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精神、神经异常-贫血伴血小板减少-蛋白尿-发热1例报告
患者62岁,女性,以头痛、头晕、发热3d,一过性言语不清,右上肢及右下肢活动障碍4h,于2012年2月2日入我院神经内科。既往有糖尿病史17年,冠心病、房颤病史10年。3d前患者出现头痛、头晕、恶心、低热,在当地行头CT检查未见异常。入院前4h行走过程中,突然先后出现言语不清、失语,右上肢、右下肢活动障碍,均在5~15min内恢复正常。入院时查体:体温37.8℃,脉搏72次/min,血压130/70 mmHg。神清,语言流利,精神及智能正常,双瞳等大等圆。巩膜无黄染,皮肤无出血点及瘀斑。颈部、腋下、腹股沟淋巴结未触及。双肺未闻及干湿罗音。心率90次/min,律不齐,未闻及杂音。肝、脾肋下未及,四肢活动无障碍。 Babinski征阴性,克氏征阴性。诊断考虑短暂性脑缺血发作可能性大。化验血常规:白细胞5.27×109/L,血红蛋白100g/L,血小板22×109/L;尿蛋白+1,潜血+2,尿红细胞934.8/μl;血糖,肝肾功能、电解质、凝血象正常;Coombs试验阴性,Ham试验阴性;血小板相关抗体不增高,ANA阴性,ds-DNA阴性。心电图提示房颤。2月6日出现左手中指、食指麻木,左上肢麻木,左上肢抬举无力。行头部MRI平扫及头颅MRA检查提示脑白质脱髓鞘改变,头颅MRA未见异常。由于患者发热、贫血、血小板减少,尿蛋白+1,流行性出血热病毒(EHFV)抗体IgM、IgG检查阴性,肥达反应阴性,血一般菌培养阴性,抗人球蛋白试验阴性,骨髓检查:增生明显活跃,粒系占37%,成熟延迟,红系增多占45%,以中晚幼红细胞为主,形态正常,巨系106个,未见产板巨核细胞,血片见较多红细胞碎片及畸形红细胞,经血液科会诊,怀疑血栓性血小板减少性紫癜,于2月13日转入血液科。给予甲泼尼龙80 mg/d静点,患者体温恢复正常,但仍有头痛、恶心。2月17日晚出现胡言乱语30min。2月18日出现持续躁动与胡言乱语交替发作,皮肤出现瘀斑。化验血常规:白细胞8.47×109/L,血红蛋白84 g/L,血小板9.4×109/L,网织红细胞11.22%,绝对值255.8×109/L。行血浆置换后,上述症状缓解。2月20日再度出现胡言乱语,再次血浆置换一次,症状缓解。2月21日查血:白细胞9.75×109/L,血红蛋白63.2 g/L,血小板38.4×109/L。2月22日又进行一次血浆置换,2月23日化验血:白细胞9.16×109/L,血红蛋白89 g/L,血小板51.4×109/L。患者从第二次血浆置换后,头痛、恶心缓解,未再出现精神、神经症状及出血倾向,一般状态明显好转,于2月24日出院。2月28日来门诊复查:白细胞8.45×109/L,血红蛋白102g/L,血小板110×109/L。
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参芎葡萄糖注射液致过敏性休克1例的急救与护理
参芎葡萄糖注射液是中药单体复方制剂,具有抗血小板聚集,扩张冠状动脉,降低血液粘度,加速血细胞的流速,改善微循环作用,临床上用于心血管疾病的心绞痛、心肌梗塞,高血压,心衰;脑血管疾病如短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑梗塞等;血管性疾病如血栓闭塞性脉管炎等;其它如肝硬化、消化系统急症、肺炎等.
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静滴脉络宁致过敏性休克1例
1患者,男,54岁。因短暂性脑缺血发作(TIA)入院治疗。既往有青霉素过敏史。入院当天给予脉络宁20ml溶于5%葡萄糖250ml中缓慢滴注(此期间未用其它任何药物),约10分钟后,患者突然胸闷、烦燥、寒颤,并全身瘙痒,满布红色丘疹,继而意识不清,面色苍白,口唇紫绀,呼吸急促,四肢发凉。脉弱120次/分,血压3/10kPa。疑诊:脉络宁所致的过敏性休克。立即停用脉络宁,高流量吸氧,肾上腺素1mg皮下注射,异丙嗪25mg肌注,地塞米松10mg静注,阿拉明40mg及多巴胺20mg加于10%葡萄糖溶液250ml中静滴。15分钟后,患者清醒,面色红润,呼吸平稳,四肢温暖,脉搏96/分,律整、有力,血压16/11kPa,1小时后皮疹消失,观察12小时正常。
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复发性脑卒中25例临床分析
脑卒中为急性脑血管破裂或闭塞,导致局部或全脑神经功能障碍持续时间大于24 h或者死亡(包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血).脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和神经系统定位症状的腔隙性脑梗死,不包括短暂性脑缺血发作和无症状性脑梗死.复发性脑卒中为本次发病前28 d有过完全性脑卒中发作[1].
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低分子肝素联合尼莫同治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察
短暂性脑缺血发作(TIA)是缺血性卒中重要的危险因素,近期频繁发作的TIA是脑梗死的预兆,约1/3的病例发展为脑梗死.我院应用低分子肝素联合尼莫同治疗76例TIA患者,疗效显著,现报道如下.
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药物干预预防缺血性脑卒中
纤维蛋白原是血小板聚集的重要介质,是反映血液粘滞性指标之一.纤维蛋白原升高导致血液粘滞性增高,促进动脉粥样硬化,引起短暂性脑缺血发作.高纤维蛋白原血症是发生缺血性脑卒中的原因之一.本研究探讨纤维蛋白原升高后药物干预对中老年人健康的影响.
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部分脂代谢指标在缺血性脑卒中中的应用
脑血管病的发病率近年上升较快,并且趋于年轻化,致残率和病死率较高.传统的缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化,脑梗塞.虽然血脂过高对发生脑血管病的危险性还不肯定,但由于血脂过高导致动脉内膜脂质沉着,可加速形成动脉粥样硬化这一事实,可以认为血脂过高与中风的发生是有关的.缺血性脑血管病是中风的主要原因,动脉粥样硬化是基础,血脂代谢异常是血管病变的危险因素,高TC、TG、LDL-C、apoB水平,低apoA/apoB比值是促动脉粥样硬化因素.
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短暂性脑缺血发作138例随访
TIA是颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状和体征.其病因有微栓塞、血液动力学改变、颈部动脉受压、脑血管痉挛等学说.早在1914年Hunt氏提出"脑性间歇性跛行"为颈内动脉疾病的一个症状.
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142例短暂性脑缺血发作的临床分析
短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack TIA)为短暂性的可逆的局部的脑血流循环障碍,可反复发作,少者1~2次,多者数十次.
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心房颤动消融后早期脑卒中的发病率和临床特点及危险因素
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常。根据2004年的统计数据,我国30岁至85岁居民中房颤患病率为0.77%,其中80岁以上人群中患病率达30%以上[1]。根据新的欧洲房颤流行病学的研究,一般人群房颤的患病率为1%~2%,超过600万欧洲人患有房颤[2]。随着人口的老龄化,估计在未来的50年房颤的患病率至少增长2.5倍。房颤患者卒中发生率高于非房颤患者的5倍,脑卒中患者中有三分之一合并房颤,其中血栓栓塞导致的缺血性脑卒中发生率高。房颤相关脑卒中临床危害大,疾病负担重,越来越引起广大医生的重视。临床上,导管射频消融术已经成为治疗房颤的有效手段,并且导管射频消融术还有潜在的改善心功能的作用。根据报道,导管射频消融术针对房颤患者的窦性心律维持及改善症状方面要优于抗心律失常药。但导管射频消融术治疗房颤可出现术后并发症,通过全球多个电生理介入中心对经房颤射频消融术的患者进行随访,发现房颤导管射频消融术后并发症的发生率为4.5%,其中缺血性脑卒中0.23%,短暂性脑缺血发作( TIA)0.71%[3]。另有研究报道,显示冷凝导管的使用后缺血性脑卒中的发生率为0.8%~1.1%。 Oral等[4]通过对755例导管射频消融术后的患者进行长期随访发现,房颤射频消融术后缺血性脑卒中的发生率为1.1%,并且大部分事件发生在房颤术后的2周内。但导管消融术是药物难治性的阵发性和持续性房颤的重要的治疗方法,而且接受射频消融手术恢复窦律的房颤患者要比药物治疗脑卒中的发病率低。 Clementy等[5]指出房颤、房性心律失常、心房扑动的患者接受射频消融手术后会降低脑卒中和血栓栓塞的风险,降低了患者的死亡率。此外,Verma等[6]认为尽早接受射频消融治疗可以减少无症状性颅内血栓栓塞的发病率。尽管这种治疗方法具有较高的成功率,但是其也具有一定的局限性,如后期有潜在的严重并发症的发生。这些并发症中,脑卒中的发生为严重的不良事件之一。
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巴曲酶联合低分子肝素治疗频发的TIA临床观察
我院于2001年2月~2004年8月应用巴曲酶(DF-521)联合低分子肝素治疗34例频发的短暂性脑缺血发作(TIA)患者,现报道如下.
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脑卒中伴高血压的合理用药
脑卒中是由于脑动脉闭塞或破裂而引起的脑部血液循环障碍,可分为:①缺血性脑卒中,如脑栓塞、脑血栓、短暂性脑缺血发作,病人可出现肢体麻木、偏瘫、语言含糊不清及神经系统症状,但多数患者意识常保持清醒;②出血性脑卒中,如脑出血及蛛网膜下腔出血,病人突然发病,昏迷偏瘫、两侧瞳孔显著缩小或大小不等.
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对短暂性脑缺血发作的概念需要重新审视吗
传统的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack TIA)的定义是因突发的局部脑缺血引起的神经系统症状或体征,持续时间不超过24小时,症状消退后病人一切恢复正常,临床症状可以多次发作,但每次症状基本雷同,且没有颅内压增高表现,它是由于颅内某一动脉血流量减少使相应脑组织或视网膜缺血而引起的.通常脑组织并不会由此发生永久性脑损害(如脑梗死),在组织形态学上并无异常改变.
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关于心房颤动药物治疗中的一些问题
1预防心房颤动患者的血栓栓塞并发症,可否用阿司匹林取代华法林?在脑卒中高危患者,不能用阿司匹林取代华法林.使用华法林时应监测国际标准化比值(INR),保持INR2.0~3.0.这些高危患者包括:①心脏瓣膜病合并心房颤动;②年龄≥75岁的老年心房颤动,无论有无器质性心脏病或脑卒中的危险因素;③有脑卒中危险因素的心房颤动患者.危险因素包括年龄≥65岁、高血压、糖尿病、左心室功能不全或心力衰竭史和脑卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)史.
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《颅外段颈动脉狭窄治疗指南》解读
颅外颈动脉狭窄性疾病指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和(或)闭塞.
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缺血性脑卒中的诊断与早期治疗
脑卒中实质上是指急性脑血管病,包括脑出血和脑缺血两大类.其中以缺血性脑卒中更多见(约占80%),包括短暂性脑缺血发作和脑梗死.缺血性脑卒中患者发病年龄较早,中年即可起病.由于脑血管闭塞、缺血,导致脑梗死,细胞肿胀、坏死、软化,脑功能受损,由此造成瘫痪、失语.若不及时救治,容易致残,大块坏死肿胀病灶也可致死.
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短暂性脑缺血发作的防治及其护理
短暂性脑缺血发作(TIA)是急性缺血性脑血管病之一.因其临床症状及体征恢复极快,常不引起人们的重视.临床研究表明,TIA发生后一年内,发生完全性卒中的危险是无TIA史同类人群的12倍,所以,对TIA的防治及护理应引起重视,以便降低脑卒中给家庭和社会带来的负担.临床工作中,我们通常采用四种对策.
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逍遥散加味治疗脑血管痉挛40例观察
脑血管痉挛是脑血管过度收缩,表现为短暂性脑缺血发作,以头痛、头晕、头沉胀为主症.笔者用逍遥散加味治疗脑血管痉挛40例,取得满意效果,现报告如下.
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祛淤化痰法治疗短暂性脑缺血发作51例观察
2002~2005年我们用祛淤化痰法治疗短暂性脑缺血发作(TIA)51例,取得较好疗效,现报告如下.
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中药治疗后循环短暂性脑缺血研究进展
后循环缺血(PCI)是指供应脑部的椎基底动脉缺血引起的病变,根据缺血程度及持续时间可分为后循环短暂性脑缺血发作(PCI-TIA)和脑梗死。近年来后循环缺血占住院患者的百分比例呈上升趋势,约占缺血性脑卒中的1/5,而后循环缺血的门急诊就诊人数更是不断攀升[1]。现就中药治疗后循环短暂性脑缺血发作的研究进展综述如下。