繁.自行加大剂量,0.2每日3次口服.自觉头晕、头痛未在意.近4天走路不稳,恶心、呕吐数次,入院治疗.查体:齿龈增生.神志清晰.视乳头界不清,左眼外展受限,水平眼震(+).四肢肌张力、肌力正常.膝腱反射对称存在,病理反射未引出.指鼻试验、跟膝胫试验不稳准.昂伯试验不能.心电图正常.头部CT正常.脑电图示散发尖波、棘波.腰穿脑脊液无色透明 , 压力2.65kPa , 糖4.0g/L , 蛋白 0.28g/L,细胞数0个.诊断为苯妥英钠中毒、高颅压.停用苯妥英钠,改服卡马西平0.1每日3次口服.给20%甘露醇250ml静点.头晕、头痛好转.恶心呕吐好转.水平眼震(-),指鼻试验、跟膝胫试验稳准.2周后腰穿压力1.76kPa.
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Arnold-Chiari畸型合并Wallenberg综合征1例报告
患者,男,35岁,于2000年3月15日入院.该患3年前晨起发现头部跳痛,以枕部为主,服"去痛片"后缓解,此后经常发作.曾于当地医院行"枕大神经"局部封闭治疗,病情缓解后又复发.于入院前1天无明显诱因出现眩晕,走路不稳,伴左侧肢体麻木无力及饮水呛咳.:查体:神清,声音嘶哑,右侧眼裂小,瞳孔直径:左侧3.5mm,右侧2mm,光反射正常.双眼球向左注视可见水平眼震,右侧面部无汗,温痛觉减退,右软腭上提无力,右咽反射消失,伸舌右偏.右侧肌张力低下,左侧上下肢肌力Ⅳ级,右侧指鼻试验不准,跟膝胫试验阳性,左偏身温痛觉减退,左膝腱反射亢进,左Babinski征阳性.
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肥大性橄榄核变性的研究进展
肥大性橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)又称下橄榄核肥大(inferior olivary hypertrophy,IOH),是Guillian-Mollaret解剖三角病变所致的跨突触神经元变性,头部磁共振呈特征性下橄榄核T2WI高信号、T1WI等或低信号改变,下橄榄核体积常增大,临床上以腭肌震颤(symptomatic patal tremor,SPT)、眼震为特征性表现.HOD较为少见,多被临床医生所忽视,现将其进展综述如下.
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先天性特发性眼球震颤的检测与治疗
目的:探讨先天性特发性眼球震颤的发病规律、检测手段、治疗方法及手术时机.方法:采用Anderson法和Parks法, 手术治疗19例先天性特发性眼球震颤患者(全部有代偿头位、均为水平冲动型,单纯眼震16例、伴外斜视2例、伴内斜视1例).结果:术后眼震正前方基本不颤13例(68.42%),减轻6例(31.58%);代偿头位消失12例(63.16%),改善7例(36.84%);眼球正位18例,1例外斜视欠矫约5°;视力第一眼位全部提高2~5行;双眼视功能较术前明显改善.结论:手术是治疗先天性特发性眼球震颤的主要方法,且疗效肯定;手术佳年龄6~10岁.
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先天性特发性眼球震颤的检测与治疗
目的:探讨先天性特发性眼球震颤的发病规律、检测手段、治疗方法及手术时机.方法:采用Anderson法和Parks法, 手术治疗19例先天性特发性眼球震颤患者(全部有代偿头位、均为水平冲动型,单纯眼震16例、伴外斜视2例、伴内斜视1例).结果:术后眼震正前方基本不颤13例(68.42%),减轻6例(31.58%);代偿头位消失12例(63.16%),改善7例(36.84%);眼球正位18例,1例外斜视欠矫约5°;视力第一眼位全部提高2~5行;双眼视功能较术前明显改善.结论:手术是治疗先天性特发性眼球震颤的主要方法,且疗效肯定;手术佳年龄6~10岁.
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探讨耳石移位手法治疗良性阵发性位置性眩晕的临床效果分析
目的:研究探讨在治疗水平半规管性、后半规管性等良性阵发性位置性眩晕(BPPV)中采用耳石移位手法的临床效果,为临床提供更多的理论参考依据。方法:对100例良性阵发性位置性眩晕患者,根据眼震进行耳石移位手法治疗。对其1周、2个月预后恢复情况进行跟踪记录。结果:治疗后1周痊愈75例,改善13例,无效12例,总有效率为88.00%;2个月后痊愈88例,改善9例,无效3例,总有效率为97.00%。结论:在治疗BPPV中,采用耳石移位手法具有显著效果,值得广大医学工作者在临床推广。
关键词: 耳石移位手法 良性阵发性位置性眩晕 眼震 -
存在两个相反中间带的先天性冲动性眼球震颤2例报告
1 病历摘要例1,男患,8岁.住院号:328800.生后1岁其母发现患儿眼球震颤,视物歪头,面时左时右,面朝左侧时多见,足月顺产第一胎,其母患外斜视.1999年曾来我院门诊要求治疗.体检:正前方视力右眼0.4,左眼0.5,双眼0.5,代偿头位双眼视力:面左侧0.7,面右侧0.6.外眼及眼底检查正常,无明显屈光异常.眼位正:无斜视.眼球运动无明显受限,眼球震颤呈水平冲动性,眼球左转及右转时各见一中间带,代偿头位扭转角:面左转15°~17°,面右转14°~15°;眼震值双侧均3mm~4mm.诊断:双眼先天性冲动性眼球震颤(两个反向中间带),未能治疗.
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盐酸氟桂嗪治疗梅尼埃病1例报告
1病历摘要患者男,49岁.自诉突发旋转性脑晕、耳鸣、恶心3d.睁眼活动时加剧,闭目静卧时减轻,无头痛及呕吐.既往无高血压病史.查体:血压120/90mmHg,水平性自发性眼震阳性,耳镜检查鼓膜正常,咽鼓管功能良好,听力检查为轻度感音性聋.
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针刺结合Eeply手法治疗良性阵发性位置性眩晕58例
1临床资料108例良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者均为我院2007 - 03~ 2010 - 03门诊康复医学科及耳鼻咽喉科患者.分为治疗组58例,男35例,女23例;病程2小时~6个月;年龄25~70岁.对照组50例,男30例,女20例;病程5小时~7个月;年龄30~68岁.两组一般资料无明显差异,具有可比性.诊断标准:(1)当患者头部运动至一定位置时突发眩晕,多为旋转性,可有漂浮感,眩晕发作为一过性,发作后有稳定期,但1天内可多次发作.(2) Dix -Hallpike实验出现短暂眩晕及眼震,眼震多为旋转性,也可以为水平性.(3)无耳蜗损害症状.(4)无其他神经症状和体征.判断患侧依据为:Dix - Hallpike实验时,头偏向左侧出现眩晕和眼震则左侧为患耳,反之亦然,若双侧均为阳性为双耳受累.
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炎症与肿瘤分致眼肌麻痹2例报告
1临床资料例1女患,42岁,以"双眼上睑下垂伴复视10日"入院,病前3日曾受凉及出现皮疹,查:神清语利,双睑下垂,双眼上视、下视、内收均受限,左眼外展见水平眼震,双瞳孔不等大,左:右=4.0:3.0 mm,光反射存在,除右下肢腱反射略减弱外,余正常,头MRI示:中脑导水管处见异常长T2信号.
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闭锁综合征2例报告
例1:男,65岁,患者以头晕,眼前发黑,伴有走路不稳、恶心、呕吐、口周及四肢麻木1d收入院.查体:意识清晰,语言略笨.两侧额纹对称,右侧眼裂小,眼球轻度内陷,双眼各方向活动良好,向右侧视,有水平眼震.左侧鼻唇沟浅,伸舌居中,左侧肢体肌力5级弱,肌张力正常,Babinskis(+).右侧肢体肌力,肌张力正常,Babinskis(+).左侧颜面及半身痛觉减退.心肺无异常改变.既往有多发脑梗死,高血压病,入院诊断:基底动脉血栓.
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链霉素治疗布氏杆菌病过程中出现前庭损害1例
1临床资料
患者男性,65岁,因眩晕,走路不稳,踩棉花感5天入院,既往史:25天前确诊布氏杆菌病,利福平600 mg每日口服,链霉素1 g1次/日肌注,5天前自觉眩晕走路不稳,踩棉花感,活动及光线暗时明显加重,静卧休息可缓解,无耳鸣及听力障碍,病情渐加重,现他人扶持勉强能走,故来院求治。查体:双眼细小水平眼震,走路不稳,romberg征(+),余神经查体未见明显异常。辅检:头CT、头MRI、头颈CTA扫描未见明显异常;胸片未见异常;血尿常规、生化、心电图、脑电图未见明显异常。诊断:定位:眩晕恶心,无耳鸣及听力障碍,走路不稳,水平眼震,romberg征(+),定位于前庭;定性:结合既往用药史,定性为药物性(链霉素)前庭损害。经停用链霉素,使用抗胆碱能药,B族维生素,银杏叶制剂,盐酸培他啶,补液等,患者7日后治愈出院。